导读:本文包含了柴胡皂甙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:柴胡,皂甙,果蝇,生长因子,细胞,蛋白,纤维。
柴胡皂甙论文文献综述
赵婉莹,柯小茹[1]（2019）在《柴胡皂甙d对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制》一文中研究指出目的探讨柴胡皂甙d(SSd)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、SSd组。模型组予以40%CCl4橄榄油溶液,SSD组在模型组基础上予以SSd共4周。结束后,采用生化法或酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肝脏指标。采用苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理学变化;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达情况。结果血清肝肾功能结果显示,4周后模型组ALT、AST、BUN、Scr明显升高,与正常组相比,差异都有统计学意义(P<0.05);采用SSd治疗后,ALT、AST、BUN、Scr下降,与模型组先比较,差异有统计学意义。血清纤维化指标结果显示,4周后模型组HA、LN、C-Ⅳ明显升高,与正常组相比,差异都有统计学意义(P<0.05),采用SSd治疗后,HA、LN、C-Ⅳ明显下降,与模型组先比较,差异有统计学意义。正常组肝小叶结构完整细胞排列整齐;模型组肝小叶结构模糊、水肿、点状坏死、炎性细胞浸润和纤维化明显;SSd组肝小叶结构清晰,炎症坏死、纤维化程度减轻。与正常组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1蛋白表达量相比较,模型组中α-SMA、TGF-β1蛋白表达量增高,经SSd处理后,两者表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SSd可能通过抑制α-SMA和TGF-β1蛋白的表达抑制肝纤维化;SSd对肝纤维化模型大鼠有保护作用,具有一定的临床应用前景。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年04期）
孙金玲[2]（2019）在《柴胡皂甙D通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生》一文中研究指出目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性、局限于肺部、病因不明、以慢性进行性肺纤维化伴蜂窝状改变为特征的肺部疾病。发病机制尚不明确,预后不佳。目前临床上仍缺乏有效的治疗手段。其病理特点主要表现为肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞大量聚集以及细胞外基质聚积的普通间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)。柴胡皂甙d(saikosaponin d,SSd)为中药柴胡的主要有效成分,研究表明其具有抗炎、抗肿瘤、抗器官纤维化等作用。本研究通过探讨SSd对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖转化、胶原形成以及对TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smads)信号通路的影响,深入研究SSd抗肺纤维化的作用机制,以期为临床治疗IPF提供潜在的靶点。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HELF),设立五组:正常对照组(单纯含胎牛血清DMEM培养基培养)、模型组即1 ng/mL TGF-β1处理组、低浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合0.5μmol/L SSD处理组、中浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合1μmol/L SSD处理组和高浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合2μmol/L SSD处理组。