导读:本文包含了血管钠肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内质网,蛋白,敏感,通道,多巴胺,平滑肌。
血管钠肽论文文献综述
常盼,张晓萌,张明阳,张静,朱肖星[1]（2018）在《血管钠肽对小鼠脑出血后脑水肿的影响》一文中研究指出目的:通过研究血管钠肽(VNP)对小鼠脑出血后脑水肿的影响,进一步探究VNP作用于脑出血的作用机制。方法:将健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组、出血模型+生理盐水处理组、出血模型+VNP处理组,利用胶原酶静脉注射入纹状体的方法建立脑出血模型,血管钠肽溶液或生理盐水通过静脉注射4h,分别在出血24h和72h后处理取材,通过脑组织干湿重法评估脑水肿程度。结果:血管钠肽可以降低脑出血24h和72h后基底节区脑水肿程度。结论:VNP降低脑水肿程度主要作用于基底节区。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2018年01期）
梁向艳,铁茹,苏菲菲,于军,朱妙章[2]（2016）在《血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤》一文中研究指出目的观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽(VNP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及机制。方法高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ(25 mg/kg,i.p.),1周后随机血糖≥11.1mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R(30 min/4 h)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+MI/R组。多导生理记录仪检测左室压上升/下降最大速率(±LVd P/dtm ax),Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达。结果与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重。VNP治疗(再灌前10 min,给予100μg/kg,i.v)可显着减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVd P/dtm ax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性(n=8,P<0.05)。此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达(n=3,P<0.01)。VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823(再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p)抑制、并被c GMP衍生物8-Br-c GMP(1 mg/kg)模拟(P<0.05,P<0.01)。用内质网应激抑制剂TUDCA(50 mg/kg)预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用。结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过c GMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值。(本文来源于《心脏杂志》期刊2016年06期）
陈睿[3]（2016）在《血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用》一文中研究指出钠尿肽家族(natriuretic peptide family,NPs)是一组由心肌细胞分泌的血管减压的细胞因子,它具有舒张血管和抗有丝分裂、利钠、利尿的作用,广泛参与心血管系统的病理生理过程,在调节血压、体液平衡及心血管功能方面起着重要的作用。钠尿肽家族主要包括A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及D型利钠肽(DNP)。血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)是人工合成的由27个氨基酸残基组成的肽类物质,它是心房利钠利尿肽(ANP)和C型利钠利尿肽(CNP)结合的嵌合体,具有与钠尿肽家族相似的生理学作用。KATP通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)是由细胞内ATP浓度调控的一种内向整流性钾通道,由Noma于1983年应用膜片钳技术在豚鼠心肌细胞上发现。此后,人们又在胰腺、血管平滑肌细胞等多种器官和组织中发现了KATP通道分布。