导读:本文包含了大豆细菌性斑点病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大豆,斑点,细菌性,鉴定,斑疹,变种,春雷。
大豆细菌性斑点病论文文献综述
刘民[1]（2019）在《大豆细菌性斑点病和大豆褐纹病的防治技术》一文中研究指出大豆是北方农业生产的主要作物,与北方农业经济的发展息息相关。农业生产者种植大豆的主要原因是北方土地更肥沃,气候条件更适合大豆种植,具有良好的经济效益。然而,对北方大豆栽培的深入调查表明,在实际种植过程中经常发生灰斑病,不仅降低了大豆的产量,而且损害了大豆的生产质量。只有在分析北方大豆病发生规律的基础上,才能采取有效的防治措施。本文对我国北方大病的发生规律及防治措施进行了探讨,希望能为相关人员提(本文来源于《农民致富之友》期刊2019年08期）
王艳[2]（2018）在《雨后大豆易发生细菌性斑点病》一文中研究指出徐州市一读者8月31日来电话:我种了5亩地大豆,上次暴雨之后发生细菌性斑点病,叶片上有许多红褐色斑点,荚上有黑色斑点。用春雷霉素防治效果一般,用什么药防效好?大豆细菌性斑点病主要危害叶片,严重时也侵染幼苗、叶柄、茎秆、豆荚。叶片染病,出现黄绿色(本文来源于《江苏农业科技报》期刊2018-09-05）
程伟[3]（2016）在《江淮大豆育种种质对细菌性斑疹病和斑点病抗性鉴定与QTL定位研究》一文中研究指出大豆细菌性斑疹病和斑点病是世界性病害,美国、中国、巴西和阿根廷发生较为普遍。在我国南北大豆主产区均有不同程度的发生和流行。近年来,安徽、河南、山东、江苏和上海均有相关病害的报道,并且有加重趋势。培育和种植抗病品种是防治病害的有效途径,抗源发掘及其遗传规律是抗病育种的关键。本研究利用573份材料构成的江淮大豆育种种质群体,分别对新发现的2个大豆细菌性斑疹病菌株B523、C5和斑点病菌株S1进行2年田间接种鉴定,研究供试材料的抗感表现,进一步利用该群体已有的SNP基因型数据进行关联分析定位抗病QTL,同时利用2个关联重组自交系群体进行抗大豆细菌性斑疹病和斑点病QTL的连锁定位分析,以期为大豆抗细菌性病害的遗传育种工作提供参考。主要结果如下:1.大豆种质对大豆细菌性斑疹病和斑点病抗性鉴定对包含573份育成品系和亲本材料的YHSBLP群体进行了抗大豆细菌性斑疹病菌B523、C5和斑点病菌S1的鉴定与抗源筛选,结果表明供试材料抗性存在较大变异,大豆对3个病菌抗性等级数据间呈显着正相关。供试材料中,对斑疹病菌B523表现为高度抗病的材料有43份,占参试材料总数的7.5%;表现为抗病的有142份(占24.78%);对斑疹病菌C5表现为高度抗病的有32份(占5.58%),表现为抗病的198份(占34.55%);对斑点病菌S1表现为高度抗病的有33份(占5.76%),表现为抗病的140份(占24.43%)。综合分析发现兼抗(高抗+中抗)3个菌株的材料52份,兼抗(高抗+中抗)2个菌株的材料134份。2、大豆对细菌性斑疹病菌B523、C5抗性QTL定位运用TASSEL5.0软件的MLM_PCA+K模型分析了江淮大豆育种种质群体对大豆细菌性斑疹病菌B523、C5抗性关联SNP标记。在-log10P≥4的显着性水平下,共检测到57个SNP与抗病性关联,其中抗B523的有29个,抗C5的有28个。分别发现抗B523和C5的6和3个QTL位点,分布在4、5、7、8、9和17号染色体上。其中位置重迭的有 2 个(qrxp_05_1、qrxp_17_1);有 2 个 QTL(qrxp_17_1、qrxp_17_2)位于前人报道的抗细菌性斑疹病基因rxp所在区段。