导读:本文包含了前角细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,坐骨神经,神经元,肌萎缩,细胞,损伤,枕骨。
前角细胞论文文献综述
李海艳,孙淑红,程振宇[1]（2016）在《SCI大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化》一文中研究指出目的:观察脊髓全横断损伤对脊髓前角细胞Beclin-1表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组,建立大鼠第2腰髓全横断损伤模型,分别于损伤后6h、1d、3d、7d、14d、21d取3-4腰髓,采用免疫荧光染色法观察大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组损伤后各时间点大鼠脊髓前角Beclin-1免疫阳性细胞数明显升高(P<0.01,P<0.05)。脊髓损伤后3d脊髓前角细胞Beclin-1免疫阳性细胞数达到高峰,21d最低。结论:Beclin-1可能参与了神经元自噬状态的改变。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2016年02期）
李宏生[2]（2014）在《家族型肌萎缩侧索硬化动物模型腰段脊髓前角细胞雄激素受体的表达特征》一文中研究指出目的：肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种病因未明神经系统变性病，选择性损伤大脑皮层运动神经元、脑干运动神经核神经元、脊髓前角a运动神经元，导致进行性加重的肌肉无力、萎缩，最终因呼吸肌麻痹死亡。有许多流行病学的危险因素，例如暴露于重金属、电或机械损伤、剧烈的体育活动都会影响到肌萎缩侧索硬化（ALS）的发病。但是还有两个广为接受的危险因素：年龄和性别。研究表明男性发病率高于女性，49岁以前男女发病率之比为3.98:1，55岁以后男女发病率之比为1.63:1；且男性发病早于女性[1]；家族性ALS动物模型SOD1G93A转基因小鼠的发病时间雄性早于雌性，生存时间雌性大于雄性[2]，说明性别可能是其ALS发病的危险因素，性激素可能对ALS发病过程中神经元的变性、丢失发挥作用。另有研究发现ALS患者男性以肢体发病为主，女性以球部发病为主[1]。肯尼迪病是一种X-连锁的雄激素受体基因突变引起的运动神经元病，主要影响高位颈髓及延髓的下运动神经元，以上肢发病常见[3]。家族性肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）的特征性临床表现为成年（12周左右）发病，后肢运动功能障碍并逐渐进展至终末期（17-20周）[4]。目前有关雄激素受体（AR）在ALS小鼠脊髓表达情况的报道少见。本实验应用免疫荧光的方法，观察家族型肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）病程腰段脊髓前角细胞雄激素受体的表达与分布情况,应用免疫组化的方法计数家族型肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）病程腰段脊髓前角运动神经元数目及观察运动神经元雄激素受体的表达情况,旨在探讨ALS的发病过程中雄激素受体的作用，为ALS发病机制研究提供一定的理论基础。方法：1模型建立及分组B6SJL-BTg（SOD1G93A）1Gur/J半合子雄鼠与B6SJLF1/J+/+雌鼠1:1杂交，在恒温、恒湿、12h光照/黑暗交替循环、无特殊病原菌的（Specificpathogen free， SPF）环境中，喂以灭菌的SPF级颗粒型鼠类饲料及灭菌水，经剪尾尖提取DNA、PCR扩增后、琼脂糖凝胶电泳结果示（Fig.1）：位于200-300bp之间的条带（236bp）为mSOD1的PCR产物，此种小鼠为SOD1G93A转基因阳性小鼠。没有此条带为非mSOD1的PCR产物，为非SOD1G93A转基因鼠。参考Vercelli A[5]等的1-5分评分法进行评分,4分为发病时间，1分为死亡时间,60天为症状前期，4分为症状早期，1分为终末期。各对照组为同窝、同月龄未转人突变的SOD1基因的小鼠。每组雌雄各3只小鼠。2取材10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉后，心脏灌注4%多聚甲醛固定20min，取小鼠腰段脊髓，以4%多聚甲醛固定48h。3免疫荧光后固定的组织块震荡切片25μm厚，应用免疫荧光叁标染色的方法在激光共聚焦显微镜下观察雄激素受体在SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角中的细胞定位。4免疫组化染色后固定的组织块震荡切片25μm厚，应用ABC方法进行SMI-32及AR免疫组化染色，计数脊髓前角运动神经元数量及观察运动神经元AR受体表达。脊髓前角α运动神经元数量的计数方法：对连续切片的每第五张切片的双侧脊髓前角的α运动神经元计数，每段腰髓观察10个切片。被计数的α运动神经元标准为：位于前角、直径＞25μm，细胞核清楚[6]。5统计学处理采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计处理。采用均数标准差表示腰膨大脊髓切片两侧神经元计数之和，叁组数据的比较采用单因素方差分析，两组数据的比较采用两个独立样本比较的t检验，以a=0.05为显着性检验标准。