通过CCK-8法检测各组HELF的增殖情况,荧光定量PCR法检测各组细胞中Smad2、Smad3、Smad7的mRNA相对表达水平,Western blottting法检测各组细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col I)、Smad2、Smad3、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、p-Smad3、Smad7的蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组细胞增殖活性明显增加(P<0.05),Col-I、α-SMA表达增加(P<0.05),Smad2和Smad3 mRNA的表达显着上调(P<0.05),Smad7mRNA表达显着下调(P<0.05);Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达显着增加(P<0.05),Smad7的蛋白表达显着下调(P<0.05);(2)与模型组比较,SSd不同剂量处理组细胞增殖降低(P<0.01),均逆转上述指标的改变,中高浓度组作用较明显,呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论SSd能通过调控TGF-β1/Smad信号途径,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞增殖转化及胶原生成,从而发挥对肺纤维化的治疗效果。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-05-01）
史小东,郑金旭,钱海,杨磊,孙金玲[3]（2019）在《柴胡皂甙D经mTOR通路抑制A549细胞的上皮间质转化》一文中研究指出目的:探讨柴胡皂甙D(SSd)对人肺腺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法:体外培养A549细胞,经TGF-β1 (10 ng/m L)刺激诱导EMT,观察不同浓度SSd(0.5,1.0,2.0μmol/L)的抑制作用。采用MTT法检测细胞增殖活性,蛋白质印迹检测A549细胞mTOR、p70S6、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、N-钙黏蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、E-钙黏蛋白的表达水平。结果:MTT检测结果显示,TGF-β1刺激后A549细胞增殖能力增强,SSd可明显抑制TGF-β1刺激的细胞增殖能力,且呈剂量依赖关系。经SSd作用后,TGF-β1刺激的A549细胞mTOR及下游的p70S6蛋白表达明显下调,α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平明显降低,而E-钙黏蛋白则明显升高,且呈明显的剂量—时间依赖关系。结论:SSd可通过mTOR信号通路抑制A549细胞EMT过程。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
孙金玲,郑金旭,史小东,钱海,金承基[4]（2019）在《柴胡皂甙D通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生》一文中研究指出目的研究柴胡皂甙D(SSD)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、转分化以及TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smads)信号通路的影响。方法体外培养HELF,设立正常对照组、 1 ng/mL TGF-β1处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合0.5μmol/L SSD处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合1μmol/L SSD处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合2μmol/L SSD处理组。采用CCK-8法检测HELF的增殖情况,荧光定量PCR法检测Smad2、 Smad3、 Smad7的mRNA水平, Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 1型胶原蛋白(Col1)、 Smad2、 Smad3、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、 p-Smad3、 Smad7的蛋白水平。结果与正常对照组比较, TGF-β1处理组细胞增殖明显, Col1、α-SMA蛋白水平增加, Smad2和Smad3 mRNA和蛋白磷酸化水平显着增加, Smad7 mRNA和蛋白水平显着降低;与TGF-β1处理组比较,不同浓度SSD处理组细胞增殖降低,可逆转以上各指标的改变,呈一定的量效关系。结论 SSD通过调控TGF-β1/Smads信号通路,发挥抗肺纤维化的作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年03期）
