导读:本文包含了棉疫病菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疫病,抗性,寄主,性反应,晚疫病,载体,蛋白。
棉疫病菌论文文献综述
甘芸哲[1]（2007）在《不结球白菜对棉疫病菌非寄主抗性相关基因的筛选和功能分析》一文中研究指出本研究就不结球白菜对棉疫病菌非寄主抗性相关基因的筛选和其中一个过敏性细胞死亡过程中上调表达的基因BcLCB_2的功能进行了研究。采用抑制性差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)的方法筛选疫霉菌激发子PB90注射处理不结球白菜叶片5h内上调表达的基因。激发子PB90从棉疫病菌Phytophthora boehmeriae中获得。测定分析了200个PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期上调表达的cDNA片段,生物信息学分析表明它们包含70个上调表达的基因,共分为9类:基本能量或代谢生产;蛋白质合成分解;细胞信号传导机制;细胞凋亡;转录;细胞运输和编码未知功能的蛋白等。进一步采用半定量RT-PCR分析了候选基因beclin,thioredoxin,HLA-B,MAP3K SPT1,SPT2和AGO1,表明这7个基因在PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期上调表达。构建了疫霉菌激发子PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期抑制性差减杂交cDNA文库,鉴定了70个上调表达的基因,并对其中7个基因的可能功能进行预测分析,这些基因的挖掘为进一步阐明过敏性细胞死亡的分子机制提供了素材。本文采用RACE从Phytophthora boehmeriae激发子PB90诱发不结球白菜(Brassica campestris ssp.chinensis)早期过敏反应上调表达的基因中获得一个的编码丝氨酸棕榈转移酶亚基的基因BcLCB_2,该基因在花和茎中的表达量比叶和根高。采用农杆菌介导的瞬时过量表达法证明BcLCB_2在烟草叶片中过量表达可抑制PB90、elicitin、MgNep1(来源于稻瘟菌)、hrf_(lxoo)(来源于水稻白叶枯病菌)等4种激发子和动物促凋亡蛋白Bax诱导的烟草过敏反应。DAB染色结果表明BcLCB_2过量表达时,H_2O_2累积量减少。进一步以激发子处理通过病毒诱导基因沉默技术沉默了NbLCB_2的本氏烟叶片,发现该基因的沉默加快了激发子诱导的过敏反应。本文还观察到在烟草与青枯菌(Ralstonia solanacearum)亲和互作中,BcLCB_2的过量表达明显抑制了病斑的扩展。BcLCB_2也可抑制Bax引起的酵母细胞凋亡和抑制凋亡时活性氧的积累;BcLCB_2在酵母中表达还可提高酵母细胞对氧化剂的耐受性。上述结果表明BcLCB_2是激发子诱发的烟草过敏性细胞死亡和亲和互作中的细胞死亡及Bax诱发酵母细胞凋亡的一个负调控因子,可能通过抑制活性氧的积累来抑制细胞死亡;同时结果还提示植物的过敏性细胞死亡和酵母的细胞凋亡具有保守的调控机制。(本文来源于《南京农业大学》期刊2007-06-01）
程玉峰,高智谋,时娟,吴向辉,卜训武[2]（2007）在《甲霜灵·霜霉威复配剂对棉疫病菌的联合毒力》一文中研究指出在实验室条件下,测定了甲霜灵和霜霉威复配剂对棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)的联合毒力。结果表明,复配剂MPA、MPB、MPC对棉疫病菌的EC50分别为0.055 5、0.104 4μg/mL和0.084 5μg/mL,对照单剂甲霜灵和霜霉威对棉疫病菌的EC50分别为0.039 1μg/mL和10.618 3μg/mL;联合毒力分析表明,甲霜灵和霜霉威按1∶1.5复配有增效作用,按1∶1和1.5∶1复配有相减作用。(本文来源于《植物保护》期刊2007年01期）
