导读:本文包含了中央杏仁核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:杏仁,中央,痛觉,中脑,灰质,芬太尼,阿片。
中央杏仁核论文文献综述
赵文君,董玉琳[1]（2019）在《中央杏仁核-中脑导水管周围灰质腹外侧部特异性神经元通路参与慢性痛调控的机制研究》一文中研究指出中央杏仁核(CeA)向中脑导水管周围灰质腹外侧部(vlPAG)发出大量投射参与恐惧性学习记忆。本研究旨在探索CeA与vlPAG内2种主要神经元类型(Glu和GABA)之间是否有直接联系,以及不同特异性神经元通路对慢性痛的下行调控作用。研究结果观察到将携带活动依赖神经特异启动子的重组腺相关病毒注入CeA后,可在小鼠vlPAG(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
盛晴宇,张泽茹,罗放[2]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
崔玉婷[3]（2018）在《中央杏仁核—无名质神经环路在强化学习中的功能研究》一文中研究指出关联学习是将条件刺激(比如声音,光等)与能引起生理反应的非条件刺激(比如水,电击等)建立起联系的过程。其中非条件刺激可以影响行为动机,继而作为强化信号引导学习。经过强化学习,生物体可以根据条件刺激预测奖赏或危险进而灵活地控制行为,这对于其在复杂的环境中生存是必需的。尽管人们已经对关联学习的神经生物学机制进行了大量的研究,但是目前对编码关联学习中强化信号的神经环路和机制阐述尚不明确。中央杏仁核是整合和控制传统条件反射的一个关键脑区,但是其在调控强化学习中的细胞类型特异性神经环路和机制并不清楚。为了解决这个问题,我们通过小鼠强化学习模型Go/No-Go行为范式,结合光遗传学、神经追踪、在体多通道记录、光纤钙信号以及膜片钳技术,研究了中央杏仁核侧部亚区(Ce L)两类神经元在Go/No-Go强化学习中的活性动态和功能,并且阐明了一条具有细胞类型特异性的神经环路。本文主要研究内容如下:(1)建立稳定可靠的小鼠强化学习模型:Go/No-Go行为范式同时包含正性和负性强化学习,因而非常适合本课题研究。本课题中的小鼠采用头部固定的方式进行训练,通过计算小鼠的学习曲线来验证该学习模型的可靠性和稳定性。(2)探究了Ce L区域不同类型神经元在强化学习中的活性变化和功能:通过光纤钙信号和光遗传学技术,本文探究了Ce L区域两类分布相对独立的抑制性神经元-表达神经肽生长激素抑制素(SOM)的神经元和蛋白激酶C的神经元(PKC-δ)在Go/No-Go强化学习中的活性变化和功能。结果发现仅有PKC-δ+神经元通过编码厌恶性强化信号参与到了小鼠在Go/No-Go强化学习的获得阶段。(3)探究了Ce L调节强化学习的神经环路:顺向和逆向神经追踪技术揭示了Ce L的PKC-δ+神经元可以特异性地投射到基底前脑的无名质SI亚区。并且这一神经环路通过传递厌恶性的强化信号可以双向调节小鼠在Go/No-Go范式中的强化学习。(4)阐明了中央杏仁核-无名质神经环路调节强化学习的机制:遗传学凋亡SI区域的谷氨酸能神经元可以阻断直接激活这一神经环路诱导的条件位置厌恶。这表明SI区域的谷氨酸能神经元,作为一个中继站,接受了来自PKC-δ+神经元传递的厌恶性信号。此外,SI区域的谷氨酸能神经元又将厌恶性信号传递到了缰核LHb区域做进一步的加工。综上所述,本研究通过多种神经生物学技术首次揭示了中央杏仁核-无名质神经环路通过编码厌恶性强化信号可以双向调节小鼠在Go/No-Go范式中的强化学习这一现象,并且详细阐明了该神经环路调节强化学习的机制。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
Yuting,Cui,Guanghui,Lv,Sen,Jin,Jie,Peng,Jing,Yuan[4]（2018）在《一个中央杏仁核—无名质神经环路编码厌恶增强信号（英文）》一文中研究指出文章简介Aversive stimuli can impact motivation and support associative learning as reinforcers.However,the neural circuitry underlying the processing of aversive reinforcers has not been elucidated.Here,we report that(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