马鹏举,李祥生,汲乾坤,刘瑞华,惠磊[5]（2019）在《柴胡皂甙d上调CDKN1B抑制脑胶质瘤细胞增殖的机制研究》一文中研究指出目的:探讨柴胡皂甙d(Saikosaponins-d,SSd)对脑胶质瘤细胞增殖的作用及调控机制。方法:体外培养脑胶质瘤Μ251细胞株,加入终浓度分别为0、5、10、20μg/m L的SSd,采用CCK-8法检测Μ251细胞的增殖率,通过流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的改变,RT-PCR法检测细胞CDKN1B mRNA的表达水平。通过CDKN1B siRNA复原转染实验,以10μg/m L的SSd为对照,检测CDKN1B在SSd影响胶质瘤增殖、细胞周期及凋亡中的作用。结果:SSd可抑制脑胶质瘤Μ251细胞的增殖水平,且随SSd浓度越高,抑制作用越明显。同时SSd阻滞细胞周期在G0/G1期,促进胶质瘤细胞凋亡。CDKN1B siRNA能明显促进胶质瘤的增殖,CDKN1B表达下调能明显恢复SSd抑制的胶质瘤细胞增殖能力,同时能恢复SSd阻滞的胶质瘤细胞周期,抑制胶质瘤细胞的凋亡水平。结论:柴胡皂甙d能够通过抑制增殖并促进凋亡对人脑胶质瘤Μ251细胞生长起到抑制作用,其机制可能与上调CDKN1B的表达有关。(本文来源于《中医药信息》期刊2019年01期）
管淑红,王智刚,朱煜明,徐乾乾,周军[6]（2018）在《柴胡皂甙D对肺纤维化小鼠上皮-间质转化的干预作用及机制研究》一文中研究指出目的观察柴胡皂甙D(SSD)对肺纤维化小鼠上皮-间质转化(EMT)的影响及其机制。方法将60只雄性昆明小鼠分为对照组、博来霉素(BLM)组和SSD组,BLM组和SSD组通过气管内注入浓度为5mg/kg的BLM溶液制备肺纤维化模型,对照组给予相同体积的0.9%氯化钠。SSD组每日腹腔内注入SSD溶液(2.0mg/kg),BLM组和对照组每日同等条件下腹腔内注入0.2mL生理盐水+DMSO(3mL DMSO溶于97mL生理盐水)。分别在第14天和第28天,处死小鼠取肺组织行病理苏木素-伊红(HE)染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,并通过Western blot检测肺组织E钙黏蛋白、纤维连接蛋白、Wnt蛋白和β-actenin蛋白的表达水平。结果 SSD组和BLM组肺泡炎及肺纤维化程度评分均高于同期对照组,且SSD组低于同期BLM组;SSD组和BLM组纤维连接蛋白、Wnt蛋白和β-actenin蛋白表达均高于同期对照组,且SSD组低于同期BLM组;SSD组和BLM组E钙黏蛋白表达均低于对照组,且SSD组高于同期BLM组。结论 SSD对肺纤维化有一定治疗价值,SSD抑制Wnt/β-catenin信号传导通路负向调节EMT过程可能是其治疗机制之一。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年22期）
杨军,李承晏[7]（2018）在《柴胡皂甙d的药理毒理作用及药代学研究进展》一文中研究指出柴胡是我国传统中药,原名茈胡、地熏,最早的记载在《神农本草经》中,到宋代《图经本草》开始改名称之为柴胡。柴胡组成的历代名方有数百首之多,如柴胡疏肝散、大小柴胡汤、逍遥散等~([1])。近年来许多科研工作者对柴胡的化学成分及药理作用进行了深入的研究。现概括如下:⑴化学成分包括:皂甙类、黄酮类、挥发油类、多糖类以及其他(包括腺苷、尿苷、木糖醇、色氨酸等化合物);⑵药理作用包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节、神经保护以及(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2018年02期）
杨军,张贵斌,陈冬娟[8]（2018）在《柴胡皂甙-D通过调节SIRT3对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型的神经保护作用》一文中研究指出目的:研究柴胡皂甙d(Ssd)对帕金森病细胞模型的神经保护作用。方法:利用不同浓度的Ssd培育MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型,观察柴胡皂甙d对帕金森病细胞模型的神经保护作用。使用基因敲除的方法,进一步研究其潜在的作用机制。结果:Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型具有神经保护作用,且呈浓度依赖性。MPP+作用会导致氧化应激增强,凋亡细胞增多,caspase-3的活性增强。用Ssd处理后这些效应会减弱。进一步研究发现,Ssd显着增加SIRT3的mRNA和蛋白表达。而在敲除SIRT3后,Ssd作用于SH-SY5Y细胞的保护机制彻底消除。结论:Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型具有神经保护作用,该作用是通过上调SIRT3表达实现的。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2018年01期）