李俊,张海峰,张正光,王源超,郑小波[3]（2006）在《棉疫病菌诱导非寄主过敏反应激发子基因的克隆》一文中研究指出采用功能筛选策略从以PVX病毒载体建立的棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)cDNA文库中克隆了能诱导烟草产生过敏反应的激发子基因(片段).以农杆菌Mog101为宿主、利用PVX病毒表达载体构建了含有6800个单克隆的棉疫病菌cDNA文库,采用牙签接种本氏烟(Nicotiana benthamiana),从4100个克隆中筛选到12个能引起烟草过敏反应的阳性克隆.对上述阳性克隆进行序列测定和分析,结果显示,其中7个与已知的基因具有较高的同源性,其中PBC43编码一个特异的elicitin蛋白;PBC163编码一个Rab蛋白,与大豆疫霉的RAB同源性较高;PBC241编码抗增殖蛋白(prohibitin);PBN62编码一个热激蛋白60(HSP60).还有5个克隆在公共数据库中没有同源基因,提示可能是该病原菌特异的激发子基因.上述结果表明,利用病毒表达载体构建cDNA文库,用功能筛选策略可从棉疫病菌全基因组范围内筛选诱导烟草产生过敏反应的激发子基因,该方法可望为其他植物病原菌激发子基因的克隆提供技术平台.(本文来源于《科学通报》期刊2006年22期）
李俊[4]（2006）在《棉疫病菌诱导非寄主过敏反应激发子基因的克隆及功能研究》一文中研究指出本文利用PVX病毒载体建立棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)的cDNA文库，采用功能筛选策略克隆了能诱导烟草产生过敏反应的激发子基因(片段)。以农杆菌Mog101为宿主、利用PVX病毒表达载体构建了含有6800个单克隆的棉疫病菌cDNA，采用牙签接种本氏烟(Nicotiana benthamiana)，从4100个克隆中筛选到12个能引起烟草过敏反应的阳性克隆。对上述阳性克隆进行序列测定和分析，发现其中7个与已知的基因具有较高的同源性，其中克隆PBC43编码一个特异的elicitin蛋白；克隆PBC163编码一个Rab蛋白，与大豆疫霉的RAB基因同源性较高；克隆PBC241编码prohibitin蛋白；PBN62编码一个热激蛋白60(HSP60)。还有5个克隆在公共数据库中没有同源基因，提示可能是该病原菌特异的激发子基因。上述结果表明，利用病毒表达载体建立cDNA文库采用功能筛选策略可从棉疫病菌全基因组范围内筛选诱导烟草产生HR的激发子基因，该方法可望为其它植物病原菌激发子基因的克隆提供技术平台。 从棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)cDNA文库中筛选到一个能引起烟草过敏反应的elicitin基因，命名为Pbelicitin(Phytophthora boehmeriae elicitin)。经southern杂交分析表明，该基因在基因组中至少有5个拷贝。该基因的原核表达产物能诱导野生型烟草Xanthi和不能积累乙烯的Tetre烟草产生过敏反应和对TMV与Phytophthora nicotianae产生系统获得抗性，且能诱导这两种烟草的PR-1a、PR-1b和PR-1c基因的表达，表明Pbelicitin诱导的HR和SAR受不依赖于乙烯的信号途径控制；而该原核融合表达产物只能诱导不能积累水杨酸的转nahG基因烟草NahG产生过敏反应，不能诱导其PR-1a、PR-1b和PR-1c的表达，表明SA不参与该elicitin诱导的HR，而参与其诱导的系统获得抗病性。并且在棉疫病菌与棉花亲和互作中Pbelicitin下调表达的。 从棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)cDNA文库中筛选到一个能引起烟草过敏反应的RAB基因片段，根据公共数据库序列比对后，根据同源序列设计引物，扩增出了该基因的长度为606bp的全长序列，命名为PbRAB。经southern杂交分析表明，该基因在基因组中是单拷贝的。PbRAB基因的原核表达产物处理野生型烟草Xanthi后，发现能够作为效应因子引起烟草的HR反应和H_2O_2的积累，通过RT-PCR分析表明经处理的烟草在过敏性坏死反应过程中有PR基因的诱导表达。本试验还构建了四个功能突变体，初步分析了引起过敏性坏死反应的功能区域，并确认了基因原核表达产物发挥(本文来源于《南京农业大学》期刊2006-06-01）
