导读:本文包含了鸡传染性法氏囊病病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:传染性,病毒,基因组,蛋白,基因,高通,量测。
鸡传染性法氏囊病病毒论文文献综述
陈玲,蒋桃珍,李润,孙晔,陈光华[1]（2019）在《鸡传染性法氏囊病病毒CA株、CF株和B87株之间的抗原性差异研究》一文中研究指出为比较鸡传染性法氏囊病叁价活疫苗种毒毒株之间的抗原差异性,将CA株、CF株和B87株分别以10~(4.0)ELD_(50)/0.1 mL、10~(3.0)ELD_(50)/0.1 mL和10~(4.0)ELD_(50)/0.1 mL免疫3周龄SPF鸡制备单特异血清。用制备的叁种单特异血清与叁株病毒进行交叉中和试验,根据中和试验结果计算叁个毒株之间的R值均低于0.4;设计引物扩增VP2片段,对3个毒株进行序列比对并构建系统发育树,表明3个毒株的VP2片段处于不同分支,且特征性氨基酸位点存在明显差异。结果表明:IBDV-CA、CF和B87毒株之间的抗原性具有较大的差异性,叁个毒株属于不同的血清亚型。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年20期）
朱艳平,何勇,刘佳,邢瑞林,常乐凯[2]（2019）在《鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白与幽门螺杆菌铁蛋白基因融合PCR扩增及其真核表达载体的构建》一文中研究指出为获得高活性的鸡传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)VP2蛋白的重组蛋白,本试验对IBDV VP2蛋白基因与能进行自我组装的幽门螺杆菌(Hp)铁蛋白基因进行融合PCR扩增,获得其融合基因。根据成熟VP2蛋白基因cDNA序列和Hp铁蛋白基因的碱基序列,设计合成2对引物,应用融合PCR技术扩增获得融合基因片段VP2-Fe。将目的基因克隆至pMD18-T载体筛选阳性重组克隆质粒,然后将目的基因亚克隆至真核表达载体pPICZaC后转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,筛选获得阳性表达质粒。结果显示,通过两轮PCR扩增出长度为1 824 bp的融合基因VP2-Fe,亚克隆至pMD18-T载体,测序结果显示,融合基因无任何碱基的突变,筛选的阳性质粒命名为pMD-VP2-Fe。双酶切回收目的基因大小为1 824 bp,亚克隆至pPICZaC,PCR和双酶切鉴定出现预期大小的片段,将获得的阳性表达质粒命名为pPICZaC-VP2-Fe。本研究为后期利用真核表达载体获得其融合重组蛋白奠定基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年10期）
吉涛,曹晶,陆冰洋[3]（2019）在《一例鸡传染性法氏囊病病毒的分子鉴定》一文中研究指出发现一例疑似鸡传染性法氏囊病,利用SPF鸡蛋将传染性法氏囊病料进行病毒增殖,使用PCR技术扩增出IBDV的结构蛋白vp3基因。测序分析结果表明,IBDV vp3长为831 bp,推导其编码277个氨基酸;其与超强毒株日本OKYM和超强毒株香港HK46同源性较高,在核苷酸水平上为98.9%与97.5%,在氨基酸水平上为96.9%和96.2%;对该IBDV进行遗传进化树分析,结果显示,与超强毒株日本OKYM和超强毒株香港HK46位于同一进化分支。因此,从分子水平说明该病毒属于IBDV。(本文来源于《山西农业科学》期刊2019年07期）