肖祎,任牡丹,卢桂芳,赵艳,张丹[9]（2017）在《柴胡皂甙d对人肝癌细胞BECN1表达及自噬功能的影响》一文中研究指出目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌细胞SMMC-7721生长增殖及自噬作用的影响,初步探讨其可能的机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经不同终浓度SSd(5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、和17.5mg/L)作用24、48、72h,MTT法检测细胞增殖,筛选最适作用浓度及时间,RT-PCR测定自噬基因BECN1 mRNA表达水平,Western blot检测BECN1蛋白表达水平。结果 SMMC-7721细胞增殖的抑制率随着SSd浓度的增大而增大,浓度达12.5mg/L时,抑制率最高(60%);SSd作用后BECN1在基因和蛋白水平的相对表达量比对照组明显升高(P<0.05),3-甲基腺嘌呤(3-MA)可降低BECN1基因和蛋白的表达,并可降低SSd作用后的BECN1的表达。结论 SSd对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用呈现浓度和时间的依赖性,基本符合药物剂量-效应关系。SSd可能通过上调自噬基因BECN1的表达诱导自噬性死亡的发生,从而达到抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
杨军[10]（2016）在《柴胡皂甙d通过调节SIRT3对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型的神经保护作用》一文中研究指出帕金森病(PD)是最一种常见的慢性神经变性性疾病,是神经退行性疾病之中仅次于阿尔茨海默病(AD)的常见疾病。其发病率在65岁及其以上的人口中约占2%。PD的临床症状包括静止性震颤,运动迟缓,肌僵直和姿势异常,主要病理特征是黑质中多巴胺(DA)能神经元不可逆性的选择性退行性变。迄今为止,对于PD的病因和发病机制还未完全阐明。目前已知的参与因素有氧化应激和线粒体功能障碍等。因此如果某种药物可以抗氧化应激或者可以抑制线粒体功能障碍,将有可能成为治疗PD的新药物。PD发病机制的探讨和潜在治疗药物的筛选及评价,在很大程度上依赖于疾病相关体内外模型的建立及应用,特别是离体细胞模型的建立及应用。MPTP是一种神经毒素,它可以在人类和许多动物实验中诱导产生帕金森病症状。它的毒性主要体现在影响细胞内能量的消耗和自由基的产生。MPTP可由MAO-B转换为它的代谢产物MPP+。MPP+通过高亲和力的DA转运体被选择性的转运到细胞内,并且被DA能神经元内的线粒体吸收,最终通过抑制线粒体电子传递复合物1,破坏细胞内氧化磷酸化过程,导致ATP产生的减少,细胞内钙水平升高,以及自由基的产生,从而表现出DA能神经毒性。因此认为MPTP或MPP+模型是研究PD的经典模型。柴胡皂甙d (Saikosaponin-d, Ssd),柴胡提取物的主要成分之一,具有多种药理活性,包括抗肿瘤,抗炎和免疫调节等。本研究首先以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)作为诱导剂,以SH-SY5Y细胞作为模型载体,建立PD细胞损伤模型,观察Ssd 对 SH-SY5Y细胞毒性作用机制及神经保护作用和分子机制,为进一步开发抗PD的药物提供依据和科研思路。目的：1.观察Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激的抑制作用以及Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响；2.探讨Ssd抑制MPP+诱导SH-SY5Y细胞的氧化应激和细胞凋亡相关机制；从分子学层面探讨其可能的作用机制。材料和方法：细胞培养和试剂：SH-SY5Y细胞培养基为DMEM/F12基质(Gibco, CA,USA),含10%胎牛血清,100 U/ml青霉素和100μg/ml链霉素。培养条件：温度37℃,CO2培养箱(5%CO2/95%空气)。柴胡皂苷d用培养液配成浓度为5mM的储备液,处理细胞时,将储备液用培养液稀释到合适浓度。SSd和MPP+购自sigma (St. Louis, MO, USA)。细胞活力检测采用MTT定量比色测定法评价细胞活性。将对数生长期的SH-SY5Y细胞按5×104密度接种于96孔板。24h后,SH-SY5Y细胞与分别与不同浓度的Ssd(15,30,45μM)孵育5h,然后与MPP+孵育24h。酶标仪在450nm波长处测定光密度,与对照组(活性100%)比较,计算百分率。凋亡试验采用FITC/Annexin V荧光检测试剂盒(BD Biosciences, San Jose,CA)检测细胞凋亡。密度为1×105的SH-SY5Y细胞用FITC/AnnexinV和碘化丙啶染色,使用流式细胞仪监测细胞凋亡(BD Biosciences, San Jose, CA).Caspase-3活性检测密度为1×104的SH-SY5Y细胞用MPP+或Ssd处理24h。