申贵,王源超,郑小波[5]（2003）在《棉疫病菌elicitin基因的克隆与序列分析》一文中研究指出棉疫病菌是我国棉花和苎麻疫病的主要病原菌,引起棉花烂铃、死苗,苎麻叶斑和茎腐,严重影响棉花和苎麻的产量和品质,该菌的主要寄主有棉花、苎麻和构树。尽管关于棉疫病菌的生物学、遗传学和病害循环等已进行了许多研究,但迄今为止,关于棉疫病菌和植物相互作用的分子机制却了解甚少。(本文来源于《植物病理学报》期刊2003年06期）
王源超,张正光,李俊,安成才,陈章良[6]（2003）在《H_2O_2 参与棉疫病菌90kD蛋白激发子诱导的烟草过敏反应和系统获得抗性》一文中研究指出野生型烟草Bel W3叶片经棉疫病菌 90kD蛋白激发子处理后 ,处理叶及其上位叶在 2 4h内均发生 2次氧化迸发产生H2 O2 ,且第二次H2 O2 迸发高峰期同时出现 ,均出现在第 12小时 ,处理部位细胞死亡高峰期比第二次H2 O2 迸发高峰期滞后 8h。引起过敏反应剂量的激发子诱发反义抑制抗坏血酸过氧化物酶anti APX烟草的过敏性坏死枯斑比野生型的大而且出现得早 ;不能诱发野生型烟草HR的剂量可以诱导anti APX烟草发生HR。经激发子处理后anti APX烟草对烟草疫霉 (Phytophthoranicotianae)和TMV产生的诱导抗性比其野生型高。上述结果表明 ,H2 O2 可能是一种重要的信号分子 ,在棉疫病菌 90kD蛋白激发子诱发烟草的HR和SAR中具有重要作用 ,但可能不是一种可以系统移动的信号分子。(本文来源于《植物生理与分子生物学学报》期刊2003年03期）
王源超,胡东维,张正光,马志超[7]（2003）在《棉疫病菌培养液中激发子活性成分的分析》一文中研究指出棉疫病菌 (Phytophthoraboehmeriae)的培养滤液经饱和硫酸铵沉淀后 ,经 30× 10 3 超滤膜进行分子量截留 ,将大于和小于 30× 10 3 的蛋白组分分别处理棉疫病菌的非寄主植物烟草。结果发现 ,两组分均能引起烟草叶片的过敏性坏死反应。提示在棉疫病菌培养液中至少存在两类不同分子量的激发子成分。对大于 30× 10 3 组分中可能存在的激发子的性质进行分析。结果发现 ,经 10 0℃处理 5min后 ,该组分的激发子仍能保持其生物学活性 ;采用蛋白酶K处理可使该组分丧失激发子活性 ;该激发子经 10 0 0倍稀释后处理烟草 ,仍可诱导烟草的过敏性坏死反应 ,并可强烈诱导烟草对烟草花叶病毒的系统抗病性 ;该激发子在棉疫病菌培养液中培养 10d左右可达最大积累量。以上结果表明 ,在棉疫病菌的培养液中至少还存在一种新的相对分子质量大于 30× 10 3 的蛋白质激发子 ,该激发子热稳定 ,其活性基团位于蛋白质部分。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2003年02期）
张正光,王源超,郑小波[8]（2003）在《棉疫病菌90kD胞外蛋白激发子诱导烟草过敏性反应的研究》一文中研究指出就棉疫病菌 90kD胞外蛋白激发子诱导烟草过敏反应 (HR)过程中细胞死亡和防卫反应酶系活性变化及病程相关蛋白PR5的诱导进行研究。结果是 ,以 10nmol/L激发子溶液注射处理W38烟草叶片 ,HR枯斑周围 5mm宽组织在UV光下呈现蓝色荧光 ,对处理部位进行Evansblue染色测定结果是至 2 0h处理部位细胞全部死亡 ;激发子可诱导烟草防卫反应中苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性提高 ;可快速诱导PR5基因的转录。上述结果表明 90kD蛋白激发子可诱发烟草的细胞死亡、苯丙烷代谢和PR基因的表达等多条信号途径。(本文来源于《植物病理学报》期刊2003年01期）