李伟[5]（2017）在《从基底外侧杏仁核到中央杏仁核的神经环路对食欲行为的影响》一文中研究指出基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)的主体细胞能够引发或抑制双向(正面和负面)行为。BLA神经元投射至中央杏仁核(central amygdala,CeA),后者也参与双向行为的调节。然而CeA原本是作为负面行为的调节位点而被研究的,并且CeA环路与食欲行为的因果关系尚不明确。Kim等的研究发现,介导食欲行为的CeA神经元可分成几个在基因表达上截然(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年09期）
Li,MJ,邵杉[6]（2017）在《慢性应激通过中央杏仁核整合应激情绪信息和伤害性感受信息加剧神经病理性疼痛》一文中研究指出疼痛由感觉、情感、认知等多个维度组成。慢性痛常伴有焦虑和抑郁等负性情绪。并且,负性情绪可以加剧疼痛。慢性应激引起生化、生理和心理等一系列的变化,导致情绪紊乱,增加慢性痛发生的风险或加剧慢性痛。但是其中的神经生物学机制尚不清楚。已有研究提示,杏仁核可能在慢性应激调节慢性痛中发挥重要的作用。杏仁核包括很多亚区,其中外侧杏仁核(LA)/基底外侧杏仁核(BLA),以及中央杏仁核(CeA)在情绪和疼痛中发挥重要作用。CeA接受经脊髓-臂旁核(PB)传来的痛觉信息。LA和BLA接受丘脑和(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年06期）
董娜[7]（2017）在《GABA_A受体在中央杏仁核参与催产素引起的雌性棕色田鼠社会偏好和情绪的变化》一文中研究指出杏仁核,是边缘系统的一部分,它是在行为和神经内分泌应激反应中起着重要作用的一个脑区。其中,中央杏仁核作为杏仁核的主要输出部位,投射到下丘脑和脑干调节动物的情绪和行为,被称为脑干的控制器。所以,中央杏仁核在调节动物的行为和神经内分泌应激反应中起着重要的作用。催产素(OT)和GABAA受体在中央杏仁核都有大量表达,而且这两种物质都和行为以及情绪的调控有关。人们对催产素的研究大多集中在它能促进哺乳期泌乳,调节母本行为,促进母婴联系,所以,我们常常把催产素作为一种哺乳类激素。它在非生殖过程中的社会行为经常被忽略。然而,最近的科学研究发现,脑内注射催产素可以降低雄性大鼠的攻击行为,并增加它的社会行为;微注射100 ng的催产素到中央杏仁核同样可以降低雄性大鼠的攻击行为,然而,当催产素的浓度变成10 ng时,微注射到中央杏仁核却不能引起大鼠和小鼠社会偏好的改变。因此,我们提出第一个假设:催产素(OT)可能通过中央杏仁核来调节动物非生殖过程中的社会行为,而且这种调节是有剂量依赖性的。GABA是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质,其中的GABAA受体参与焦虑和抑郁的调节。在中央杏仁核中,催产素可以活化GABA能,从而衰减恐惧应答。因此,我们提出第二个假设:催产素(OT)在中央杏仁核和GABAA受体相互作用影响动物的社会行为和情绪。本研究我们选择单配制高社会性的棕色田鼠为动物模型来探讨我们的两个假设。在本研究中,我们通过给动情间期的雌性棕色田鼠中央杏仁核注射不同浓度的催产素(0.1,1,10ng/侧),催产素受体拮抗剂(OTR-A)(1,10,100 ng/侧)以及联合注射OT和OTR-A,通过社会偏好模型,旷场实验(OFT),高架实验(EPM)分别测试社会性和情绪。然后我们检测中央杏仁核注射不同浓度的GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(5,10,100ng/侧)是否影响催产素(1ng/侧)的作用。研究结果如下:1.社会偏好实验在社会偏好实验中,棕色田鼠的探究时间百分比越高,它的社会偏好越高。