导读:本文包含了胃损害论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰腺炎,胃炎,过氧乙酸,患者,多肽,病因学,黏膜。
胃损害论文文献综述
马超群[1]（2014）在《急性胰腺炎伴胃损害64例临床分析》一文中研究指出目的:对临床上急性胰腺炎引发的胃损害患者的临床症状进行具体的分析。方法:选取我院2009年1月~2010年11月收治的64例急性胰腺炎患者作为本次研究的观察对象,对不同原因引起的急性胰腺炎伴胃损害的发生率进行分析。结果:经过对所选取的64例患者的临床症状进行有效的分析,发现64例急性胰腺炎患者中有50例患者发生了并发胃损害的症状,占了总人数的78.1%。其中,活动性胃炎发病率为46.88%,消化性溃疡发病率为31.25%,且P<0.05,有明显差异。同时,在所有患者中,胆源性胰腺炎与酒精源性胰腺炎的发病率分别是65.63%和60%,两者伴胃损害的发生率的差异不存在显着性(P>0.05)。此外,轻度患者伴有胃损害症状发生率为55.56%,中度患者伴有胃损害发生率为72.00%,重度患者中伴有胃损害发生率为66.67%,轻度与中、重度比较,存在显着性差异(P<0.05),而所有患者均存在不同程度的腹痛症状,且伴有胃损害的患者腹痛症状减轻乃至消失的时间为(8.5±5.5)d,与未伴有胃损害的患者相比,有明显差异(P<0.05)。结论:对急性胰腺炎患者伴胃损害的的临床症状进行密切的观察,并找出其发病的原因,有助于临床上的治疗,将大大的提高患者的生活质量。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2014年04期）
薛拥军[2]（2013）在《急性胰腺炎并胃损害相关因素分析》一文中研究指出目的:探讨分析急性胰腺炎并胃损害发病原因及临床相关因素。方法:收集资料完整急性胰腺炎118例,对其并发胃损害病例77例的发病原因、内镜表现、病情程度、临床症状、血清胃泌素变化、幽门螺杆菌(HP)感染情况等相关因素进行统计学分析。结果:胆源性胰腺炎78例中,胃损害占69.2%;酒精源性胰腺炎26例中,胃损害占65.4%。118例急性胰腺炎胃泌素平均值(87.64±15.45)μg/ml,同时血淀粉酶(230.24±33.36)U/ml,两者的变化没有明显相关性;68例胃损害患者胰腺炎发病时血清胃泌素(83.65±16.23)μg/ml,恢复正常时(77.46±18.25)μg/ml,两者比较无显着性差异。急性胰腺炎轻度57例中,胃损害占56.1%;中度46例中,胃损害占67.4%;重度l5例中,胃损害占93.3%。胆源性胰腺炎HP感染27例(50.0%),酒精源性感染7例(41.2%)。结论:急性胰腺炎合并胃粘膜损伤并不是酒精的直接作用,也不是通过胃泌素刺激胃酸分泌增加这一途径引起,HP感染在胰源性胃损害的发展中可能不起主要作用。胃粘膜损伤可能与病情严重程度有关,与胰腺本身病变所致的胃粘膜损害因素加重和抗损害能力的削弱有关。治疗应积极应用抑制胰酶分泌的药物,及早使用抑酸剂及胃粘膜保护剂。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2013年11期）
夏艳丽,肖鸿丽[3]（2011）在《急性胰腺炎伴发胃损害54例临床观察》一文中研究指出目的:分析急性胰腺炎引发胃损害的临床特征、治疗方法。方法:以54例急性胰腺炎患者为例,观察患者在入院后合并胃损害的发病情况、损伤类型和发病部位。结果:54例患者中有36例发现合并胃损害,急性胰腺炎的发病原因与合并胃损害发生的部位无关,且重症性急性胰腺炎伴发胃损害明显高于轻度胰腺炎,急性胰腺炎引发的合并胃损害与患者的年龄、病因、住院天数等无直接关系。结论:在临床中,急性胰腺炎多半引发合并胃损害,尤其以重症性急性胰腺炎最为明显。(本文来源于《医学信息(中旬刊)》期刊2011年08期）