苗苗,徐彩煌,黄子惠,张小东,张兴[4]（2019）在《传染性法氏囊病病毒结构的冷冻电镜初步分析》一文中研究指出为研究传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus, IBDV)的结构和基因组在其衣壳内部的包装信息,通过IBDV感染DF-1细胞并分离纯化得到完整的IBDV颗粒,利用单颗粒冷冻电镜技术获得了近生理条件下的IBDV在≈6.6?分辨率下的叁维结构。结果显示:IBDV病毒衣壳是由260个VP2叁聚体蛋白组成的单层衣壳,叁角剖分函数T=13;在IBDV衣壳内部观察不到dsRNA基因组和RNA聚合酶的电子密度,这与其他dsRNA病毒如胞质型多角体病毒(cytoplasmic polyhedrosis virus, CPV)、蓝舌病毒(bluetongue virus, BTV)、轮状病毒(rotavirus, RV)明显不同。该结果暗示,IBDV可能采用了与其他dsRNA病毒不同的方式进行基因组组装、转录和复制,这为进一步揭示IBDV基因组的转录、复制和组装的分子机制及IBDV的起源和进化提供了结构学依据。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年04期）
朱思思,李永红[5]（2019）在《鸡传染性法氏囊病病毒及疫苗的研究进展》一文中研究指出鸡传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的急性、高度接触性传染病,主要感染3～6周龄雏鸡。自首次发现以来,它一直是家禽业经济损失的主要原因之一。IBDV具有分段的双链RNA基因组,易发生遗传变异,产生与现有商品化疫苗的抗原性不能完全匹配的流行毒株,从而导致免疫失败。因此迫切需要研发与临床流行毒株相匹配的新型疫苗用于IBD的防控。本文综述了该病毒当前流行病学和疫苗的研究进展,为IBD的防控提供参考。(本文来源于《广东畜牧兽医科技》期刊2019年03期）
ALTAF,HUSSAIN[6]（2019）在《巴基斯坦传染性法氏囊病病毒分子流行病学研究》一文中研究指出传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的严重危害家禽的最重要的免疫抑制病之一,也影响食品安全的可持续发展。家禽业是巴基斯坦的第二大产业,而IBD严重威胁家禽的健康养殖。尽管实施了大规模和高强度的疫苗免疫,IBD在包括巴基斯坦在内的全球许多国家仍然持续存在。然而,在某种程度上,巴基斯坦的IBDV优势流行株和流行模式尚不清楚,甚至在GenBank中找不到巴基斯坦IBDV毒株的的完整基因组信息。所以,很有必要开展巴基斯坦IBDV流行病学研究以揭示免疫失败的原因,以及为抗原匹配度更高的疫苗筛选和创制提供参考。IBDV是无囊膜病毒,其基因组是线性双股双节段RNA,A节段长约3.2 kb,B节段长约2.8 kb。基因组A节段有两个开放阅读框(ORF),ORF1编码VP5蛋白,ORF2编码多聚蛋白PP。PP会被进一步酶解为VP2、VP3、VP4。VP2是病毒主要的结构蛋白、毒力蛋白和保护性抗原。B节段编码具有RNA依赖的RNA聚合酶活性(RdRp)的VP1蛋白。在本研究中,我们开展了一项流行病学调查,涵盖了2017年至2018年巴基斯坦家禽主要养殖区(旁遮普省、信德省、俾路支省和首都伊斯兰堡地区)的29个鸡群。RT-PCR结果显示,87%的检测样品均显示IBDV阳性。对37个IBDV毒株的VP2和VP1基因代表性区段进行了扩增和序列分析。VP2和VP1基因分别是IBDV基因组两个节段的代表性基因,其序列分析对于IBDV的遗传演化分析非常重要。在本研究之前,仅有少量的巴基斯坦毒株的VP2基因的部分片段被报道,VP1基因未见报道。本研究揭示了巴基斯坦IBDV的分子特征。独特的节段重配IBDV(vv-A/Uniq-B)首次被鉴定为巴基斯坦IBDV的优势流行毒株。vv-A/Uniq-B型节段重配IBDV的基因组A节段源自IBDV超强毒(vvIBDV),而B节段来自一个未知的独特的(unique)祖先。为了深入解析巴基斯坦IBDV优势毒株的流行特征,采自巴基斯坦旁遮普省、信德省、俾路支省和首都伊斯兰堡等不同地方6个IBDV毒株(PK2,PK12,PK19,PK28,PK33和PK47)被分离鉴定,克隆并测定了其全长基因组。这是GenBank中第一批巴基斯坦IBDV毒株的全长基因组序列。基因组层面的分析进一步证实了巴基斯坦IBDV优势流行毒株是独特的节段重配病毒(vv-A/Uniq-B),该类病毒形成独特分子,具有明显的地域特征。基于SPF鸡的动物试验显示,巴基斯坦IBDV均导致高发病率和高死亡率。本研究较清楚地揭示了巴基斯坦IBDV的主要流行特征。为了进一步了解目前所用疫苗与巴基斯坦IBDV流行毒株的抗原匹配性,本研究运用SPF鸡对两种疫苗的保护效果进行了评估。