导读:本文包含了成骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,受体,多糖,糖苷,生长因子,凋亡,矢车菊。
成骨细胞论文文献综述
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[2]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰[3]（2019）在《控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨控释重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant huaman bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)微囊支架对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,b MSCs)向成骨细胞分化的影响。方法以聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物[polylactide-poly(ethylene glycol)-polylactide,PELA]为囊材,采用复乳溶剂挥发法制备外黏附rhBMP-2内包封VEGF的微囊支架。经ELSIA法检测微囊支架在PBS中释放rhBMP-2和VEGF的浓度。将微囊支架加入bMSCs,于培养后第3、7、14天,MTT法检测微囊支架对bMSCs活性的影响,Western blot法检测微囊支架对bMSCs向成骨细胞分化过程中MAPK通路相关蛋白及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的影响。结果微囊支架于PBS中培养第2天rhBMP-2释放约60%,VEGF释放约32%。随着培养时间的延长,微囊支架对bMSCs的细胞活性无明显影响(P>0. 05);培养后第14天磷酸化ERK1/2及ALP表达水平均显着高于第3和7天(P <0. 05),培养后第7天显着高于第3天(P <0. 05);培养后第3、7、14天磷酸化JNK及磷酸化p38表达水平变化差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论控释rhBMP-2及VEGF的微囊支架可诱导bMSCs向成骨细胞分化,可能是通过激活MAPK通路发挥作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸[4]（2020）在《左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出背景:最新研究发现氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用,衰老、雌激素缺乏、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1与活性氧的产生和骨质疏松发病有着重要的关系。目的:分析左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法:实验方案经哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会批准。分离培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,实验分为空白组、模型组(300μmol/L H2O2)、左归丸组(300μmol/L H2O2+10%左归丸含药血清)。用H2O2建立成骨细胞氧化应激损伤模型;在成骨细胞氧化应激损伤同时,用左归丸含药血清培养成骨细胞,空白组不做任何处理。测定各组成骨细胞中丙二醛和超氧化物歧化酶含量;Western blot检测成骨细胞中核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,模型组中丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶的含量明显降低;与模型组比较,左归丸组中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶的含量明显升高;②与空白组比较,模型组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显增加;左归丸组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显高于模型组;③结果说明,左归丸对成骨细胞氧化损伤具有保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹[5]（2019）在《长链非编码RNA NEAT1在骨质疏松症中的表达水平及对成骨细胞和破骨细胞分化的影响研究》一文中研究指出目的研究长链非编码RNA NEAT1(lncRNA-NEAT1)在骨质疏松症中的表达水平及对破骨细胞与成骨细胞分化的影响。方法通过鼠尾悬吊法制备小鼠骨质疏松症模型,设置实验组与对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测lncRNA-NEAT1在小鼠成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的表达量,测定lncRNA-NEAT1在小鼠巨噬细胞系RAW264. 7向破骨分化过程中的表达量;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的前成骨细胞系MC3T3-E1,通过碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的活性情况;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的巨噬细胞系RAW264. 7,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色明确破骨细胞的活性情况。结果实验组小鼠股骨组织中lncRNA-NEAT1的相对表达量明显高于对照组(P <0. 01),巨噬细胞系RAW264. 7破骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显着上调(P <0. 01),前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显着下调(P <0. 01)。经碱性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显提高成骨细胞活性;经抗酒石酸酸性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显抑制破骨细胞的活性。结论 lncRNA-NEAT1在成骨分化过程中的表达显着下调,而在破骨分化过程中的表达显着上调,提示干扰lncRNA-NEAT1的表达可通过诱导破骨细胞分化和阻滞成骨细胞分化,从而而导致骨质疏松症的发生。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
唐晓悦,朱浩,曹灿[6]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[7]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
胡博森,张卓,王晓红,周波[8]（2019）在《矢车菊素-3-葡萄糖苷促进成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用机制》一文中研究指出目的探究矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)促进成骨细胞MC3T3-E1细胞增殖的作用,以及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法设置分组为对照组(C3G浓度为0μmol/L)和不同浓度C3G组(25、50、100、200和400μmol/L),在无血清培养基同步化处理后孵育24 h、48 h和72 h,使用MTT法测定细胞增殖率,实时细胞分析(RTCA)术收集96 h内细胞生长产生的电信号绘制时间-细胞指数散点图。另设置分组Wnt-C59-C3G组、DMSO-C3G组、Wnt-C59-对照组和DMSO-对照组,使用Wnt/β-catenin特异性抑制剂预处理4 h,比较C3G在5、10、25、50μmol/L浓度下抑制剂下促成骨细胞增殖作用的变化。使用Western blot测定C3G浓度分别为0μmol/L(对照组)和100μmol/L(C3G组)的组间细胞中β-catenin蛋白水平。结果与对照组相比,各浓度C3G组细胞增殖率提高(P<0.01),其中24 h时各浓度组间增殖率差异达到最大。Wnt-C59抑制剂未对C3G促MC3T3-E1细胞增殖作用产生明显改变,各组间差异具有明显的统计学意义(F=22.913,P<0.001)。Western blot分析显示C3G组与对照组β-catenin蛋白水平差异无统计学意义(P=0.38)。结论 C3G可以促进MC3T3-E1细胞增殖,其增殖作用可能未通过Wnt/β-catenin途径。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年06期）
张倩璐,江婷,赵国军[9]（2019）在《脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
郭松[10]（2019）在《骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能影响》一文中研究指出目的:探讨研究骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能的影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠50只,采集大鼠成骨细胞,使用骨碎补总黄酮高、中、低剂量培养,采用MTT比色法检测细胞增殖;选取30只大鼠造模,将大鼠随机分为3组:全程用药组、牵张期用药组和牵张矿化期用药组,每组10只大鼠,记录牵张效果、影像学评分和骨密度,检测大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA及蛋白表达水平。结果:高、中、低剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);高、中、低剂量组TGFβ-1、BMP-2、ALP和光密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高、中剂量组BMP-2、ALP和光密度值高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);A组大鼠X线评分和骨密度值均高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间X线评分和骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨碎补总黄酮可以通过抑制Notch通路,促进成骨细胞增殖,明显提高胫骨牵张成骨区成骨质量。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
成骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成骨细胞论文参考文献
[1].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
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[8].胡博森,张卓,王晓红,周波.矢车菊素-3-葡萄糖苷促进成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用机制[J].东南国防医药.2019
[9].张倩璐,江婷,赵国军.脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].郭松.骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能影响[J].四川中医.2019
论文知识图