随后的研究表明,KATP通道广泛参与胰岛素分泌、心肌缺血、血管平滑肌的舒缩等生理与病理过程。KATP通道激活后,可以使钾离子外流,并导致细胞膜超极化,降低电压依赖性钙通道活性,减少细胞钙超载。在心肌缺血时,KATP通道激活是内源性保护机制之一。本研究拟观察VNP对大鼠腹主动脉的舒张作用,并应用膜片钳技术观察VNP对血管平滑肌细胞ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)的作用,以明确VNP舒张血管作用的机制。1.目的(1)观察VNP对大鼠腹主动脉血管的影响;(2)观察VNP对大鼠腹主动脉血管平滑肌ATP敏感钾通道的影响;(5)探讨VNP与ATP敏感钾通道的关系。2.方法(1)采用离体血管环实验检测VNP对大鼠腹主动脉血管的作用;(2)采用全细胞膜片钳技术,观察VNP对大鼠腹主动脉血管平滑肌ATP敏感钾通道的作用。3.主要结果(1)在10-9 M-10-6 M浓度范围内,VNP可以剂量依赖性地舒张NE引起的血管收缩(p<0.01);(2)在预先加入优降糖(10-6 M)后,VNP(10-9 M-10-6 M)对血管的舒张作用减弱(p<0.01),;(3)VNP可以剂量依赖性(10-9 M-10-6 M)地舒张NE引起的去内皮血管收缩(p<0.01);(4)在预先加入优降糖(10-6 M)后,VNP对去内皮血管的舒张作用减弱(p<0.01);(5)VNP在10-9 M-10-6 M浓度范围内,可以剂量依赖性地增加平滑肌细胞KATP通道电流;(6)VNP(10-6 M)可以抑制钙通道电流细胞KATP通道电流。4.结论(1)VNP可以剂量依赖性舒张腹主动脉血管,这一作用与内皮细胞无关;(2)VNP舒张血管的作用,部分是由于增加了血管平滑肌细胞KATP通道电流。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
陈睿,刘晓东,张婧,铁茹,朱妙章[4]（2015）在《血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用》一文中研究指出目的观察血管钠肽(VNP)对大鼠腹主动脉的舒张作用及对ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)的作用。方法采用离体血管灌流方法,测定VNP对血管环张力的影响。采用膜片钳方法观察VNP对KATP通道的影响。结果 VNP对大鼠的腹主动脉具有浓度依赖性舒张作用,该作用无内皮依赖性:VNP对内皮完整的腹主动脉最大舒张率(Emax)为(81±8)%,对内皮缺失腹主动脉Emax为(74±6)%。在浴槽内预先孵育优降糖(1×10~(-6) mol/L)可降低血管对VNP的舒张效应。VNP可增强腹主动脉血管平滑肌细胞K_(ATP)通道电流:VNP(1×10~(-6)M)增强K_(ATP)通道Emax为(112±24)%,优降糖(1×10~(-6)mol/L)可消除这一作用。结论 VNP有舒张血管作用,这一作用与增强K_(ATP)通道电流有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2015年06期）
彭爱慈,吴伟民,杨贵忠[5]（2014）在《血管钠肽对肝纤维化抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨血管钠肽(VNP)对肝纤维化的抑制作用。方法:1、分组给药30只雄性Balb/c小鼠,随机分3组:(1)玉米油对照组(对照组:腹腔注射玉米油1 mL/kg,每周2次,持续12周,n=10);(2)肝纤维化模型组(模型组:腹腔注射CC14 1/kg,每周2次,持续12周,最后6周静脉注射生理盐水1 mL/kg·d,n=10);(3)肝纤维化模型+VNP治疗组(VNP治疗组:腹腔注射CC14 1 mL/kg,每周2次,持续12周,最后6周静脉注射VNP 50μg/kg·d,n=10)。均于末次注射后3 d处死小鼠,取肝脏标本。对肝组织行苏木精-伊红(HE)和天狼星红苦味酸染色以观察肝脏病变情况及肝纤维化水平。结果:VNP对CC14诱发的肝纤维化的抑制作用与对照组比较:模型组出现显着肝脏损伤;VNP治疗组肝细胞坏死较模型组有明显改善,伴轻度脂肪变性,中央静脉、汇管区结构基本清晰,伴少量炎症细胞浸润。各组肝脏胶原染色结果显示:与对照组比较,模型组出现明显胶原沉积;与模型组比较,VNP治疗组胶原产生被明显抑制(图2)。定量分析显示,模型组的小鼠肝脏中胶原浓度[(93.5±7.2)μg/mg]达对照组[(43.6±6.3)μg/mg]的2倍以上,VNP治疗组胶原浓度为(62.2±5.1)μg/mg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VNP对CCL4诱导的肝纤维化有抑制作用。(本文来源于《第十七届西南地区消化病学术会议暨2014贵州省消化病及消化内镜学术年会论文汇编》期刊2014-09-05）