通过社会偏好实验我们观察到注射中间剂量的OT(1 ng/侧)可以明显的增加雌性棕色田鼠的社会探究时间,然而,在低剂量OT(0.1 ng/侧)和高剂量OT(10 ng/侧)的作用下,社会探究时间没有明显的变化。中间剂量OTR-A(10 ng/侧)和高剂量OTR-A(100 ng/侧)可以明显的降低雌性棕色田鼠的社会探究时间,然而,在低剂量OTR-A(1ng/侧)的作用下,社会探究时间没有明显的变化。和注射1 ng OT相比,联合注射1 ng OT和100 ng OTR-A到中央杏仁核可以降低雌性棕色田鼠的社会探究时间,但是和生理盐水组相比没有差异。联合注射任何剂量的荷包牡丹碱(5,10,100 ng/侧)和OT(1 ng/侧)到中央杏仁核都可以降低雌性棕色田鼠的社会探究时间。2.旷场实验在旷场实验中,棕色田鼠在中央区域停留时间百分比越高,它的焦虑性越低。旷场中的运动总距离反应棕色田鼠的运动性。通过旷场实验我们观察到注射中间剂量的OT(1 ng/侧)可以明显的增加雌性棕色田鼠在旷场中央区域停留时间百分比,然而,在低剂量OT(0.1 ng/侧)和高剂量OT(10ng/侧)的作用下,旷场中央区域停留时间百分比没有明显的变化。另外,叁个不同剂量的OT都不改变雌性棕色田鼠在旷场中的运动总距离。中间剂量OTR-A(10 ng/侧)和高剂量OTR-A(100 ng/侧)可以明显的降低雌性棕色田鼠在旷场中央区域停留时间百分比,然而,在低剂量OTR-A(1ng/侧)的作用下,旷场中央区域停留时间百分比没有明显的变化。同时,只有高剂量OTR-A(100 ng/侧)可以明显降低雌性棕色田鼠在旷场中的运动总距离,在低剂量OTR-A(1ng/侧)和中间剂量OTR-A(10ng/侧)的作用下,旷场中的运动总距离没有明显变化。和注射1 ng OT相比,联合注射1 ng OT和100 ng OTR-A到中央杏仁核可以降低雌性棕色田鼠在旷场中央区域停留时间百分比和运动总距离,但是和生理盐水组相比没有差异。只有高剂量的荷包牡丹碱(100 ng/侧)联合OT(1 ng/侧)微注射到中央杏仁核可以明显的降低雌性棕色田鼠在旷场中央区域停留时间百分比。叁个剂量的荷包牡丹碱(5,10,100 ng/侧)联合OT(1ng/侧)注射都可以明显的降低雌性棕色田鼠在旷场中的运动总距离。3.高架实验在高架实验中,棕色田鼠在在高架开臂运动时间百分比和进入开臂的次数越高,它的焦虑性越低。高架中的运动总距离反应棕色田鼠的运动性。通过高架实验我们观察到注射中间剂量的OT(1 ng/侧)可以明显的增加雌性棕色田鼠在高架开臂运动时间百分比和进入开臂的次数。然而,在低剂量OT(0.1 ng/侧)和高剂量OT(10ng/侧)的作用下,高架开臂运动时间百分比和进入开臂的次数没有明显的变化。另外,叁个不同剂量的OT都不改变雌性棕色田鼠在高架中的运动总距离。中间剂量OTR-A(10ng/侧)和高剂量OTR-A(100ng/侧)可以明显的降低雌性棕色田鼠在高架开臂运动时间百分比和进入开臂的次数。然而,在低剂量OTR-A(1 ng/侧)的作用下,高架开臂运动时间百分比和进入开臂的次数没有明显的变化。只有高剂量OTR-A(100 ng/侧)可以明显降低雌性棕色田鼠在高架中的运动总距离,在低剂量OTR-A(1ng/侧)和中间剂量OTR-A(10ng/侧)的作用下高架中的运动总距离没有明显变化。和注射1 ng OT相比,联合注射1 ng OT和100 ng OTR-A到中央杏仁核可以降低雌性棕色田鼠在高架开臂运动时间百分比,进入开臂的次数和运动总距离,但是和生理盐水组相比没有差异。联合注射任何剂量的荷包牡丹碱(5,10,100 ng/侧)和OT(1ng/侧)到中央杏仁核都可以明显的降低雌性棕色田鼠在高架开臂运动时间百分比和运动总距离。同时中间剂量荷包牡丹碱(10 ng/侧)和高剂量的荷包牡丹碱(100 ng/侧)联合OT(1 ng/侧)微注射到中央杏仁核可以明显的降低雌性棕色田鼠在高架中进入开臂的次数。低剂量荷包牡丹碱(5 ng/侧)联合OT(1 ng/侧)微注射,对雌性棕色田鼠在高架中进入开臂的次数没有影响。通过上述的结果,本研究可以得出这样的结论:1.杏仁核OT通过某受体调节动物的社会偏好和情绪;2.OT调节动物的社会偏好和情绪部分通过GABAA受体途径实现;3.中央杏仁核在社会偏好和情绪调节中存在OT与GABAA受体的调节关系。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2017-05-01）