杨玲[4]（2010）在《急性胰腺炎伴胃损害64例临床分析》一文中研究指出对我院2006年1月至2008年6月收治的64例急性胰腺炎病例进行总结,报告如下。1资料与方法1.1一般资料:选取我院消化内科2006年1月至2008年6月急性胰腺炎住院患者64例,其中男性38例,女性26例,年龄为19～72岁,平均48岁。所选病例胆源性胰腺炎52例,酒精源性胰腺炎8例,其他原因所致的胰腺炎4例,所有病例都伴有不同程度腹痛。上述病例均排除近1年来有活动性胃炎和消化性溃疡病史。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2010年10期）
彭爱慈[5]（2008）在《急性胰腺炎并发胃损害40例临床分析》一文中研究指出急性胰腺炎(SAP)是一种起病急骤,病情凶险,累及多因素、多环节的疾病。急性胰腺炎尤其是急性出血坏死性胰腺炎常合并心、脑、肺等多脏器损害,对(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2008年02期）
彭爱慈[6]（2007）在《急性胰腺炎并发胃损害40例临床分析》一文中研究指出急性胰腺炎(SAP)是一种起病急骤,病情凶险, 累及多因素、多环节的疾病。急性胰腺炎尤其是急性出血坏死性胰腺炎常合并心、脑、肺等多脏器损害,对这些并发症的认识和处理直接关系到急性胰腺炎的临床诊治效果。本文对我院近3年来收治的急性胰腺炎并发胃损害的情况进行临床分析。(本文来源于《2007年贵州省消化内镜诊疗及消化系疾病学术年会资料汇编》期刊2007-08-01）
郭佳,杨亚萍,赵帆[7]（2006）在《急性胰腺炎合并胃损害的临床分析》一文中研究指出急性胰腺炎可合并多个脏器的损害,本文对我院近10a收治的急性水肿型胰腺炎伴有活动性胃炎及消化性溃疡进行临床分析。1临床资料本文选择诊断明确的急性水肿型胰腺炎94例,其中男61例,女33例,年龄为21岁~69岁,平均43岁。胆源性59例,酒精源性26例,其(本文来源于《实用医技杂志》期刊2006年13期）
吴作艳[8]（2006）在《TNFα、iNOS在慢性乙醇性胃损害中的作用及VEGF对胃适应性细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的 早在170年前W.Beaumont发现过量饮酒会导致胃出血,但关于酒及酒精型饮料对胃损伤的系统研究仅开始于15年前。已证实胃腔内的酒精浓度大于14%时可直接损害胃黏膜屏障,胃黏膜的伤害程度由酒精浓度及酒精与黏膜的接触时间决定。胃内给予乙醇后,由于其高脂溶性,可深入穿透胃黏膜引起损伤。在病理上,可见胃黏膜血流淤滞,通透性增加,血管广泛损伤,黏膜充血水肿、腺体增生、糜烂及出血等;在病理生理上,大量高浓度乙醇影响粘蛋白寡聚糖结构的合成及其在胃黏膜表面的停留,并可诱发氧自由基导致黏膜脂质过氧化等。 目前,关于高浓度乙醇对胃黏膜的急性损害研究较多,浓度多在75%-100%之间,对胃黏膜的作用时间多是几分钟至几小时,急性乙醇摄取可引起胃黏膜糜烂、出血、甚至溃疡形成。相对而言,少量低浓度乙醇长期摄取对胃黏膜损害,甚至造成胃黏膜萎缩的研究较少。 Robert在70年代末期提出的“适应性细胞保护”概念是胃黏膜自我保护机制研究的热点。胃黏膜经过弱刺激后,对之后的强刺激表现出的保护性反应称为细胞的适应性保护作用。既往研究发现在动物实验中,胃管内注入少量低浓度乙醇后,可使胃黏膜对随之的急性大量乙醇摄入产生适应。但长期给予较低浓度乙醇刺激的大鼠胃黏膜会出现何种改变,以及已产生慢性损害改变的胃黏膜对急性高浓度乙醇刺激的反应及机制尚不清楚。 本文建立慢性乙醇性胃损害大鼠模型,观察各阶段乙醇对胃黏膜的慢性损伤,探讨不同时期胃黏膜受损时胃黏膜血流(gastric blood flow,GBF)、内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列腺素(prostaglandins,PGs)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及血管内皮生长因子(vas-(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-03-01）
