导读:本文包含了髓细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,酪氨酸,基因,逆转录,造血干细胞,激酶。
髓细胞论文文献综述
刘艳,马秋玲[1]（2019）在《长链非编码RNA LINC01140在急性髓细胞白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) LINC01140在急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其临床意义。方法选择山东省淄博市中心医院2016年1月至2018年12月收治的AML患者110例,另选择同期进行骨髓穿刺检查的37例非恶性血液病患者作为对照组,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测2组患者BMMNC中lncRNA LINC01140的表达,并分析其表达与AML患者临床病理特征的关系。取对数生长期的人AML细胞系K562细胞接种于6孔板,将lncRNA LINC01140敲除质粒及空载体转染至K562细胞(转染组与空载体组),对照组不转染,应用qRT-PCR法检测转染48 h后细胞中lncRNA LINC01140表达水平,应用噻唑蓝法检测细胞增殖情况,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 AML组患者BMMNC中lncRNA LINC01140的平均相对表达量明显高于对照组[(2. 16±0. 89)比(0. 22±0. 08)](t=10. 603,P <0. 05)。不同白细胞计数、血红蛋白、血小板计数的患者BMMNC中lncRNA LINC01140相对表达量比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。转染组K562细胞中lncRNA LINC01140的表达量显着低于空载体组及对照组[(0. 17±0. 03)比(0. 98±0. 18)、(1. 06±0. 23)](均P <0. 05)。转染48、72、96 h后,转染组K562细胞增殖能力显着低于空载体组及对照组(均P <0. 05)。转染48 h后,转染组K562细胞凋亡率显着高于空载体组及对照组[(10. 5±2. 1)%比(8. 2±1. 8)%、(5. 1±1. 0)%](均P <0. 05)。结论 lncRNA LINC01140在AML患者BMMNC中表达上调,干扰lncRNA LINC01140表达可抑制AML细胞增殖并诱导凋亡。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期）
郭野[2]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉[3]（2019）在《LncRNA FTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)FTX对慢性髓细胞性白血病(CML)伊马替尼(Imatinib)抵抗的影响及可能机制。方法梯度诱导CML细胞K562伊马替尼抵抗的形成(抵抗组),采用等体积生理盐水处理CML细胞K562(敏感组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染LncRNA FTX-siRNA(转染组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染空白对照载体(对照组)。采用逆转录聚合酶链反应(PCR)检测抵抗组和敏感组细胞中LncRNA FTX的相对表达量以及转染组和对照组细胞中多聚嘧啶序列结合蛋白1(PTBP1)mRNA的表达水平,CCK-8法检测伊马替尼对4组细胞的半抑制浓度(IC50),蛋白质印迹法(Western blot)检测4组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量。结果抵抗组细胞中LncRNA FTX的相对表达量明显高于敏感组(P﹤0.01);伊马替尼对抵抗组细胞的IC50值明显高于敏感组,对转染组细胞的IC50值明显低于对照组(P﹤0.01);抵抗组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显高于敏感组,转染组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显低于对照组(P﹤0.01);转染组和对照组细胞中PTBP1 mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 LncRNA FTX可通过抑制PTBP1蛋白的表达,介导CML细胞伊马替尼抵抗的形成。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
张秋,刘泽法,周靖勇,周瑶,汤华[4]（2019）在《多发性骨髓瘤合并骨髓增生异常综合征转化为急性髓细胞白血病1例并文献复习》一文中研究指出目的报告1例多发性骨髓瘤(MM)合并骨髓增生异常综合征(MPS)并转化为急性髓细胞白血病(AML)的病例,提高对这3种疾病相关性的认识。方法回顾性分析1例MM合并MDS转化为AML患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果 MM和MDS可能来源一个克隆或是二个克隆,MDS高度转化为AML。结论 MM并发MDS病转化为AML病例报道少见,预后较原发性明显差。治疗相关、患者自身条件和疾病本身等因素可能参与其中,其相关性和治疗方法需要进一步明确。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年11期）
章宝繁,吴圣豪[5]（2019）在《EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制分析》一文中研究指出目的分析EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制。方法选取SPF级Wistar雌性大鼠60只,制备慢性髓细胞性白血病(CML)模型,shEZH2(EZH2敲低)组和shEZH2+IM组大鼠行EZH2敲低实验,移植第2天,IM组、shEZH2+IM组灌胃剂量为100 mg/kg的伊马替尼(IM)药液,shEZH2组、溶剂组灌胃20%磺丁基-β-环糊精(Captisol)。末次给药后解剖观察各组大鼠脾脏肿大和结节情况,检测大鼠髓系细胞与白血病细胞比例、白血病祖细胞比例、白血病干细胞比例情况和骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达量。结果 shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内髓系细胞与白血病细胞比例较溶剂组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内中粒细胞巨噬细胞祖细胞、共同淋巴系祖细胞比例较溶剂组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达较溶剂组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲低CML大鼠移植细胞内EZH2,可有效降低骨髓和脾脏内CML细胞不同亚群细胞比例,其作用机制可能和上调PI3K/AKT/mTOR信号通路内各蛋白表达有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年31期）
石浩,段雅雅,王洋,薛燕,张璞[6]（2019）在《无脾大的慢性髓细胞性白血病分析》一文中研究指出慢性髓细胞性白血病是一种以出现Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因为特征的恶性血液病,发病机制已经明确。慢性髓细胞白血病也是第一个实施靶向治疗恶性肿瘤的成功范例,其一线治疗方案为第一代和第二代酪氨酸激酶抑制剂。根据BCR-ABL激酶区突变有无和类型,及时更换为第二代酪氨酸激酶抑制剂。笔者在临床工作收集无脾脏肿大患者,基因检查证实为慢性髓细胞白血病患者,表现多样、分期不一,值得分析。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年31期）