结果：1模型建立如Fig.1所示：位于200-300bp之间的条带（236bp）为mSOD1的PCR产物，此种小鼠为SOD1G93A转基因阳性小鼠。没有此条带为非mSOD1的PCR产物，为非SOD1G93A转基因鼠。2免疫荧光SOD1G93A转基因小鼠脊髓前角运动神经元有雄激素受体表达，且位于胞浆，而星型胶质细胞和小胶质细胞均无雄激素受体表达；对照组与ALS小鼠一致（Fig.2）。3免疫组化染色(SMI-32)SOD1G93A转基因雄性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.672.92、14.732.84、8.472.72，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.3，Table1）。SOD1G93A转基因雌性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.603.20、17.473.40、8.473.44，各组比较P值分别为0.015、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.4，Table2）。雄雌对比，P值分别为0.953、0.024、1.000，仅发病期差别有统计学意义（Fig.5，Table3）。4免疫组化染色(AR)4.1与免疫荧光结果一致，SOD1G93A转基因小鼠AR表达于脊髓前角运动神经元，且位于胞浆，胞浆着色均匀一致，随病情进展，未出现颗粒样沉积。对照组与ALS小鼠一致（Fig.6）。4.2SOD1G93A转基因雄性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.871.81、14.931.67、8.671.23，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.7，Table4）。SOD1G93A转基因雌性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.801.97、17.672.13、8.671.59，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.8，Table5）。雄雌对比，P值分别为0.924、0.001、1.000，仅发病期差别有统计学意义（Fig.9，Table6）。5免疫组化(SMI-32)和免疫组化(AR)的比较SOD1G93A转基因雄性小鼠各期SMI-32免疫阳性的神经元计数与AR免疫阳性的神经元计数相比，P值分别0.823、0.816、0.798，差异均无统计学意义（Fig.10，Table7）。SOD1G93A转基因雌性小鼠P值分别为0.839、0.848、0.840，差异均无统计学意义（Fig.11，Table8）。结论：1.正常小鼠腰段脊髓前角细胞：雄激素受体（AR）在运动神经元表达，且位于胞浆，星型胶质细胞及小胶质细胞均无表达。2.SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角细胞：雄激素受体（AR）在运动神经元表达，且位于胞浆，星型胶质细胞及小胶质细胞均无异常表达。3.SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角雄激素受体（AR)逐渐减少,与病程进展中运动神经元数目减少有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
陈敏,劳明,韦献良,刘承伟[3]（2011）在《不同年龄帕金森病小鼠模型脊髓前角细胞的超微结构变化》一文中研究指出目的观察MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系。方法 C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组,8周龄模型组,18月龄正常老龄对照组,18月龄老龄模型组。连续5 d给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大电镜下观察超微结构。结果 MPTP诱导PD小鼠脊髓超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加。以上病理改变在老龄组的更加显着。结论年龄老化是帕金森病不可忽略的影响因素。脊髓前角的病理性变化是可能PD运动障碍的原因和结构基础之一,PD的病变部位可能更加广泛。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年21期）
李克,丰力,张晖[4]（2010）在《负荷运动对大鼠脊髓前角细胞的影响》一文中研究指出目的观察负荷运动后大鼠AChE阳性反应物的变化。方法用酶组织化学和图象分析方法观察大鼠脊髓前角运动神经原内AChE细胞的变化。结果负荷运动后大鼠脊髓前角运动神经原AChE细胞免疫反应增强(P<0.01)。结论 AChE阳性反应物增加这可能与大运动量后躯体运动协调性发生变化有关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2010年30期）
