导读:本文包含了复方黄精口服液论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:口服液,复方,阿霉素,心力衰竭,黄精,球蛋白,心衰。
复方黄精口服液论文文献综述
吴天敏,陈金水,王华军,许昌声[1]（2007）在《复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚的影响》一文中研究指出探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室肥厚的抑制作用。将55只大鼠随机分为5组。正常组腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射阿霉素造模,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,治疗6周后测定大鼠心功能、左室肥厚指数、局部心肌及血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度。结果显示治疗组心功能改善,左室肥厚指数,局部心肌、血浆血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮浓度均较心衰模型组明显降低(P<0.01或P<0.05)。说明复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚具有拮抗作用。(本文来源于《福建中医学院学报》期刊2007年02期）
陈金水,吴天敏,王传辉,谢文艳,许昌声[2]（2006）在《复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究》一文中研究指出目的:探讨复方黄精口服液抗心衰疗效及其作用机制。方法采用蛋白印迹杂交技术对阿霉素致心衰大鼠用药前后心功能指标进行监测,并对心室肌中肌球蛋白轻链2(VMLC2)的含量进行定量分析。采用t检验及相关分析方法进行分析。结果阿霉素心衰模型组心室收缩压(LVSP)明显低于正常组,而心室舒张压(LVDP)则显着高于正常组,反映心室收缩、舒张功能的心室内压最大上升速率(±dp/dtmax)也显着低于正常对照组;与正常对照组相比,阿霉素心衰模型组的VMLC-2的相对含量显着减少了31.5%(P<0.01);复方黄精口服液大、中剂量组较阿霉素心衰模型组VMLC-2的相对含量分别增加26.1%、17.9%,有显着统计学差异(P<0.01),而复方黄精口服液小剂量组则增加4%,未见显着改善(P>0.05);VMLC-2的含量与LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax呈显着正相关(P<0.01)。结论复方黄精口服液可以增加心衰心肌MLC2的表达,改善心功能。(本文来源于《医药世界》期刊2006年09期）
陈金水,吴天敏,林圣远,杜建,吴可贵[3]（2005）在《复方黄精口服液对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链变化的作用(英文)》一文中研究指出背景:阿霉素是蒽环类抗肿瘤药,对多种恶性肿瘤有抑制作用。但由于其毒性大,可引起与剂量依赖性的心脏毒性,严重者可致心力衰竭。复方黄精口服液能抗自由基损伤,有望用于心力衰竭的辅助治疗。目的:探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制。设计:随机对照观察。单位:福建省医科大学附属第一医院中医科、福建省中医学院及福建省中医学院。材料:实验于2000-08/2001-05在福建省高血压研究所完成,选用66只雄性SD大鼠。方法:采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型,66只大鼠随机分为6组,每组11只。正常组:腹腔注射等体积生理盐水。阿霉素组:于实验开始后第2,4天腹腔注射阿霉素1mg/kg;第6,8天腹腔注射2mg/kg;第10,12天腹腔注射3mg/kg;第14,16天腹腔注射4mg/kg,16d累计用药量达20mg/kg。阿霉素+复方黄精口服液2mL(小剂量组)。阿霉素+复方黄精口服液4mL(中剂量组)。阿霉素+复方黄精口服液6mL(大剂量组)。小、中、大剂量组于实验开始后分别每日用复方黄精口服液灌胃。阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组。阿霉素+天保宁(天保宁组):天保宁450mg/kg隔日灌服共8d。阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组。主要观察指标:观察各组大鼠心系数,α-肌球蛋白重链,β-肌球蛋白重链的变化。结果:纳入实验动物数66只,在整个实验期间阿霉素组有5只大鼠,小剂量组4只大鼠,中剂量组2只大鼠,大剂量组3只大鼠,天保宁组3只大鼠死于明显的充血性心力衰竭,进入结果分析47只。与正常组比较,阿霉素组的α-肌球蛋白重链下降20.88%(P<0.01),β-肌球蛋白重链上升50.93%(P<0.01),心系数升高33.83%(P<0.01)。经给药治疗后,心肌β-肌球蛋白重链向α-肌球蛋白重链转化,与阿霉素组比较,各药物治疗组α-肌球蛋白重链上调(P<0.01),β-肌球蛋白重链下降(P<0.01),心系数均有不同程度下降(P<0.01或P<0.05),以上变化以中剂量组作用最佳。结论:复方黄精口服液能减轻阿霉素致心力衰竭的毒性反应,其机制与复方黄精口服液可提高心肌α-肌球蛋白重链的转化有关,且呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年39期）
王传辉[4]（2005）在《复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠心肌保护作用研究》一文中研究指出目的探讨复方黄精口服液对阿霉素所致心肌病心衰大鼠模型的心肌保护作用及其机制。方法雄性SD 大鼠55 只,重200±10g,随机分为5 组:①正常组(SD);②ADR 单用组(ADR);③ADR+复方黄精口服液小剂量组(HJl);④ADR+复方黄精口服液中剂量组(HJm) ;⑤ADR+复方黄精口服液大剂量组(HJh) 。正常组给予腹腔注射等体积生理盐水,每周1 次,共6 周。第2-5 组均给予腹腔注射ADR ,按3mg/kg 剂量溶于1ml 生理盐水,每周1 次,共6 次,而第3 组～5 组同时给予复方黄精口服液灌胃(剂量分别为2ml/d,4ml/d,6ml/d)。实验过程中,定期观察大鼠的精神状态、活动、毛色、进食、腹水、体重等大体情况,治疗6 周后测定大鼠心功能、左室肥厚指数、局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)浓度、血浆Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维、层粘连蛋白、纤维粘连蛋白,以苦味酸天狼星红染色法胶原定性和定量分析,采用western blotting 测定心肌肌球蛋白轻链含量及其组成变化,通过电镜观察心肌组织超微结构改变等。结果1.治疗6 周后,大中剂量治疗组心功能指标(±dp/dtmax)明显优于模型组(P<0.01),复方黄精口服液大剂量组与中剂量组相比无显着差异(P>0.05);而(本文来源于《福建医科大学》期刊2005-03-01）