利用QTL NETWORK 2.2及混合线性模型复合区间作图(MCIM)法对ZM6和M6T两个关联重组自交系群体接种大豆细菌性斑疹病菌B523和C5抗病反应级别数据进行QTL定位。结果ZM6群体对B523和C5的抗性都检测到一个QTL位于17号染色体的QTL qrxp_7_1,位于标记BIN2095和BIN2097之间,,二者物理距离区间为6777393-7362321bp,表型贡献率在36.47%-47.29%之间。M6T群体对两个菌株的抗性也检测到位于17号染色体的QTLqrxp_1 7_1。位于标记BIN2924和BIN2925之间,标记的物理距离区间为7561324-8662563bp,表型贡献率在14.69%-34.07%之间。本研究定位的抗大豆细菌性斑疹病qrxp_17_1位点与与前人定位的rxp基因的物理距离区间(7303694-7368886bp)重迭。利用M6T重组自交系群体还定位到抗细菌性斑疹病菌B523的QTLqrxp_19_1,表型贡献率为5.51%,可能是新的抗斑疹病位点。两个群体都未检测到上位性QTL。3、大豆对细菌性斑点病S1菌株抗性QTL定位利用江淮大豆育种种质群体SNP基因型数据进行抗大豆细菌性斑疹病S1菌株的关联分析。在-log10P≥4的显着性水平下,共检测到抗斑点病菌S1的关联标记有9个。抗大豆细菌性斑点病菌S1的QTL位点有3个,分布在13、14和18号染色体上。其中13号染色体上QTL位点位于前人报道的Rpg基因附近。利用ZM6和M6T重组自交系群体定位大豆抗细菌性斑点病菌S1菌株QTL。结果2个群体同时定位到两个抗病QTLs位点,分别为qRpg_17_1和qRpg_19_1。qRpg_17_1位点与抗细菌性斑疹病QTLqrxp_1 7_1位置重迭。M6T重组自交系群体还定位到2个新QTL qRpg_03_1和qRpg_19_2。qRpg_19_1尚未见报道,可能是新的位点表现抗病位点,对其所在基因组区域候选基因进行了初步分析,发现其中包含膜蛋白和锌指蛋白等抗病相关基因。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
林美静,张丽伟,张慧,王锦辉,林萌萌[4]（2015）在《大豆SUMO系统相关基因定位及其与细菌性斑点病抗性关系》一文中研究指出类泛素的小蛋白修饰(small ubiquitin-like modifier,SUMO)对植物抗病防御起重要作用。本研究利用生物信息学方法,确定了大豆SUMO系统6个相关基因。对细菌性斑点病抗病品种黑农37及感病品种合丰25接种处理后各基因表达变化进行实时定量分析。结果发现:抗病品种中,Gm SUMO2、Gm SCEa在叶中24h表达量最高,Gm SUMO3、Gm SCEb在叶中48h表达量最高,所以Gm SUMO2/3和Gm SCEa/b在大豆叶部抗病过程中起重要作用。Gm SAE2a在茎中48h的表达量高达6倍多,在茎部抗病过程中起主要作用。Gm ESD4e在抗病品种的根和叶中表达量快速下降,起着主要的去SUMO化作用。Gm ESD4a/e在感病品种接菌前期和后期分别在叶和根部相对表达量较高,主导感病品种叶和根部的去SUMO化作用,初步说明大豆SUMO系统与细菌性斑点病抗性相关。(本文来源于《中国油料作物学报》期刊2015年05期）