崔燕生,姜曰水,高昊,雷楗勇,钱凯[6]（2014）在《人血清白蛋白-血管钠肽融合蛋白在毕赤酵母中的表达》一文中研究指出人工合成VNP基因,通过酶连构建HSA和VNP基因的融合基因,插入表达载体pPIC9K,电转至毕赤酵母GS115,构建成工程茵,甲醇诱导表达。重组表达质粒经双酶切验证构建正确;表达产物经SDS-PAGE分析分子量为69 000 Da,与理论值相符;Western blot鉴定产物兼有HSA和VNP免疫原性,说明其为杂合分子;兔胸主动脉环离体灌流实验证明融合蛋白具有舒张血管活性。本研究说明毕赤酵母适于HSA-VNP融合蛋白的表达,为进一步开发稳定的VNP药物提供了生物制备方法。(本文来源于《工业微生物》期刊2014年03期）
于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康[7]（2014）在《血管钠肽减轻MPP~+所致多巴胺神经元损伤》一文中研究指出目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果:MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显着升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断。结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年05期）
崔燕生[8]（2013）在《新型血管钠肽分子的设计和初步活性评价》一文中研究指出血管钠肽（Vasonatrinpeptide, VNP）作为ANP和CNP的嵌合体，兼有两者生物活性，在治疗心力衰竭和高血压等心血管疾病方面具有广阔的前景。但是VNP也面临着稳定性差，体内半衰期很短，生物利用度低等缺点。为提高VNP的稳定性，本论文通过人血清蛋白（humanserum albumin, HSA）和VNP的融合设计嵌合血管钠肽新分子，采用毕赤酵母表达系统制备新药物分子，并对其进行了初步活性评价。主要研究内容如下：通过文献调研和计算机模拟测量计算，考虑到HSA和VNP直接连接可能存在的位阻效应，设计了一系列的融合方式，构建了6种融合基因表达质粒pPIC9K-hsa-link-vnp（6种连接肽氨基酸序列分别为(GGGGS)_0、(GGGGS)_1、(GGGGS)_5、(GGGGS)_(10)、(PLGLWA)、(GGGGSPLGLWA)，各融合蛋白分别命名为VNP1-VNP6），并在毕氏酵母中成功表达，表达产量可达到100-120mg/L。经Blue Sepharose亲和层析分离纯化获得电泳纯融合蛋白，其分子质量与预测一致，相应抗体WB验证与预期相符。采用NPR-A和NPR-B受体细胞模型分析发现，VNP可有效激活NPR-A受体和NPR-B受体，且激活NPR-B受体的活性优于NPR-A受体；对6种融合蛋白研究结果表明，VNP1，VNP2，VNP4能特异性激活NPR-B受体；同时离体血管环张力实验表明这叁种融合蛋白均有舒张兔胸主动脉血管的作用。~(125)I标记融合蛋白的血液动力学实验表明，VNP2小鼠体内半衰期为22h，相对于单体VNP有了大幅的提升。通过白蛋白融合技术结合连接肽的设计有助于改善钠尿肽稳定性，可为多肽药物分子设计提供实用和可行的方法学支持。(本文来源于《江南大学》期刊2013-04-01）
铁茹,邢文娟,陈小丽,金坚,张海锋[9]（2012）在《血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制》一文中研究指出目的探讨血管钠肽(VNP)对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制。方法在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞中加入不同浓度的VNP,分别用实时定量PCR法和Western blot法检测脂联素的mRNA水平和蛋白表达,放免法测定细胞内cGMP的水平。结果 VNP可显着增加脂联素mRNA水平和蛋白表达,同时提高细胞内cGMP,含量为(38±5)～(265±35)nmol/L,显着高于对照组的(10±2)nmol/L(P<0.01);该效应可用8-Br-cGMP诱导,可被cGMP依赖性蛋白激酶抑制剂KT-5823或钠尿肽受体NPR阻断剂HS-142-1抑制。结论 VNP可通过NPR/cGMP/PKG信号通路增加脂肪细胞脂联素的表达。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2012年09期）
王师平,兰志勇,赵茜,夏炜,孟宝玺[10]（2011）在《血管钠肽(VNP)对大鼠碾压撕脱皮瓣微循环保护作用的机制研究》一文中研究指出目的:探讨血管钠肽(Vasonatrin peptide,VNP)对碾压撕脱伤皮瓣微循环保护的作用。方法:39只大鼠随机分为3组(n=13),分别为SHAM手术组、碾压撕脱组及碾压撕脱+VNP治疗组。在大鼠术后不同时间点,通过对皮瓣组织行大体观察,组织学检查,血流量分析,免疫组化等分析方法,对不同组间皮瓣组织的成活率、病理变化、微循环灌注改变、P-选择素的表达等指标进行分析,以明确血管钠肽(VNP)对碾压撕脱皮瓣微循环的作用机制。结果:VNP可显着提高碾压撕脱皮瓣成活率(49.96±2.32%vs 37.42±4.36%,P<0.05),提高组织血流量(P<0.05),减轻组织受损和炎症反应,降低P-选择素的表达(P<0.05)。结论:VNP可通过改善碾压撕脱皮瓣的微循环而预防并减轻皮瓣的继发性坏死,起到对碾压撕脱皮瓣的保护作用,可为临床上提高碾压撕脱皮瓣成活率提供一种新的治疗思路。(本文来源于《中华医学会整形外科学分会第十一次全国会议、中国人民解放军整形外科学专业委员会学术交流会、中国中西医结合学会医学美容专业委员会全国会议论文集》期刊2011-08-17）
