论文摘要
目的研究Apak与肿瘤的相关性,并初步探讨其作用机制。方法利用Apak慢病毒过表达和敲低载体,构建Apak稳定过表达和敲低细胞系;Western印迹检测Apak表达水平;分别通过细胞增殖实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测Apak对结肠癌细胞增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的影响。利用Kaplan Meier plotter数据库,分析不同Apak表达状态下肿瘤总生存期的差异。结果建立Apak稳定过表达和敲低细胞系;在HCT116 p53+/+细胞中,Apak过表达促进,敲低抑制细胞增殖、克隆形成及裸鼠皮下成瘤能力;Apak过表达对HCT116 p53-/-细胞增殖及克隆形成无明显影响。在4种肿瘤类型中,Apak低表达组中位总生存时间高于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Apak依赖对p53的调控促进肿瘤的发展。
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文章来源
类型: 期刊论文
作者: 郑骑坚,梅兴沙,尹钰,陈亚琪,张秀园,王建,田春艳
关键词: 肿瘤,细胞增殖,克隆形成,裸鼠成瘤
来源: 军事医学 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 肿瘤学
单位: 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所特种损伤研究室
基金: 国家自然科学基金(31771563,31540072),国家蛋白质组学重点实验室开放课题(SKLP-O201802)
分类号: R730.2
页码: 917-922
总页数: 6
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