武煜明,蔡恩丽,杨恩彬,唐柱生[5]（2010）在《电针对坐骨神经修复过程中相应脊髓前角细胞变化的形态学观察》一文中研究指出目的:观察坐骨神经损伤与再生修复过程中相应脊髓前角细胞变化的形态结构和数量变化,以及电针对神经元退行性变的影响。方法:通过钳夹大鼠坐骨神经损伤模型制作,分电针组、西药组、对照组进行治疗,通过HRP逆行追踪等探讨坐骨神经修复过程中相应脊髓前角细胞形态和数目的变化。结论:电针能明显抑制受损神经脊髓前角细胞变性的发展程度,亦能明显促进其再生与修复。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2010年04期）
张成[6]（2009）在《如何判断脊髓灰质前角细胞病变引起的肌萎缩是运动神经元病性肌萎缩》一文中研究指出要确定一个患者的肌萎缩是否是运动神经元病性肌萎缩,首先要详细询问病史:首发症状(构音障碍、吞咽困难、手指无力,手部小肌萎缩),有无肌跳,有无感觉和括约肌障碍,病情是否进行性加重,有无家族史。全面的体格检查;合理的辅助检查:血清肌酶是否升高,肌电图有无巨大电位,神经传导速度有无改变,肌肉活检是否为神经性肌萎缩。有条件可进行SOD1基因、SMA基因或雄激素受体基因的检测,以明确是否是神经元病性肌萎缩。同时要注意排除已知病因引起的前角细胞损害的疾病。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2009年02期）
陈敏[7]（2007）在《帕金森小鼠运动障碍与黑质和脊髓前角细胞关系的研究》一文中研究指出目的:观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠运动障碍与黑质及脊髓前角的结构变化、基底前脑胆碱能神经元的变化以及这些变化与年龄的关系。方法:C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组,8周龄模型组,30周龄正常对照组,30周龄模型组。连续5天给药并进行行为学观察后取小鼠黑质致密部(SNc)、脊髓颈膨大和腰膨大做甲苯胺蓝尼氏染色、GFAP免疫组化反应和电镜观察;同时取基底前脑做ChAT免疫组化反应。结果:MPTP诱导帕金森病小鼠SNc、脊髓颈膨大和腰膨大尼氏染色见神经元显着减少(P＜0.01),GFAP表达显着增强(P＜0.01);基底前脑ChAT表达显着减少(P7＜0.01)。超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加。以上病理改变未显示出部位及年龄的差异。结论:脊髓前角的病理性变化可能是帕金森病运动障碍的原因和结构基础之一,帕金森病的病变部位可能更加广泛。(本文来源于《广西医科大学》期刊2007-05-01）
吴原,岩永书朋,矢野直次[8]（2005）在《磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响(英文)》一文中研究指出背景:F波是末梢神经接受最大电刺激,从肌肉诱发出来的后期合成活动电位之一,是脊髓运动神经元突触后电位的反映,对F波的研究已经被作为衡量脊髓运动神经元兴奋性的一种手段。但F波具有低波幅和出现不稳定的特点,如何使F波的出现更加稳定和明显且又不影响 F波的最短潜伏期是神经电生理研究的方向。目的:了解枕骨粗隆处磁刺激对F波的影响,更进一步了解人类中枢神经系统对脊髓前角运动细胞兴奋性的影响。设计:自身对照实验。单位:广西医科大学第一附属医院神经内科,日本熊本机能医院。对象:选择2000-03／2001-03日本熊本机能医院的工作人员13名,男 6名,女7名,年龄20-54岁,均排除神经系统疾病史,体内无植入金属体。方法:枕骨粗隆上或稍低处使用8字形磁刺激头进行磁刺激,右腕关节尺神经上进行电刺激,在右手的第一骨间肌记录肌电活动,每一个受试者均分别记录磁刺激前、磁刺激后间隔30,50,100和300 ms时电刺激的F波,每一个实验条件下记录10个F波。主要观察指标:①M波的波幅。②F波平均波幅与M波波幅比。③F波最大波幅与M波波幅比。④F波最小潜伏期。⑤F波平均持续时间。⑥ F波出现频率(F波波幅≥0．05 mV)。结果:13名健康自愿者的实验数据均进入结果分析。磁-电刺激间隔 50 ms时F波平均持续时间出现极显着性延长[(8．39±1.59),(6．35±1．62)ms, P<0．001];F平均／M波幅出现极显着性升高[1．73±1．20,0．87±0．78, P<0．001];F最大／M波幅出现显着性升高[4．07±2．59,2．19±1．76,P<0．05]; F波出现频率出现极显着性升高[(80.77+92．89),(61．82±93．16)％,P<0．001]; 在磁-电刺激间隔100 m亦出现显着性升高(P<0．05)。在整个实验过程中,任何实验条件下都没有观察到F波最短潜伏期有显着性改变 (P>0．05)。结论:枕骨粗隆处磁刺激明显改变了脊髓前角细胞兴奋性,表现为当枕骨粗隆处施行的磁刺激和腕关节处尺神经电刺激间隔一定的时间时,F 波波幅增高,时程延长。同时还发现无论在任何实验条件下,F波最短潜伏期都没有明显的变化。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年41期）