血管钠肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽(VNP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及机制。方法高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ(25 mg/kg,i.p.),1周后随机血糖≥11.1mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R(30 min/4 h)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+MI/R组。多导生理记录仪检测左室压上升/下降最大速率(±LVd P/dtm ax),Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达。结果与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重。VNP治疗(再灌前10 min,给予100μg/kg,i.v)可显着减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVd P/dtm ax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性(n=8,P<0.05)。此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达(n=3,P<0.01)。VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823(再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p)抑制、并被c GMP衍生物8-Br-c GMP(1 mg/kg)模拟(P<0.05,P<0.01)。用内质网应激抑制剂TUDCA(50 mg/kg)预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用。结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过c GMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管钠肽论文参考文献
[1].常盼,张晓萌,张明阳,张静,朱肖星.血管钠肽对小鼠脑出血后脑水肿的影响[J].陕西医学杂志.2018
[2].梁向艳,铁茹,苏菲菲,于军,朱妙章.血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤[J].心脏杂志.2016
[3].陈睿.血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用[D].第四军医大学.2016
[4].陈睿,刘晓东,张婧,铁茹,朱妙章.血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用[J].心脏杂志.2015
[5].彭爱慈,吴伟民,杨贵忠.血管钠肽对肝纤维化抑制作用的实验研究[C].第十七届西南地区消化病学术会议暨2014贵州省消化病及消化内镜学术年会论文汇编.2014
[6].崔燕生,姜曰水,高昊,雷楗勇,钱凯.人血清白蛋白-血管钠肽融合蛋白在毕赤酵母中的表达[J].工业微生物.2014
[7].于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康.血管钠肽减轻MPP~+所致多巴胺神经元损伤[J].中国病理生理杂志.2014
[8].崔燕生.新型血管钠肽分子的设计和初步活性评价[D].江南大学.2013
[9].铁茹,邢文娟,陈小丽,金坚,张海锋.血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制[J].基础医学与临床.2012
[10].王师平,兰志勇,赵茜,夏炜,孟宝玺.血管钠肽(VNP)对大鼠碾压撕脱皮瓣微循环保护作用的机制研究[C].中华医学会整形外科学分会第十一次全国会议、中国人民解放军整形外科学专业委员会学术交流会、中国中西医结合学会医学美容专业委员会全国会议论文集.2011
论文知识图
![血管钠肽(VNP)的结构示意图[4]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=SWJT2011050360001&suffix=.jpg)