攻毒保护试验显示,所用疫苗可以对巴基斯坦IBDV的致死性攻击提供临床保护。此外,本研究进行的一项问卷调查研究发现,疫苗抗原匹配度、生物安全和饲养管理等多种因素均可能影响疫病的防控效果。本研究开展了覆盖巴基斯坦主要养禽地区的IBDV流行病学调查。首次克隆、确定和分析了覆盖IBDV基因组两个节段的巴基斯坦IBDV毒株基因和基因组。具有明显地域特征的独特的节段重配IBDV(vv-A/Uniq-B)首次被鉴定为巴基斯坦的IBDV优势流行毒株。巴基斯坦流行毒株引起较高的发病率和致死率。选择的疫苗可以对巴基斯坦IBDV的致死性攻击提供临床保护,饲养管理等多种因素均可能影响疫病的综合防控效果。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
吴甜甜[7]（2019）在《传染性法氏囊病病毒感染时宿主蛋白FKBP12的应答检测及其抗病毒作用》一文中研究指出鸡传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起的禽免疫抑制病。IBDV靶向攻击鸡的中枢免疫器官法氏囊,破坏核心免疫细胞B淋巴细胞,不仅直接造成鸡只死亡,耐过鸡还呈现严重免疫抑制,降低机体免疫力,引起严重的并发和继发感染,严重危害养禽业的健康发展。IBDV是一种具有双节段双链RNA基因组(A节段和B节段)的二十面体病毒。B节段编码具有RNA依赖的RNA聚合酶活性(RNA-dependent RNA polymerase,RdRp)的VP1蛋白。A节段包含两个部分重迭的开放阅读框(Open reading frame,ORF),小ORF编码VP5,大ORF编码一个多聚蛋白(Polyprotein,PP)前体pVP2-VP4-VP3,该蛋白可被VP4反式酶解而释放出pVP2和VP3,pVP2进一步成熟为VP2。IBDV感染过程中,宿主天然免疫发挥重要的调控作用。FK506结合蛋白12(FK506 binding protein 12,FKBP12)是FKBPs家族的重要成员,具有肽基脯氨酰顺反异构酶(Peptidyl-proly cis-trans isomerases,PPIase)活性等多种生理功能,也参与几种人源病毒的感染调控。本实验室前期的iTRAQ检测数据提示,宿主FKBP12在IBDV感染时有明显调动。本研究建立了宿主FKBP12荧光定量RT-PCR检测方法,利用不同毒力的多种IBDV参考毒株,以SPF鸡、DT40细胞为感染模型,从体内、外两个层面研究IBDV感染时宿主FKBP12的应答性变化。体、内外检测结果均表明,FKBP12在IBDV强毒感染时下调,弱毒感染时上调。这提示,FKBP12在IBDV感染过程中可能发挥重要调控作用。为证实这一推测,本研究分别运用过表达和siRNA干扰技术上调和下调FKBP12表达,从基因转录水平、蛋白表达水平以及病毒滴度叁个层面评估FKBP12对IBDV复制的影响。结果表明,FKBP12上调表达抑制IBDV复制,下调表达促进病毒复制。这证明,FKBP12是IBDV感染的一个宿主限制性因子。为探索宿主FKBP12作为IBDV宿主限制性因子的作用分子细节,本研究进一步通过GST pull down和激光共聚焦试验证实了鸡源FKBP12与IBDV VP4蛋白存在相互作用。鉴于这两个互作蛋白分别具有PPIase活性和丝氨酸蛋白酶活性,我们推测,FKBP12可能会通过影响VP4酶活性进而抑制IBDV的复制。基于IBDV多聚蛋白(PP)被VP4反式酶解的研究模型,研究发现,FKBP12过表达会抑制IBDV VP4蛋白对病毒PP蛋白的反式酶解,具体体现在源自PP酶解的VP2和VP3的下调。这说明,宿主FKBP12对IBDV的VP4反式酶解活性具有抑制作用。本研究从基因转录、蛋白表达、病毒滴度叁个层面检测了宿主蛋白FKBP12对IBDV复制的影响,鉴定了FKBP12是IBDV的一个新的宿主限制性因子。建立了宿主FKBP12荧光定量RT-PCR检测方法,检测了FKBP12在IBDV感染时的应答变化:IBDV弱毒感染时,宿主限制性因子FKBP12被(宿主)上调;IBDV强毒感染时,宿主限制性因子FKBP12被(病毒)下调。证明了宿主FKBP12与IBDV VP4蛋白存在相互作用,初步揭示了FKBP12通过抑制VP4反式酶解病毒多聚蛋白的蛋白酶活性进而发挥宿主限制因子的作用。本研究对于探索IBD防控新制剂和新策略具有重要意义。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