舒汨汨,董宝侠,杨岚,白庆咸,陈协群[7]（2019）在《髓细胞肉瘤临床病理特征并文献复习》一文中研究指出目的:探讨髓细胞肉瘤(myeloid sarcoma,MS)的临床表型、病理特征及治疗反应。方法:对西京医院2015年9月至2018年12月间收治的经组织病理学证实的7例MS的临床资料进行分析,并复习相关文献。结果:7例MS患者中位发病年龄40岁(22～62岁)。1例诊断MS时合并骨髓增生异常综合征(MDS),其余6例骨髓形态学检查正常。7例MS病变分别累及皮肤、淋巴结、胰腺、胆管、乳腺、胸壁及眼眶。6例患者接受联合化疗、去甲基化治疗或自体造血干细胞移植(ASCT)。中位生存期7个月。其中4例死亡患者中,1例患者诊断后8个月进展至急性髓系白血病(AML),经多疗程联合化疗后,生存期达31个月,3例未进展至AML的孤立性MS生存期仅5个月左右。至随访结束时,2例患者存活,疾病仍处于完全缓解状态。1例患者发病时伴发MDS,多疗程化疗方案含去甲基化药物;另1例患者接受大剂量化疗联合ASCT治疗。结论:进展至AML的MS,其临床预后可能不劣于孤立性MS;由去甲基化药物或ASCT组成的强化治疗方案似乎有益于改善MS的临床预后。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
殷采翰[8]（2019）在《碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用》一文中研究指出目的:探讨分析碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用。方法:通过选取于2017年4月至2018年4月期间,在我院治疗的急性髓细胞白血病化疗后肛周感染患者80例展开研究,按照患者不同用药治疗分为各40例的对照组和研究组,对照组行1:5000呋喃西林溶液坐浴,研究组行0.5%浓度碘伏对肛周擦拭。对比分析两组患者的肛周感染发生率、并发症发生率以及患者的心理状态改善情况、VAS和QOL评分改善。结果:经研究发现研究组的肛周感染发生率相较对照组明显较少,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组的并发症发生率相较对照组同样较少,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的心理状态改善情况相较对照组明显较好,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组的VAS和QOL评分改善情况相较对照组明显较好,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染患者,行碘伏擦拭能够减少肛周感染发生率及并发症发生率,通过重视临床护理还能够缓解患者的心理状态及痛感,提高患者生活质量,可以在临床中推广运用。(本文来源于《现代养生》期刊2019年20期）
辛林明,张纯,赵悦荣,王为光,田黎明[9]（2019）在《急性髓细胞白血病患者血清中Galectin-3和SDF-1的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)患者血清中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1的表达水平及二者的相关性,旨在初诊时通过寻找敏感的生物学指标来预测白血病细胞浸润的发生,判断预后,预测复发。方法酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测46例AML患者初诊组、32例首次完全缓解组、14例未完全缓解组及30例对照组血清中Galectin-3和SDF-1的浓度。结果 1.AML初诊组、未完全缓解组及复发组Galectin-3和SDF-1高于完全缓解组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2.完全缓解组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);3.初诊组、未完全缓解组、复发组之间两两比较,均无统计学差异(P>0.05);4.AML患者血清Galectin-3和SDF-1的表达水平在一定程度上呈正相关关系(r=0.728,P<0.05)。结论 Galectin-3和SDF-1与白血病发病具有一定关联,且与疾病严重程度有关,可以作为急性髓细胞白血病判断治疗效果、检测微小残留病灶、预测复发的指标。(本文来源于《广东化工》期刊2019年18期）
黄小玉[10]（2019）在《大剂量阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病疗效及不良反应》一文中研究指出目的观察大剂量阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病的疗效及不良反应。方法选取2016年3月22日-2017年3月22日医院收治的急性髓细胞白血病患者100例,采用奇数偶数法分为观察组和对照组各50例,观察组给予大剂量阿糖胞苷治疗,对照组给予盐酸柔红霉素治疗。比较2组临床疗效、生存率、治疗前后血象指标及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为92.00%高于对照组的62.00%,差异有统计学意义(χ~2=8.415,P<0.05)。观察组治疗后6、10、12、18个月的生存率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组患者中性粒细胞、血小板、血红蛋白、白细胞比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组中性粒细胞、血小板均低于治疗前,血红蛋白、白细胞均高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为4.00%低于对照组的24.00%,差异有统计学意义(χ~2=7.459,P<0.05)。结论大剂量阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病效果较好,且可降低不良反应。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年25期）
髓细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓细胞论文参考文献
[1].刘艳,马秋玲.长链非编码RNALINC01140在急性髓细胞白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义[J].中国医药.2019
[2].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[3].王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉.LncRNAFTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究[J].癌症进展.2019
[4].张秋,刘泽法,周靖勇,周瑶,汤华.多发性骨髓瘤合并骨髓增生异常综合征转化为急性髓细胞白血病1例并文献复习[J].黑龙江医学.2019
[5].章宝繁,吴圣豪.EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制分析[J].中国现代医生.2019
[6].石浩,段雅雅,王洋,薛燕,张璞.无脾大的慢性髓细胞性白血病分析[J].中国社区医师.2019
[7].舒汨汨,董宝侠,杨岚,白庆咸,陈协群.髓细胞肉瘤临床病理特征并文献复习[J].现代肿瘤医学.2019
[8].殷采翰.碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用[J].现代养生.2019
[9].辛林明,张纯,赵悦荣,王为光,田黎明.急性髓细胞白血病患者血清中Galectin-3和SDF-1的表达及临床意义[J].广东化工.2019
[10].黄小玉.大剂量阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病疗效及不良反应[J].临床合理用药杂志.2019
论文知识图