许媛[5]（2015）在《大豆细菌性斑疹病的病原鉴定及细菌性斑点病菌sRNAs的预测》一文中研究指出大豆细菌性斑疹病是由地毯黄单胞菌大豆致病变种引起的一种细菌性病害。近年来,此病害在江苏部分大豆种植区发生较严重。感染植株的大部分叶片上均有带有黄色晕圈的褐色小斑点,发病严重的叶片上病斑汇合连片,叶片变褐枯死,对大豆产量造成了显着的影响。本研究从江苏省南京市南京农业大学农学试验站的大豆试验田采集病叶,分离得到了 A224、B523、C12、C5等4株菌株,并对病原物进行了分离鉴定,从中筛选出B523和C5 2株致病性较强的菌株,用于下一步本地区大豆新育成品种系及亲本对该病害的抗病性评价。研究结果表明:通过病原物分离和回接大豆,确定了 4株细菌是引起该病害的病原物,并对其进行了详细的形态学观察和生理生化测定。通过对其进行16S rDNA序列以及系统发育分析,能够将该病原菌鉴定到黄单胞属,进一步的gyrB聚类分析表明,这4株菌株与地毯黄单胞菌大豆致病变种(Xanthomonas axonopodis pv.glycines)同源性最高。综合鉴定分析结果,我们把该分离菌归属到地毯黄单胞菌大豆致病变种中。本研究筛选出的2株致病性较强的菌株为下一步大豆新种质抗性评价的实验提供了良好的菌株来源,以期筛选出抗大豆细菌性病害的优良种质,为有效防治病害提供参考。大豆细菌性斑点病是一种由丁香假单胞大豆致病变种引起的大豆生产上常见的细菌性病害。sRNA(small RNA),也被称为非编码小 RNA(small non-coding RNA),一般指片段长度在50-500 nt之间,不编码蛋白质,能够独立行使一定功能,但又不同于转运RNA(tRNA)和核糖体RNA(rRNA)的RNA分子。本实验室前期从东北地区分离鉴定了包括A1菌株在内的7株大豆细菌性斑点病(Pseudomonas syringae pv.glycinea)菌株,同时对此病原菌的Ⅲ型效应分子和hrpZ基因进行了相关研究。目前,国内外对于大豆细菌性斑点病sRNAs的研究还未见其报道。因此,最初,我们根据在假单胞菌属中已报道的sRNAs和已在NCBI上登陆的丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonas syringae pv.tomato)DC3000、丁香假单胞菌菜豆致病变种(Pseudomonas syringae pv.phaseolicola)1448A 和丁香假单胞菌丁香致病变种(Pseudomonas syringaepv.syringae)B728a等的全基因组序列,通过生物信息学分析得到了 6条sRNAs分子。并对其进行了 RT-PCR鉴定,结果显示只有rsmX2、rsmX5和rsmZ等3条sRNA分子在总RNA中存在转录本,符合sRNAs的鉴定特征。随后对这3条sRNAs分子进行了相应的二级结构预测和靶标基因预测,结果显示这3条sRNAs分子具有极其稳定的茎环结构,预测靶标基因也涉及多种功能类型的基因。最近,A1菌株全基因组测序草图刚刚完成,我们又分析获得了另外20条候选sRNAs分子,并对其进行了初步的保守性分析。本研究为进一步探索Pseudomonassyringae pv.glycinea中sRNAs的种类和作用机制奠定了基础。(本文来源于《南京农业大学》期刊2015-05-01）
孙殿君,刘春燕,李涛,胡国华[6]（2014）在《大豆细菌性斑点病的发病原因与防治方法》一文中研究指出综述了关于大豆细菌性斑点病发生和防治的相关内容,旨在为大豆细菌性斑点病的预防及防治提供科学的指导。(本文来源于《大豆科技》期刊2014年03期）
丁俊杰[7]（2013）在《大豆细菌斑点病抗性鉴定的研究概况》一文中研究指出阐述了大豆种质资源抗大豆细菌性斑点病鉴定的现状,归纳出一批抗大豆细菌性斑点病性能好的资源和品种。分析抗性鉴定方法不统一等问题并提出制定统一规范鉴定方法、采取多种措施筛选和创造抗源、开展抗大豆细菌性斑点病性状的分子标记研究。(本文来源于《黑龙江农业科学》期刊2013年01期）