彭曦冉,俞天奇,张宜娜,周继勇,胡伯里[8]（2019）在《传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的转录组学分析》一文中研究指出传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus, IBDV)感染鸡(Gallus gallus)引起的IBD是一种严重的、高度传染的免疫抑制性疾病。为探索IBDV感染所引起的宿主细胞转录组变化,本研究以IBDV感染鸡成纤维细胞系DF-1,提取细胞总RNA,使用TruSeq~?RNA LT Sample Prep Kit v2构建RNA文库,采用Illumina HiSeq 3000平台进行高通量测序,分析IBDV感染12 h引起的DF-1细胞转录组变化,筛选显着变化基因。实验结果显示,差异表达基因总共有3 417条,其中在IBDV感染组中相对高表达的基因有1 887条,相对低表达的基因有1 530条(差异倍数(Fold change, FC)>2且P≤0.05)。对差异基因进行基因本体(Gene Ontology, GO)注释及KEGG信号通路富集分析,发现IBDV感染能够引起DF-1细胞中免疫、凋亡、代谢等20多条信号通路发生显着变化;其中细胞免疫和细胞凋亡通路可能在IBDV感染和免疫调控机制中具有重要作用。随机选择9条差异表达基因进行qRT-PCR验证,变化趋势与转录组数据一致。本研究为揭示IBDV致病及免疫抑制的分子机制提供了参考信息。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年06期）
丁颖楠,俞天奇,张宜娜,周继勇,胡伯里[9]（2019）在《传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的lncRNA表达谱变化分析》一文中研究指出传染性法氏囊病(Infectious bursal disease, IBD)是一种由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus, IBDV)引起的急性、高度接触性的传染病,在易感雏鸡(Gallus gallus)群中发病率可达80%～100%,死亡率高达30%～35%。为探究IBDV感染所引起的宿主细胞内长链非编码RNA (long noncoding RNA, lncRNA)表达谱变化,本研究利用Illumina Hiseq 3000平台进行高通量测序,并对IBDV感染和未感染的鸡成纤维细胞系DF-1的lncRNA表达谱进行分析。结果显示,有958条差异表达的lncRNA,其中728条上调、230条下调。利用miRanda-aug2010软件预测差异lncRNA的靶基因,然后通过生物信息学方法对靶基因进行基因本体论(Gene Oncology, GO)注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)信号通路富集分析,结果显示,靶基因在免疫应答过程、细胞因子反应、细胞凋亡和核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)等生物学过程中显着富集,参与视黄酸诱导基因蛋白Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ, RIG-Ⅰ)信号通路、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等通路。利用qRT-PCR方法对随机挑选的9条lncRNA进行验证,结果显示,其表达变化趋势与高通量测序数据一致。本研究对IBDV lncRNA表达谱进行分析,为深入探讨与IBDV发病机制相关的关键lncRNA分子作用机制提供了参考依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年06期）