张正光,王源超,郑小波[9]（2001）在《棉疫病菌90kD胞外蛋白激发子生物活性与稳定性研究》一文中研究指出对棉疫病菌 (Phytophthora boehmeriae Saw.) 90 k D胞外蛋白激发子的生物活性与稳定性进行了研究。用不同浓度的激发子处理烟叶测定其诱发过敏反应的有效浓度 ,结果是所测定的0 .5～ 10 0 nmol/ L各浓度均可诱发过敏反应 ,但 10 0 pmol/ L不能诱发过敏反应 ,表明该激发子诱导烟草产生过敏反应的最低有效浓度在 10 0 pmol/ L～ 0 .5 nmol/ L之间。该激发子可诱导不同烟草 (Nico-tiana tabacum L .)品种产生过敏反应 ,但不能诱导辣椒 (Capsicum annuum L .)和茄子 (Solanum me-longena L.)等茄科作物及棉花 (Gossypium arboreum L inn.)发生过敏反应 ,初步表明该激发子诱导植物发生过敏反应具有一定的专化性。以 10 nmol/ L激发子溶液处理烟叶后分别于第 0、2 4、4 8和 72 h接种烟草疫霉 (Phytophthora nicotianae) ,结果证明该激发子可以诱导烟草产生抗性反应 ,其抗性以处理后立即接种烟草疫霉为最强 ,接种后 4 8h防效达 6 8%,以后随时间的延长逐渐减弱。激发子分别经 p H值 2～ 14的水溶液 2 5℃处理 30 min,或分别经 4、2 5、6 0和 10 0℃处理 5 min仍能诱发过敏反应 ,但是经蛋白酶 K处理后不能诱发过敏反应。表明该激发子对酸、碱和温度不敏感 ,但对蛋白酶 K敏感。(本文来源于《植物病理学报》期刊2001年03期）
陈方新[10]（2001）在《安徽省棉疫病菌对甲霜灵抗性监测及遗传研究》一文中研究指出本文对安徽省棉疫病菌的种类鉴定、生物学特性、对甲霜灵抗药性监测、抗药性遗传以及抗甲霜灵突变株的生物学性状及其遗传进行了较系统的研究。 从安徽省的宣城、芜湖、无为、望江、合肥、肥东、滁州、寿县、淮北和宿县等10个市、县的棉花疫病病铃上分离得到的58个疫霉菌株，对其形态特征、生理生化特性、对棉苗的致病力以及寄主范围等方面进行了鉴定研究。结果表明，所有菌株均是同宗配合的，雄器绝大多数围生，少数侧生；孢子囊乳突明显，具脱落性，孢囊柄短，最高生长温度低于35℃，对孔雀绿敏感，对棉花、苎麻等有致病性。根据研究结果，并对照主要疫霉分类检索表，将上述菌株均鉴定为苎麻疫霉（Phytophthora boehmeriae Sawada），认为苎麻疫霉是引致安徽省棉铃疫病的主要病原菌。 对安徽省各地棉疫病菌对甲霜灵的抗性进行了监测，结果显示，甲霜灵对采自安徽省上述各地棉铃疫病菌的EC_(50)值分布范围为0.0083～0.0791μg/ml，平均为0.0268μg/ml，明显低于已知对甲霜灵敏感的对照菌株的EC_(50)平均值（0.0376μg/ml），未检测到抗性菌株，表明安徽省棉铃疫病菌对甲霜灵均表现敏感。抗性监测结果还显示，各供试菌株对甲霜灵的敏感性存在明显的地区差异，来自芜湖的WH系列菌株对甲霜灵的耐药性最强，而来自寿县的SX系列菌株对甲霜灵最敏感。 在病原种类鉴定和抗性监测的基础上，采用甲霜灵药物直接诱变，获得苎麻疫霉抗甲霜灵突变株，并对其抗药性遗传规律进行了深入的探讨。结果首次发现，苎麻疫霉菌株对甲霜灵的抗性在其无性繁殖及有性生殖后代的遗传至少存在以下叁种情况：（1）突变株Mt~r性状在其无性和有性后代均能稳定遗传，这种类型的Mt~r突变株可能由细胞质稳定遗传的线粒体基因控制；（2）突变株Mt~r性状在单游动孢子后代发生持续分离，出现对甲霜灵敏感的单孢株；（3）Mt~r性状在单游动孢子第一代即完全丧夫，上述两种情况可归纳为不稳定遗传类型，该类型抗性可能主要由细胞质不稳定遗传基因控制。