朱晓光,周君琳,邵新中,张桂生,张克亮[9]（2004）在《应用胚胎脊髓前角细胞移植修复大鼠神经损伤的实验研究》一文中研究指出目的 观察鼠胚胎脊髓前角细胞移植入胫神经远断端后的变化及作用。方法 将 2 4只SD大鼠随机分为移植组和对照组 ,每组 12只。切断大鼠右侧胫神经形成失神经腓肠肌实验模型。分离并制备孕 14～ 18d大鼠胚胎脊髓前角运动神经元 ,植入已切断的胫神经远断端。对照组在相同部位注射等量的培养液。术后 3个月 ,对移植细胞进行组织学观察、Nissl染色和辣根过氧化物酶 (horseradishperoxidase ;HRP)逆行示踪检测。行胫神经再生纤维计数 ,并检测腓肠肌电生理变化、肌湿重和肌动蛋白表达。结果 植入细胞能在胫神经远端存活 ,呈现Nissl阳性染色并被HRP逆行示踪所标记。移植组胫神经的再生率、腓肠肌肌湿重和肌动蛋白含量均明显高与对照组 (P <0 .0 5 )。电刺激移植组胫神经可记录到腓肠肌的诱发动作电位 ,能引起肌肉收缩和踝关节运动。结论 同种异体胚胎脊髓前角细胞移植到外周神经内可使靶肌肉获得神经支配并延缓其失神经萎缩的变化。(本文来源于《中华手外科杂志》期刊2004年04期）
赵庆杰,柳鹏,郝秀兰,孙忠人[10]（2004）在《坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用》一文中研究指出目的:探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达水平变化及针刺对BD-NF表达的影响。方法:采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型,分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF的表达水平,观察各组在1,7,4,21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果:对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmR-NA阳性细胞计数进行分析,组间和不同时间点比较差异均的非常显着性意义(P<0.01);计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值,组间和不同时间点比较差异均的非常显着性意义(P<0.01);坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BD-NF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周犤(45.38±1.56)个犦尚未恢复到健侧犤(62.88±1.23)个犦的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P<0.01);而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论:在正常情况下,BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后,BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明?(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年13期）
前角细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种病因未明神经系统变性病，选择性损伤大脑皮层运动神经元、脑干运动神经核神经元、脊髓前角a运动神经元，导致进行性加重的肌肉无力、萎缩，最终因呼吸肌麻痹死亡。有许多流行病学的危险因素，例如暴露于重金属、电或机械损伤、剧烈的体育活动都会影响到肌萎缩侧索硬化（ALS）的发病。但是还有两个广为接受的危险因素：年龄和性别。研究表明男性发病率高于女性，49岁以前男女发病率之比为3.98:1，55岁以后男女发病率之比为1.63:1；且男性发病早于女性[1]；家族性ALS动物模型SOD1G93A转基因小鼠的发病时间雄性早于雌性，生存时间雌性大于雄性[2]，说明性别可能是其ALS发病的危险因素，性激素可能对ALS发病过程中神经元的变性、丢失发挥作用。另有研究发现ALS患者男性以肢体发病为主，女性以球部发病为主[1]。肯尼迪病是一种X-连锁的雄激素受体基因突变引起的运动神经元病，主要影响高位颈髓及延髓的下运动神经元，以上肢发病常见[3]。家族性肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）的特征性临床表现为成年（12周左右）发病，后肢运动功能障碍并逐渐进展至终末期（17-20周）[4]。目前有关雄激素受体（AR）在ALS小鼠脊髓表达情况的报道少见。本实验应用免疫荧光的方法，观察家族型肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）病程腰段脊髓前角细胞雄激素受体的表达与分布情况,应用免疫组化的方法计数家族型肌萎缩侧索硬化动物模型（SOD1G93A转基因小鼠）病程腰段脊髓前角运动神经元数目及观察运动神经元雄激素受体的表达情况,旨在探讨ALS的发病过程中雄激素受体的作用，为ALS发病机制研究提供一定的理论基础。方法：1模型建立及分组B6SJL-BTg（SOD1G93A）1Gur/J半合子雄鼠与B6SJLF1/J+/+雌鼠1:1杂交，在恒温、恒湿、12h光照/黑暗交替循环、无特殊病原菌的（Specificpathogen free， SPF）环境中，喂以灭菌的SPF级颗粒型鼠类饲料及灭菌水，经剪尾尖提取DNA、PCR扩增后、琼脂糖凝胶电泳结果示（Fig.1）：位于200-300bp之间的条带（236bp）为mSOD1的PCR产物，此种小鼠为SOD1G93A转基因阳性小鼠。