刘如欣[10]（2019）在《表达鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白的重组禽腺病毒的构建》一文中研究指出禽腺病毒血清型 4 型(Fowl adenovirus serotype 4,FAdV-4)毒株CH/HNJZ/2015是2015年分离自我国河南的一株高致病性流行病毒株,属于禽腺病毒属中的C种,是一种没有囊膜包裹的双股DNA病毒,是肝炎-心包积液综合征(Hepatitis-hydropericardium syndrome,HHS)的主要病原,但其致病机理尚不明确,许多未知基因的功能还有待进一步研究,因此有必要建立针对FAdV-4 CH/HNJZ/2015毒株的反向遗传操作体系,以帮助这些问题得到解决。此外,腺病毒具有病毒粒子相对稳定、致病力低、宿主范围广、遗传操作较容易、病毒滴度高、易于储存以及能装载较大外源基因等优点,在基础研究、疫苗研发、基因治疗等方面被广泛研究和应用,被认为是基因转移中最有潜力的载体之一。鸡传染性法氏囊病(Infectious Bursal Disease,IBD),是由鸡传染性法氏囊病病毒(Infectious Bursal Disease Virus,IBDV)引发的一种高致死率的传染性疾病,鸡感染该病毒后导致免疫器官法氏囊严重受损,使机体对免疫应答产生抑制作用而死亡。鸡传染性法氏囊病自1957年被发现以来,在世界多个国家和地区流行,与鸡新城疫病、鸡马立克氏病并列为危害全球家禽健康的叁大传染病,其高死亡率给全球的养禽业造成了巨大的经济损失。在本研究中,通过ExoCET直接克隆技术构建了 FAdV-4 CH/HNJZ/2015毒株的全长基因组感染性克隆。并利用无缝定点改造技术在CH//HNJZ/2015的外源基因插入位点插入鸡传染性法氏囊病病毒的抗原基因VP2构建重组禽腺病毒。研究成果如下:1.禽腺病毒4型毒株CH/HNJZ/2015反向遗传体系的建立ExoCET直接克隆技术将核酸外切酶介导的体外同源重组和RecET介导的细胞内同源重组有效结合,可以快速、高效地对大片段DNA进行直接克隆。利用ExoCET直接克隆技术对FAdV-4高致病性毒株CH/HNJZ/2015基因组进行直接克隆,将其基因组克隆到了 p15A载体上,得到了含有完整病毒基因组的感染性克隆,并成功地进行了病毒拯救,首次建立了禽腺病毒4型CH/HNJZ/2015毒株的反向遗传体系,方便对其进行基因修饰和改造,为FAdV-4新型流行毒株的基因功能、致病机理等研究提供了有力的工具。2.插入鸡传染性法氏囊病病毒的抗原基因构建重组禽腺病毒质粒禽腺病毒可以容纳较大的基因片段,是一种良好的病毒载体,通过无缝定点改造技术,在CH/HNJZ/2015的外源基因插入位点处插入鸡传染性法氏囊病病毒的抗原基因VP2构建重组禽腺病毒质粒。3.重组禽腺病毒的拯救将构建得到的重组病毒质粒p15A-cm-HNJZ通过限制性酶酶切线性化,转染鸡肝癌细胞(LMH),培养6天后细胞出现明显病变,同时用特异性引物对重组病毒中的VP2基因进行了 PCR扩增,得到的条带与理论值大小一致,表明重组病毒拯救成功。4.重组禽腺病毒中外源基因的表达验证对重组病毒中的外源基因VP2进行了免疫印迹试验检测,得到了与阳性对照大小一致的条带,说明VP2能够在重组病毒中进行正常表达。通过间接免疫荧光试验确定了重组病毒所表达的VP2蛋白在细胞中的位置,结果显示目的蛋白主要在细胞质内。5.重组禽腺病毒的体外复制能力将FAdV-4 CH/HNJZ/2015野生毒株和重组病毒分别感染鸡肝癌细胞,在感染后的不同时刻收获病毒感染的细胞,测定所收获病毒的TCID50,绘制病毒的生长曲线,结果显示重组病毒rHNJZ-1966-IBDV-VP2和FAdV4亲本毒株CH/HNJZ/2015的增殖动态没有明显差异,表明重组病毒rHNJZ-1966-IBDV-VP2在体外复制能力良好。6.重组禽腺病毒的遗传稳定性检测为了检测重组病毒的遗传稳定性,将重组病毒连续传代40次,每10代进行对重组病毒基因组中的VP2基因进行一次PCR检测,结果显示,每一代的重组病毒中均能扩增出与VP2基因大小一致的条带,表明VP2基因能够在重组病毒rHNJZ-1966-IBDV-VP2复制的过程中稳定存在。