陈龙[8]（2017）在《1.TRPV1活性对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响及机制研究 2.中央杏仁核GABA_A受体在调控痛、痒相关行为的作用研究》一文中研究指出目的有研究报道,TRPV1通道参与调节海马突触可性,而海马突触可塑性在学习记忆中扮演着关键作用,而AD患者最重要的临床改变就是记忆功能损害。那么调节TRPV1活性能否通过调节突触可塑性改变AD患者认知功能,即本实验研究目的所在。方法应用侧脑室定位注射Aβ1-42寡聚体造AD小鼠模型,随机分为四组:Ctl组、Aβ组、Aβ+Cap组及Aβ+Cpz组。Ctl组为正常对照,侧脑室注射PBS,其余叁组注射Aβ1-42寡聚体。1.药物处理:Ctl组及Aβ组腹腔注射辣椒素和辣椒平溶剂:乙醇:Tween-80:生理盐水=1:1:8。Aβ+Cap组腹腔注射辣椒素(CAP,1mg/Kg)。Aβ+Cpz组腹腔注射辣椒平(CPZ,1mg/Kg)。2.行为学测试:两周后采用Morris水迷宫、新物体测试分别检测小鼠学习记忆功能变化;3.Western blotting:行为学实验后处死小鼠,Western blotting检测海马突触前后膜相关标记物synaptophysin、PSD95及TRPV1受体表达变化;4.透射电镜:戊二醛灌流固定后,电镜检测海马CA1区突触结构变化;5.离体电生理:膜片钳记录检测海马CA1区突触LTP诱导改变。结果与Ctl组比较,Aβ组学习记忆功能明显受损:在水迷宫学习阶段逃避潜伏期明显延长,测试阶段穿越平台次数和目的象限时间明显减少(P<0.01)。在新物体测试中,认知系数明显下降(P<0.05)。Aβ+Cap组小鼠在水迷宫和新物体测试中认知功能较Aβ组均有明显改善(P<0.05)。Western blotting、透射电镜均提示Aβ组海马突触明显减少(P<0.05),而CAP干预后突触数量有明显改善。离体电生理实验中Aβ组海马CA1区LTP诱导明显受损,而CAP干预后受损情况明显改善。而Aβ+Cpz组在所有检测中均较Aβ组没有明显差异。结论我们发现,以1.5mg/Kg剂量的辣椒素干预侧脑室注射Aβ1-42所诱导的AD小鼠后,其认知功能、海马突触结构及功能均有明显改善。而Aβ1-42作为AD病人APP剪切片段中起最关键作用的Aβ片段,能够很好的模拟AD患者的病理过程。以上研究表明,辣椒素通过激活TRPV1而对海马突触可塑性进行调节,进而影响学习记忆功能,这为AD的治疗研究提供了新的方向。目的瘙痒,是大多数皮肤疾病的共同临床表现,使人不自觉的想要搔抓,严重影响人们的工作和休息质量。目前大多数的研究都集中在对痛觉传递的研究,而对痒觉的中枢传递则较少研究。有研究表明,中央杏仁核中的GABA_A受体在痛觉的中枢传递中起着重要的作用,那么其是否也参与痒觉传递呢,在此之前并无研究。因而,在本研究中,我们除了验证中央杏仁核中GABA_A受体对痛觉传递的调控,更重要的是,我们将研究其是否也参与痒觉调控。方法我们通过双侧中央杏仁核埋管注射GABA_A受体的激动剂毒蝇蕈醇(MUS)、抑制剂荷包牡丹硷(BIC)、对照溶液以及MUS和BIC的混合液对中央杏仁核GABA_A受体进行调控。甩尾测试以及芥子油(AITC)脸部注射用于研究痛觉相关行为改变。运用5-羟色氨(5-HT)脸部注射产生急性痒模型,丙酮、乙醚(1:1)混合液产生慢性干燥性皮肤瘙痒模型,分别录像观察瘙痒相关行为学改变。同时我们统计大鼠的自发行为改变以排除药物的毒性作用。结果MUS组大鼠在甩尾测试中甩尾潜伏期明显延长,AITC诱导的面部疼痛擦拭行为时间和次数都明显减少。而BIC组、MUS+BIC混合组与对照组相比痛觉行为无明显差异。更重要的是,MUS组大鼠在急性痒和慢性痒测试中挠抓行为时间和次数明显减少,而BIC组大鼠挠抓行为时间和次数明显增加。注射MUS+BIC混合液则可以逆转MUS的瘙痒抑制行为。同时,在测试中,大鼠的自发行为,包括梳理、站立和运动路程都没有明显差异,说明大鼠的瘙痒相关行为学改变不是因为药物的毒性作用而产生。结论根据我们的实验结果,中央杏仁核GABA_A受体除了参与痛觉信号传导,在痒觉信号传导中也起着重要的作用。这将有助于我们对痒觉传递的基本通路有更好的理解,也为我们在临床研究新的止痒药物提供理论基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