郭佳,杨亚萍,赵帆[9]（2005）在《急性胰腺炎合并胃损害的临床分析》一文中研究指出急性胰腺炎可合并多个脏器的损害,本文对我院近十年收治的急性水肿型胰腺炎伴发活动性胃炎及消化性溃疡进行临床分析。报告如下。1临床资料本文选择诊断明确的急性水肿型胰腺炎94例,其中男61例,女33例,年龄为21～69岁,平均43岁。胆源性59例,酒精源性26(本文来源于《基层医学论坛》期刊2005年12期）
梅军,吴志斌[10]（2005）在《过氧乙酸致食管和胃损害二例》一文中研究指出例1男,18岁,因50天前自服18%～23%过氧乙酸消毒液约50ml,在外院治疗后转入我院行食管扩张治疗。胃镜检查进镜30cm(距门齿)见食管狭窄,直径约3mm(图1),黏膜光滑。予沙氏探条分次扩张,经4次扩张后达15mm。再次进镜,可见食管黏膜充血、水肿、糜烂,有白色分泌物覆盖(图2),病理检查为炎性坏死物,以及小片鳞状上皮。贲门正面观察黏膜水肿、糜烂,翻转观察见贲门胃底黏膜水肿。胃体损伤最为严重且显着缩小(约为正常的1/3),完全变形,无纵形皱襞,黏膜充血、水肿和瘢痕样改变,胃体与胃窦之间有环形狭窄(图3),活检病理为黏膜慢性炎。胃窦黏膜光滑。例2女,18岁,误服3%过氧乙酸约50ml,出现上腹部(本文来源于《中华消化内镜杂志》期刊2005年03期）
胃损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨分析急性胰腺炎并胃损害发病原因及临床相关因素。方法:收集资料完整急性胰腺炎118例,对其并发胃损害病例77例的发病原因、内镜表现、病情程度、临床症状、血清胃泌素变化、幽门螺杆菌(HP)感染情况等相关因素进行统计学分析。结果:胆源性胰腺炎78例中,胃损害占69.2%;酒精源性胰腺炎26例中,胃损害占65.4%。118例急性胰腺炎胃泌素平均值(87.64±15.45)μg/ml,同时血淀粉酶(230.24±33.36)U/ml,两者的变化没有明显相关性;68例胃损害患者胰腺炎发病时血清胃泌素(83.65±16.23)μg/ml,恢复正常时(77.46±18.25)μg/ml,两者比较无显着性差异。急性胰腺炎轻度57例中,胃损害占56.1%;中度46例中,胃损害占67.4%;重度l5例中,胃损害占93.3%。胆源性胰腺炎HP感染27例(50.0%),酒精源性感染7例(41.2%)。结论:急性胰腺炎合并胃粘膜损伤并不是酒精的直接作用,也不是通过胃泌素刺激胃酸分泌增加这一途径引起,HP感染在胰源性胃损害的发展中可能不起主要作用。胃粘膜损伤可能与病情严重程度有关,与胰腺本身病变所致的胃粘膜损害因素加重和抗损害能力的削弱有关。治疗应积极应用抑制胰酶分泌的药物,及早使用抑酸剂及胃粘膜保护剂。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃损害论文参考文献
[1].马超群.急性胰腺炎伴胃损害64例临床分析[J].大家健康(学术版).2014
[2].薛拥军.急性胰腺炎并胃损害相关因素分析[J].陕西医学杂志.2013
[3].夏艳丽,肖鸿丽.急性胰腺炎伴发胃损害54例临床观察[J].医学信息(中旬刊).2011
[4].杨玲.急性胰腺炎伴胃损害64例临床分析[J].中国药物与临床.2010
[5].彭爱慈.急性胰腺炎并发胃损害40例临床分析[J].遵义医学院学报.2008
[6].彭爱慈.急性胰腺炎并发胃损害40例临床分析[C].2007年贵州省消化内镜诊疗及消化系疾病学术年会资料汇编.2007
[7].郭佳,杨亚萍,赵帆.急性胰腺炎合并胃损害的临床分析[J].实用医技杂志.2006
[8].吴作艳.TNFα、iNOS在慢性乙醇性胃损害中的作用及VEGF对胃适应性细胞保护作用的研究[D].中国医科大学.2006
[9].郭佳,杨亚萍,赵帆.急性胰腺炎合并胃损害的临床分析[J].基层医学论坛.2005
[10].梅军,吴志斌.过氧乙酸致食管和胃损害二例[J].中华消化内镜杂志.2005
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