本研究利用ExoCET直接克隆技术建立了禽腺病毒4型高致病性毒株CH/HNJZ/2015的反向遗传操作体系,为进一步探究未知病毒基因的功能、分子致病机理及其与宿主的互作机制等研究提供了强有效的平台。通过无缝定点改造技术在禽腺病毒CH/HNJZ/2015毒株的外源基因插入位点插入了鸡传染性法氏囊病病毒的抗原基因VP2,构建了重组禽腺病毒质粒,并成功地进行了病毒拯救,且拯救出的病毒能够在体外稳定地复制和遗传,为灭活的重组病毒载体疫苗研究奠定了基础。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-17）
鸡传染性法氏囊病病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为获得高活性的鸡传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)VP2蛋白的重组蛋白,本试验对IBDV VP2蛋白基因与能进行自我组装的幽门螺杆菌(Hp)铁蛋白基因进行融合PCR扩增,获得其融合基因。根据成熟VP2蛋白基因cDNA序列和Hp铁蛋白基因的碱基序列,设计合成2对引物,应用融合PCR技术扩增获得融合基因片段VP2-Fe。将目的基因克隆至pMD18-T载体筛选阳性重组克隆质粒,然后将目的基因亚克隆至真核表达载体pPICZaC后转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,筛选获得阳性表达质粒。结果显示,通过两轮PCR扩增出长度为1 824 bp的融合基因VP2-Fe,亚克隆至pMD18-T载体,测序结果显示,融合基因无任何碱基的突变,筛选的阳性质粒命名为pMD-VP2-Fe。双酶切回收目的基因大小为1 824 bp,亚克隆至pPICZaC,PCR和双酶切鉴定出现预期大小的片段,将获得的阳性表达质粒命名为pPICZaC-VP2-Fe。本研究为后期利用真核表达载体获得其融合重组蛋白奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鸡传染性法氏囊病病毒论文参考文献
[1].陈玲,蒋桃珍,李润,孙晔,陈光华.鸡传染性法氏囊病病毒CA株、CF株和B87株之间的抗原性差异研究[J].中国家禽.2019
[2].朱艳平,何勇,刘佳,邢瑞林,常乐凯.鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白与幽门螺杆菌铁蛋白基因融合PCR扩增及其真核表达载体的构建[J].中国畜牧兽医.2019
[3].吉涛,曹晶,陆冰洋.一例鸡传染性法氏囊病病毒的分子鉴定[J].山西农业科学.2019
[4].苗苗,徐彩煌,黄子惠,张小东,张兴.传染性法氏囊病病毒结构的冷冻电镜初步分析[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2019
[5].朱思思,李永红.鸡传染性法氏囊病病毒及疫苗的研究进展[J].广东畜牧兽医科技.2019
[6].ALTAF,HUSSAIN.巴基斯坦传染性法氏囊病病毒分子流行病学研究[D].中国农业科学院.2019
[7].吴甜甜.传染性法氏囊病病毒感染时宿主蛋白FKBP12的应答检测及其抗病毒作用[D].中国农业科学院.2019
[8].彭曦冉,俞天奇,张宜娜,周继勇,胡伯里.传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的转录组学分析[J].农业生物技术学报.2019
[9].丁颖楠,俞天奇,张宜娜,周继勇,胡伯里.传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的lncRNA表达谱变化分析[J].农业生物技术学报.2019
[10].刘如欣.表达鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白的重组禽腺病毒的构建[D].山东大学.2019
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