采用caspase-3比色分析试剂盒(St. Louis, MO, US)检测caspase-3活性。检测机理为：Caspase-3可水解多肽底物,乙酰化Asp-Glu-Val-Asp对硝基苯胺(Ac-DEVD-pNA),释放pNA。水解反应在缓冲液中进行,缓冲液中需含50μg细胞质蛋白和50 μM caspase特异性底物,酶标仪在405nm处读取光吸收度。自由基生成检测SH-SY5Y细胞与2,7-二氯荧光素二乙酸盐(DCF-DA) (Sigma, St. Louis, MO,USA)于37℃,避光孵育1h,悬浮于PBS中。细胞内自由基的生成通过荧光显微镜来定量(OLYMPUS, Germany).Western blot检测细胞提取液使用SDS-PAGE凝胶电泳分离,转染到硝化纤维滤膜上。转染的纤维膜与SIRT3抗体(滴度1：1000)和GAPDH抗体(滴度1：5000)孵育。经辣根过氧化物酶结合二抗(滴度1：10000)再次孵育,使用发光试剂(Pierce, Rockford, IL进行检测二抗结合情况。所有抗体均购自Santa CruzBiotechnology, Santa Cruz, CA。数据处理数据以平均数士标准差表示。组间差异使用SPSS 16.0软件进行方差分析。P值<0.05,认为差异具有统计意义。结果：1.SSd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型有保护作用。将不同浓度(0,15,30,45,60 μM) SSd 于 SH-SY5Y孵育24h,观察其对细胞活力的影响。结果提示低浓度SSd(15～45μM)不影响细胞增殖,而高浓度(60μM)明显抑制SH-SY5Y生长。与前期研究一致的是,MPP+(0,0.1,0.5,1 and 1.5mM)呈剂量依赖性地降低细胞活力。据此,采用低剂量SSd(15,30,45 μM)和1mM MPP+研究SSd的细胞保护作用。先用SSd(15,30,45μM)与细胞孵育5h,然后与MPP+(1 mM)孵育24h, MTT法检测SSd对细胞活力的影响,图1c数据表明SSd明显增强细胞的活性。2.SSd抑制MPP+诱导SH-SY5Y细胞的自由基蓄积。氧化应激已被确认为包括PD等多种疾病的病理机制。通过检测SH-SY5Y细胞内的自由基水平,来明确SSd对抗MPP+的细胞毒性作用是否为抗氧化机制。图2所示,MPP+可显着增加细胞自由基的产生,而SSd可浓度依赖性降低自由基水平。以上数据提示SSd可降低SH-SY5Y的氧化应激。3.SSd减少MPP+诱导的SH-SY5 Y细胞凋亡。通过比较MPP+孵育SH-SY5Y细胞时加与不加SSd的细胞凋亡情况,观察SSd的抗细胞凋亡作用。流式细胞仪分析提示,SSd可剂量依赖性地抑制MPP+诱导的细胞凋亡。在SSd孵育后,再检测caspase-3活性,来分析凋亡程序。SH-SY5Y细胞经MPP+孵育24h、caspase-3酶活性增加近3倍,SSd可呈剂量依赖性地降低MPP+诱导的caspase-3活性上调。以上结果提示SSd可缓解MPP+诱导的细胞凋亡。4.SSd可上调SH-SY5Y细胞的SIRT3水平。为进一步研究SSd对SH-SY5Y细胞的保护作用的分子机制,我们研究细胞生存与凋亡中的重要角色—SIRT3是否参与SSd的神经保护作用。qRT-PCR数据显示,MPP+可显着降低细胞SIRT3的mRNA水平,而SSd孵育的SH-SY5Y细胞可检测到SIRT3的mRNA水平升高。同样的结果出现在检测SIRT蛋白水平,即MPP+引起细胞SIRT3蛋白水平降低,而SSd升高细胞SIRT3蛋白水平。以上数据提示,SSd可上调SH-SY5Y细胞的SIRT3的表达水平。5. SIRT3介导SSd保护SH-SY5Y细胞对抗MPP+的毒性。我们采用小分子干扰RNA (siRNA)来进一步明确SIRT3是否介导SSd的细胞保护作用。使用siRNA后,SH-SY5Y细胞中SIRT3的mRNA和蛋白水平均明显降低。实验结果提示,SSd不能保护经siRNA处理细胞对抗MPP+的损害作用。另外,SSd也不影响SIRT3基因敲除的SH-SY5Y细胞的自由基产生和细胞凋亡。以上结果提示,SIRT3敲除逆转了SSd对SH-SY5Y细胞的保护作用。结论：SSd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞具有神经保护作用,机制可能为上调SH-SY5Y细胞SIRT3的表达水平。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-10-01）