姜良宇,徐鹏飞,吴俊江,范素杰,王欣[8]（2012）在《大豆细菌性斑点病侵染大豆品种叶片的超微结构观察》一文中研究指出大豆细菌性斑点病是严重危害大豆生产的叶部病害。本研究采用针刺法,对高抗大豆细菌性斑点病4号生理小种的大豆品种绥农8和高感品种合丰25分别接种大豆细菌性斑点病4号生理小种后,进行透射电镜观察。结果表明,随着接种时间的增加,抗感大豆品种叶片超微结构出现了明显差异,接种120h后,抗病品种叶片细胞内部结构基本上比较完整,而感病品种叶片细胞内部结构发生了较大的变化,细胞质膜、核膜、核质及叶绿体均受到严重的破坏;叶绿体基粒片层消失,大部分叶绿体膜也逐渐解体,线粒体的空泡化严重,说明大豆细菌性斑点病引起细胞结构病变在抗感品种间的表现不同。研究为揭示大豆细菌性斑点病病原菌的致病机理奠定一定的理论基础。(本文来源于《作物杂志》期刊2012年03期）
张佳环,李娟,高洁[9]（2011）在《大豆细菌性斑点病菌hrpZ_(Psg12)基因增强病原菌对大豆的致病性并引起烟草过敏性反应(英文)》一文中研究指出[目的]明确hrpZPsg12基因对大豆细菌性斑点病菌致病性的影响。[方法]采用PCR方法从大豆细菌性斑点病菌中克隆hrpZPsg12基因,利用具有自杀特性的敲除质粒pKNOCK-Cm和具有功能互补作用的粘粒pUFR034,构建了hrpZPsg12基因的突变载体pKNOCK477-7和互补载体pU-FR1026-68,并筛选出hrpZPsg12基因的突变体477-1及其功能互补子1026-5。进一步将野生型Psg12、突变体477-1和互补子1026-5等3个菌株同时接种大豆叶片和烟草叶片,进行致病性测定和过敏性反应分析。[结果]所有被接种的大豆和烟草叶片都产生了反应斑。但是,反应斑的大小有差异,Psg12菌株接种的病斑较大,477-1的较小,互补子1026-5的接近野生型菌株Psg12。病斑中细菌繁殖量分析表明,野生型菌株Psg12繁殖量最高,突变体477-1的最低,互补子1026-5的接近野生型菌株Psg12的繁殖量。[结论]hrpZPsg12基因能够增强大豆细菌性斑点病菌对大豆的致病性,并且能够在烟草上产生过敏性反应。(本文来源于《Plant Diseases and Pests》期刊2011年03期）
张金梅[10]（2011）在《大豆细菌性斑点病原物的分离鉴定及其两个Ⅲ型效应因子的克隆与功能研究》一文中研究指出大豆细菌性斑点病(Bacterial Blight of Soybean)是一种由丁香假单胞大豆致病变种(Pseudomonas syringae pv. glycinea (Coeper) Young et. al)引起的世界性病害,是造成大豆减产的主要原因。该病于1906年首次在内布拉斯加州发现,并且在大豆主产区引起严重的经济损失。近年来,在我国东北大豆主产区发现一种类似于细菌性斑点病的严重病害,为了揭示引起该病的病原物,本研究从发病严重的黑龙江佳木斯及吉林长春采集病叶进行病原菌的分离鉴定。经过分离纯化得到25株菌株,将这些菌株回接到大豆叶片上,柯赫氏法则验证,表明这些菌株均为引起该病害的病原菌。从中挑选6株来源不同的菌株进行详细的生理生化鉴定及分子生物学鉴定。16SrDNA序列分析表明6株菌株属于假单胞属细菌,进一步的无毒基因avrD序列同源性分析显示这6株菌株均与丁香假单胞大豆致病变种同源性最高。脂肪酸甲酯鉴定结果显示,4株菌株可鉴定到致病变种,而其它2株菌株只能被鉴定到种。综合致病性鉴定、生理生化鉴定及分子鉴定结果,确定黑龙江佳木斯和吉林长春发生的细菌性病害为丁香假单胞大豆致病变种引起的大豆细菌性斑点病。效应分子是病原物与寄主互作的关键因子。