没有此条带为非mSOD1的PCR产物，为非SOD1G93A转基因鼠。参考Vercelli A[5]等的1-5分评分法进行评分,4分为发病时间，1分为死亡时间,60天为症状前期，4分为症状早期，1分为终末期。各对照组为同窝、同月龄未转人突变的SOD1基因的小鼠。每组雌雄各3只小鼠。2取材10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉后，心脏灌注4%多聚甲醛固定20min，取小鼠腰段脊髓，以4%多聚甲醛固定48h。3免疫荧光后固定的组织块震荡切片25μm厚，应用免疫荧光叁标染色的方法在激光共聚焦显微镜下观察雄激素受体在SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角中的细胞定位。4免疫组化染色后固定的组织块震荡切片25μm厚，应用ABC方法进行SMI-32及AR免疫组化染色，计数脊髓前角运动神经元数量及观察运动神经元AR受体表达。脊髓前角α运动神经元数量的计数方法：对连续切片的每第五张切片的双侧脊髓前角的α运动神经元计数，每段腰髓观察10个切片。被计数的α运动神经元标准为：位于前角、直径＞25μm，细胞核清楚[6]。5统计学处理采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计处理。采用均数标准差表示腰膨大脊髓切片两侧神经元计数之和，叁组数据的比较采用单因素方差分析，两组数据的比较采用两个独立样本比较的t检验，以a=0.05为显着性检验标准。结果：1模型建立如Fig.1所示：位于200-300bp之间的条带（236bp）为mSOD1的PCR产物，此种小鼠为SOD1G93A转基因阳性小鼠。没有此条带为非mSOD1的PCR产物，为非SOD1G93A转基因鼠。2免疫荧光SOD1G93A转基因小鼠脊髓前角运动神经元有雄激素受体表达，且位于胞浆，而星型胶质细胞和小胶质细胞均无雄激素受体表达；对照组与ALS小鼠一致（Fig.2）。3免疫组化染色(SMI-32)SOD1G93A转基因雄性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.672.92、14.732.84、8.472.72，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.3，Table1）。SOD1G93A转基因雌性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.603.20、17.473.40、8.473.44，各组比较P值分别为0.015、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.4，Table2）。雄雌对比，P值分别为0.953、0.024、1.000，仅发病期差别有统计学意义（Fig.5，Table3）。4免疫组化染色(AR)4.1与免疫荧光结果一致，SOD1G93A转基因小鼠AR表达于脊髓前角运动神经元，且位于胞浆，胞浆着色均匀一致，随病情进展，未出现颗粒样沉积。对照组与ALS小鼠一致（Fig.6）。4.2SOD1G93A转基因雄性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.871.81、14.931.67、8.671.23，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.7，Table4）。SOD1G93A转基因雌性小鼠在症状前期、发病期、终末期神经元计数分别为20.801.97、17.672.13、8.671.59，各组比较P值分别为0.000、0.000、0.000，差别均有统计学意义（Fig.8，Table5）。雄雌对比，P值分别为0.924、0.001、1.000，仅发病期差别有统计学意义（Fig.9，Table6）。5免疫组化(SMI-32)和免疫组化(AR)的比较SOD1G93A转基因雄性小鼠各期SMI-32免疫阳性的神经元计数与AR免疫阳性的神经元计数相比，P值分别0.823、0.816、0.798，差异均无统计学意义（Fig.10，Table7）。SOD1G93A转基因雌性小鼠P值分别为0.839、0.848、0.840，差异均无统计学意义（Fig.11，Table8）。结论：1.正常小鼠腰段脊髓前角细胞：雄激素受体（AR）在运动神经元表达，且位于胞浆，星型胶质细胞及小胶质细胞均无表达。2.SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角细胞：雄激素受体（AR）在运动神经元表达，且位于胞浆，星型胶质细胞及小胶质细胞均无异常表达。3.SOD1G93A转基因小鼠腰段脊髓前角雄激素受体（AR)逐渐减少,与病程进展中运动神经元数目减少有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前角细胞论文参考文献
[1].李海艳,孙淑红,程振宇.SCI大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化[J].承德医学院学报.2016
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