柴胡皂甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性、局限于肺部、病因不明、以慢性进行性肺纤维化伴蜂窝状改变为特征的肺部疾病。发病机制尚不明确,预后不佳。目前临床上仍缺乏有效的治疗手段。其病理特点主要表现为肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞大量聚集以及细胞外基质聚积的普通间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)。柴胡皂甙d(saikosaponin d,SSd)为中药柴胡的主要有效成分,研究表明其具有抗炎、抗肿瘤、抗器官纤维化等作用。本研究通过探讨SSd对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖转化、胶原形成以及对TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smads)信号通路的影响,深入研究SSd抗肺纤维化的作用机制,以期为临床治疗IPF提供潜在的靶点。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HELF),设立五组:正常对照组(单纯含胎牛血清DMEM培养基培养)、模型组即1 ng/mL TGF-β1处理组、低浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合0.5μmol/L SSD处理组、中浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合1μmol/L SSD处理组和高浓度SSD组即1 ng/mL TGF-β1联合2μmol/L SSD处理组。通过CCK-8法检测各组HELF的增殖情况,荧光定量PCR法检测各组细胞中Smad2、Smad3、Smad7的mRNA相对表达水平,Western blottting法检测各组细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col I)、Smad2、Smad3、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、p-Smad3、Smad7的蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组细胞增殖活性明显增加(P<0.05),Col-I、α-SMA表达增加(P<0.05),Smad2和Smad3 mRNA的表达显着上调(P<0.05),Smad7mRNA表达显着下调(P<0.05);Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达显着增加(P<0.05),Smad7的蛋白表达显着下调(P<0.05);(2)与模型组比较,SSd不同剂量处理组细胞增殖降低(P<0.01),均逆转上述指标的改变,中高浓度组作用较明显,呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论SSd能通过调控TGF-β1/Smad信号途径,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞增殖转化及胶原生成,从而发挥对肺纤维化的治疗效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
柴胡皂甙论文参考文献
[1].赵婉莹,柯小茹.柴胡皂甙d对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制[J].解剖学研究.2019
[2].孙金玲.柴胡皂甙D通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生[D].江苏大学.2019
[3].史小东,郑金旭,钱海,杨磊,孙金玲.柴胡皂甙D经mTOR通路抑制A549细胞的上皮间质转化[J].江苏大学学报(医学版).2019
[4].孙金玲,郑金旭,史小东,钱海,金承基.柴胡皂甙D通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[5].马鹏举,李祥生,汲乾坤,刘瑞华,惠磊.柴胡皂甙d上调CDKN1B抑制脑胶质瘤细胞增殖的机制研究[J].中医药信息.2019
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[7].杨军,李承晏.柴胡皂甙d的药理毒理作用及药代学研究进展[J].湖北医药学院学报.2018
[8].杨军,张贵斌,陈冬娟.柴胡皂甙-D通过调节SIRT3对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型的神经保护作用[J].湖北医药学院学报.2018
[9].肖祎,任牡丹,卢桂芳,赵艳,张丹.柴胡皂甙d对人肝癌细胞BECN1表达及自噬功能的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2017
[10].杨军.柴胡皂甙d通过调节SIRT3对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型的神经保护作用[D].武汉大学.2016
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