陈健,贺诗静,杨定中[9]（2017）在《芬太尼诱发大鼠痛觉过敏状态下中央杏仁核区突触磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶对脊髓场电位变化研究》一文中研究指出目的:探究在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏状态下给予突触磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂干预中央杏仁核区后脊髓场电位的变化。方法:SD雄性大鼠(60~90 g),CeA立体定位置管后随机分为叁组(n=6):对照组:皮下注射生理盐水,CeA给予DMSO,记录场电位;OIH组:皮下注射芬太尼建立OIH模型,待模型成功后记录场电位;U0126组:OIH组记录场电位后再在CeA给予U0126,并记录场电位;芬太尼或生理盐水注射后6.5h检测机械痛阈和热痛阈的变化。结果:大鼠在芬太尼处理6h后机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05);OIH组诱发场电位的峰面积对照组比较明显增加(P<0.05),CeA区给予p-ERK抑制剂U0126可逆转上述变化(P<0.05);结论:CeA区突触磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶可调制脊髓场电位的变化,在痛觉过敏的维持过程中发挥了重要作用。(本文来源于《科教导刊(上旬刊)》期刊2017年04期）
曹继军,颜维琦[10]（2017）在《动物猎食行为受“中央杏仁核”调控》一文中研究指出本报上海1月15日电（记者曹继军、颜维琦）直接激活小鼠前脑的中央杏仁核，发现小鼠竟然对原本害怕的机器虫子产生攻击和啃咬的行为。由此，“猎食”这一本能行为的神经调控机制首次被揭示。同济大学教师、美国耶鲁大学在站博士后韩雯斐的这一发现发表在国际顶尖期刊《细胞(本文来源于《光明日报》期刊2017-01-16）
中央杏仁核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中央杏仁核论文参考文献
[1].赵文君,董玉琳.中央杏仁核-中脑导水管周围灰质腹外侧部特异性神经元通路参与慢性痛调控的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].崔玉婷.中央杏仁核—无名质神经环路在强化学习中的功能研究[D].华中科技大学.2018
[4].Yuting,Cui,Guanghui,Lv,Sen,Jin,Jie,Peng,Jing,Yuan.一个中央杏仁核—无名质神经环路编码厌恶增强信号（英文）[J].科学新闻.2018
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[6].Li,MJ,邵杉.慢性应激通过中央杏仁核整合应激情绪信息和伤害性感受信息加剧神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2017
[7].董娜.GABA_A受体在中央杏仁核参与催产素引起的雌性棕色田鼠社会偏好和情绪的变化[D].陕西师范大学.2017
[8].陈龙.1.TRPV1活性对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响及机制研究2.中央杏仁核GABA_A受体在调控痛、痒相关行为的作用研究[D].重庆医科大学.2017
[9].陈健,贺诗静,杨定中.芬太尼诱发大鼠痛觉过敏状态下中央杏仁核区突触磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶对脊髓场电位变化研究[J].科教导刊(上旬刊).2017
[10].曹继军,颜维琦.动物猎食行为受“中央杏仁核”调控[N].光明日报.2017
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