上述结果表明，苎麻疫霉对甲霜灵抗性的遗传存在多样性。另外，研究还表明，苎麻疫霉容易对甲霜灵产生抗药性突变，抗性突变株有两种类型，其中抗性稳定遗传的突变株对甲霜灵抗性十分稳定，抗性水平可高达13000倍以上，但其无性及有性单孢后代的不同个体间对甲霜灵抗性强度有差异；抗性不稳定遗传的突变株对甲霜灵的抗性不稳定，在单抱分离，继代培养或菌种保藏中或出现持续分离或完全丧失。 首次对芒麻疫霉Mt『突变株的生物学性状及其遗传进行了系统研究，结果表明，Mtr突变株的生长温度、游动抱子囊的产生量、对孔雀绿的敏感性以及对棉苗的致病力性状与其亲本菌株间均无显着差异；但卵抱子产量明显较其亲本降低。芒麻疫霉rt’突变株生长速率、菌落形态和对棉苗的致病力性状在无性及有性单抱后代均发主明显变异或分离，不能稳定遗传，即突变株的生长速率、菌落形态及对棉苗的致病力在单游动抱子后代及单卵抱后代各单抱株间以及其与各自亲本间均有显着差异。同样，各突变株的野生型亲本菌株的生长速率、菌落形态及对棉苗的致病力性状在各自无性及有性单抱后代中有相似的遗传规律；而突变株的同宗配合特性在无性及有性后代的遗传与其亲本一样均能稳定遗传：结果表明，突变株的上述四性状的遗传与其亲本菌株相似：提示芒麻疫霉抗甲霜灵突变株的适生性强，一旦产生即会易于在短期内形成抗性群体，且有可能导致甲霜灵对该病菌防治效能的丧失。 上述研究结果对于芒麻疫霉对甲霜灵的抗性监测、风险评估和治理以及所致棉花疫病、芒麻疫病的综合治理均具有重要的参考价值，同时为疫霉菌遗传学的丰富和发展提供了有价值的实验证据。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2001-06-01）
棉疫病菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在实验室条件下,测定了甲霜灵和霜霉威复配剂对棉疫病菌(Phytophthora boehmeriae)的联合毒力。结果表明,复配剂MPA、MPB、MPC对棉疫病菌的EC50分别为0.055 5、0.104 4μg/mL和0.084 5μg/mL,对照单剂甲霜灵和霜霉威对棉疫病菌的EC50分别为0.039 1μg/mL和10.618 3μg/mL;联合毒力分析表明,甲霜灵和霜霉威按1∶1.5复配有增效作用,按1∶1和1.5∶1复配有相减作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
棉疫病菌论文参考文献
[1].甘芸哲.不结球白菜对棉疫病菌非寄主抗性相关基因的筛选和功能分析[D].南京农业大学.2007
[2].程玉峰,高智谋,时娟,吴向辉,卜训武.甲霜灵·霜霉威复配剂对棉疫病菌的联合毒力[J].植物保护.2007
[3].李俊,张海峰,张正光,王源超,郑小波.棉疫病菌诱导非寄主过敏反应激发子基因的克隆[J].科学通报.2006
[4].李俊.棉疫病菌诱导非寄主过敏反应激发子基因的克隆及功能研究[D].南京农业大学.2006
[5].申贵,王源超,郑小波.棉疫病菌elicitin基因的克隆与序列分析[J].植物病理学报.2003
[6].王源超,张正光,李俊,安成才,陈章良.H_2O_2参与棉疫病菌90kD蛋白激发子诱导的烟草过敏反应和系统获得抗性[J].植物生理与分子生物学学报.2003
[7].王源超,胡东维,张正光,马志超.棉疫病菌培养液中激发子活性成分的分析[J].南京农业大学学报.2003
[8].张正光,王源超,郑小波.棉疫病菌90kD胞外蛋白激发子诱导烟草过敏性反应的研究[J].植物病理学报.2003
[9].张正光,王源超,郑小波.棉疫病菌90kD胞外蛋白激发子生物活性与稳定性研究[J].植物病理学报.2001
[10].陈方新.安徽省棉疫病菌对甲霜灵抗性监测及遗传研究[D].安徽农业大学.2001
论文知识图