陈金水,吴天敏,王华军[5]（2003）在《复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响》一文中研究指出目的 :研究复方黄精口服液减轻阿霉素所致大鼠心脏毒性的作用及其机制。方法 :通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验性心力衰竭模型 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及血清心肌酶水平 ,并应用光镜、电镜观察心肌组织的病理变化。结果 :阿霉素致大鼠心力衰竭心肌组织SOD、GSH -Px活性降低 ,复方黄精口服液能逆转上述改变(P <0 .0 5)。复方黄精治疗组血清心肌酶肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氧酶 (LDH)明显低于模型组 (P <0 .0 5)。光镜、电镜结果显示 :复方黄精治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组 (P <0 .0 5)。结论 :复方黄精口服液具有抗自由基、降低心肌酶和保护心肌细胞超微结构的作用(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2003年03期）
陈金水,吴天敏,林圣远,吴可贵,苏津自[6]（2003）在《复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究》一文中研究指出目的 :观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响 ,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化。方法 :应用阿霉素 (ADR)致大鼠心力衰竭为模型 ,测心体比 (LVM /BW ) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC )、β-重链 (β -MHC) ,心肌AngⅡ。 结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。ADR组LVM /BW升高 ,心肌AngⅡ升高 ,α -MHC百分比降低 ,β -MHC百分比升高 ,与正常组比较P <0 .0 1。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈负相关 (P<0 .0 1)。经予复方黄精口服液 (大、中、小剂量 )治疗后 ,各组LVM /BW均有不同程度下降 ,与ADR组比较P <0 .0 1或P <0 .0 5。AngⅡ下降 ,α -MHC升高 ,β -MHC降低。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈正相关 (P <0 .0 1)。正常组AngⅡ与α -/ β -MHC变化无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高 ,逆转肥大的心肌细胞表型变化 ,抗心肌重塑从而抗心力衰竭 ,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2003年02期）
吴天敏,陈金水,林圣远,杜建,吴可贵[7]（2003）在《复方黄精口服液对实验性大鼠心力衰竭心肌肌球蛋白重链变化的作用机制》一文中研究指出目的 :探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制。方法 :雄性SD大鼠 66只 ,采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型 (阿霉素 16d累计量 2 0mg/kg。第 2天、第 4天 1mg/kg;第 6天、第 8天 2mg/kg ;第 10天、第 12天 3mg/kg;第 14天、第16天 4mg/kg,腹膜内注射 )随机分正常组、阿霉素 (ADR)组、ADR +复方黄精口服液 2ml(小剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 4ml(中剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 6ml(大剂量组 )及ADR +天保宁组 (阳性对照组 ) ,共 6组 ,每组 11只。测心体比 (LVM/BW) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC)、β-重链 (β -MHC) ,用电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。心肌α -MHC向 β -MHC转化 ,即α -MHC下降 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC上升 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,ADR组LVM/BW升高 (与正常组比较P <0 .0 1)。经给药治疗后 ,心肌 β -MHC向α -MHC转化 ,即 :α -MHC上升(与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,LVM/BW均有不同程度下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,在电镜下可见心肌细胞超微结构有一定程度改善 ,且以上变化以中剂量组作用最佳。结论 :复方黄精口服液可减轻ADR致(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2003年01期）
陈金水,吴天敏,林圣远,吴可贵,苏津自[8]（2002）在《Effect of Composite Solomonseal Oral Liquid (复方黄精口服液)on Heart Failure in Rats》一文中研究指出# Objective:To observe the effect of composite solomonseal oral liquid(CSOL)on heart failure and explorewhether the myocardial local angiotensin Ⅰ(Ang Ⅰ)participates the regulation of phenotype changes ofhypertrophic myocardial cells in heart failure.Methods:Rat model of heart failure was induced by adriamycin(ADR).Rats were divided randomly into the normal control group,the model group,the three CSOL groups(本文来源于《第二次世界中西医结合大会论文摘要集》期刊2002-09-01）