致病植物病原细菌通过Ⅲ型泌出系统将大量的效应因子注射进植物细胞来抑制植物先天免疫反应。这些Ⅲ型效应因子通过叁个主要策略来改变寄主的免疫应答。第一个策略是直接分裂寄主蛋白或将靶标蛋白泛素化后通过26S蛋白酶体识别和降解；第二个策略是通过生物合成或RNA结合蛋白的ADP核糖化来改变RNA代谢；第叁个策略是通过去磷酸化或直接抑制对植物防卫信号转导中激酶活性。为了研究Ⅲ型泌出效应因子在大豆细菌性斑点病菌致病中的作用,利用反向PCR技术,首次从大豆细菌性斑点病菌基因组中克隆得到两个效应分子HopABl和HopAFl.基因的核苷酸序列已经在GenBank上登陆,登陆号分别为JF826562和JF826563。生物信息学分析表明,HopAB1基因全长是1572bp,编码523个氨基酸；HopAFl基因全长是855bp,编码284个氨基酸。HopABl和HopAFl与同源基因的核苷酸序列同源性分别为69%-96%和86%-99%。二级结构均主要由无规则卷曲、α-螺旋及延伸链组成。信号肽预测显示,两个蛋白均没有信号肽。保守功能区预测显示HopAB1在N末端包含一个E3泛素连接酶功能区。将这两个基因克隆到PVX二元表达载体并转化农杆菌,利用农杆菌介导的瞬时侵染技术在本氏烟中过表达,发现两个效应因子均能抑制由鼠凋亡蛋白(Bax)激发的细胞程序性死亡,将烟草疫霉接种在注射区域,发现效应因子能促进烟草疫霉(Phylophthora nicotianae)侵染烟草(Nicotiana benthamiana),因此本克隆得到的两个效应因子是免疫抑制因子,为进一步研究该菌的致病机理奠定基础。(本文来源于《南京农业大学》期刊2011-06-01）
大豆细菌性斑点病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
徐州市一读者8月31日来电话:我种了5亩地大豆,上次暴雨之后发生细菌性斑点病,叶片上有许多红褐色斑点,荚上有黑色斑点。用春雷霉素防治效果一般,用什么药防效好?大豆细菌性斑点病主要危害叶片,严重时也侵染幼苗、叶柄、茎秆、豆荚。叶片染病,出现黄绿色
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大豆细菌性斑点病论文参考文献
[1].刘民.大豆细菌性斑点病和大豆褐纹病的防治技术[J].农民致富之友.2019
[2].王艳.雨后大豆易发生细菌性斑点病[N].江苏农业科技报.2018
[3].程伟.江淮大豆育种种质对细菌性斑疹病和斑点病抗性鉴定与QTL定位研究[D].南京农业大学.2016
[4].林美静,张丽伟,张慧,王锦辉,林萌萌.大豆SUMO系统相关基因定位及其与细菌性斑点病抗性关系[J].中国油料作物学报.2015
[5].许媛.大豆细菌性斑疹病的病原鉴定及细菌性斑点病菌sRNAs的预测[D].南京农业大学.2015
[6].孙殿君,刘春燕,李涛,胡国华.大豆细菌性斑点病的发病原因与防治方法[J].大豆科技.2014
[7].丁俊杰.大豆细菌斑点病抗性鉴定的研究概况[J].黑龙江农业科学.2013
[8].姜良宇,徐鹏飞,吴俊江,范素杰,王欣.大豆细菌性斑点病侵染大豆品种叶片的超微结构观察[J].作物杂志.2012
[9].张佳环,李娟,高洁.大豆细菌性斑点病菌hrpZ_(Psg12)基因增强病原菌对大豆的致病性并引起烟草过敏性反应(英文)[J].PlantDiseasesandPests.2011
[10].张金梅.大豆细菌性斑点病原物的分离鉴定及其两个Ⅲ型效应因子的克隆与功能研究[D].南京农业大学.2011
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