陈金水,吴天敏,王华军[9]（2002）在《Effect of Composite Solomonseal Oral Liquid (复方黄精口服液) on Free Radical Metabolism in Myocardium and Serum Myocardial Enzymes in Rats with Experimental Heart Failure》一文中研究指出Objective:To observe the effect and mechanism of composite solomonseal oral liquid(CSOL)inalleviating the cardiac toxicity of adriamycin(ADR).Methods:The heart failure model was established byintraperitoneal injection of ADR.The levels of superoxide dismutase(SOD)and glutathione peroxidase(GSH-PX)in myocardium homogenate and serum myocardial enzyme were detected,the pathological changes of(本文来源于《第二次世界中西医结合大会论文摘要集》期刊2002-09-01）
吴天敏,陈金水,林圣远,杜建,吴可贵[10]（2002）在《Effect of Composite Solomonseal Oral Liquid (复方黄精口服液) on Changes of Heavy Chain of Myocardial Myoglobulin in Rats with Heart Failure Induced by Adriamycin》一文中研究指出Objective:To explore the effect and mechanism of composite solomonseal oral liquid(CSOL)in treatingheart failure.Methods:The model of heart failure induced by adriamycin was used.Model rats were dividedrandomly into the normal control group,the model group,the three CSOL groups(high,middle and lowdose)and the positive control group treated with Tebonin.The ratio of left ventricular weight/body weight(本文来源于《第二次世界中西医结合大会论文摘要集》期刊2002-09-01）
复方黄精口服液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨复方黄精口服液抗心衰疗效及其作用机制。方法采用蛋白印迹杂交技术对阿霉素致心衰大鼠用药前后心功能指标进行监测,并对心室肌中肌球蛋白轻链2(VMLC2)的含量进行定量分析。采用t检验及相关分析方法进行分析。结果阿霉素心衰模型组心室收缩压(LVSP)明显低于正常组,而心室舒张压(LVDP)则显着高于正常组,反映心室收缩、舒张功能的心室内压最大上升速率(±dp/dtmax)也显着低于正常对照组;与正常对照组相比,阿霉素心衰模型组的VMLC-2的相对含量显着减少了31.5%(P<0.01);复方黄精口服液大、中剂量组较阿霉素心衰模型组VMLC-2的相对含量分别增加26.1%、17.9%,有显着统计学差异(P<0.01),而复方黄精口服液小剂量组则增加4%,未见显着改善(P>0.05);VMLC-2的含量与LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax呈显着正相关(P<0.01)。结论复方黄精口服液可以增加心衰心肌MLC2的表达,改善心功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复方黄精口服液论文参考文献
[1].吴天敏,陈金水,王华军,许昌声.复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚的影响[J].福建中医学院学报.2007
[2].陈金水,吴天敏,王传辉,谢文艳,许昌声.复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究[J].医药世界.2006
[3].陈金水,吴天敏,林圣远,杜建,吴可贵.复方黄精口服液对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链变化的作用(英文)[J].中国临床康复.2005
[4].王传辉.复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠心肌保护作用研究[D].福建医科大学.2005
[5].陈金水,吴天敏,王华军.复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2003
[6].陈金水,吴天敏,林圣远,吴可贵,苏津自.复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2003
[7].吴天敏,陈金水,林圣远,杜建,吴可贵.复方黄精口服液对实验性大鼠心力衰竭心肌肌球蛋白重链变化的作用机制[J].中西医结合心脑血管病杂志.2003
[8].陈金水,吴天敏,林圣远,吴可贵,苏津自.EffectofCompositeSolomonsealOralLiquid(复方黄精口服液)onHeartFailureinRats[C].第二次世界中西医结合大会论文摘要集.2002
[9].陈金水,吴天敏,王华军.EffectofCompositeSolomonsealOralLiquid(复方黄精口服液)onFreeRadicalMetabolisminMyocardiumandSerumMyocardialEnzymesinRatswithExperimentalHeartFailure[C].第二次世界中西医结合大会论文摘要集.2002
[10].吴天敏,陈金水,林圣远,杜建,吴可贵.EffectofCompositeSolomonsealOralLiquid(复方黄精口服液)onChangesofHeavyChainofMyocardialMyoglobulininRatswithHeartFailureInducedbyAdriamycin[C].第二次世界中西医结合大会论文摘要集.2002
论文知识图
