导读:本文包含了加味丹参饮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:加味,丹参,冠心病,心绞痛,心肌,功能,山梨。
加味丹参饮论文文献综述
谭琦,周小明,邹瑾[1]（2019）在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
陈聪,成细华,任婷,吴若霞,周畅[2]（2019）在《加味丹参饮作用内源性H_2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse, CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法给药组大鼠按剂量6.19 g/(kg·d)要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及m RNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSE mRNA表达(P<0.01)。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及m RNA表达有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年10期）
赵慧杰[3]（2019）在《加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及分泌bFGF、VEGF的影响》一文中研究指出目的:探讨加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖率、分泌碱性成纤维生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用不同浓度的加味丹参饮含药血清诱导MSCs,并分为大、中、小剂量组(15 g/kg·d、10 g/kg·d、5 g/kg·d),另取未用加味丹参饮含药血清诱导的MSCs为空白对照组。检测各组MSCs(用MTT法)在490 nm处的光吸收值,并检测各组bFGF、VEGF的含量(用ELISA法)。结果:诱导第1天时,加味丹参饮含药血清各组均不能促进MSCs增殖,中、大剂量组与空白对照组比较,MSCs增殖明显下降(P<0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组MSCs增殖均明显高于空白对照组(P<0.01)。诱导第1天时,加味丹参饮各组bFGF、VEGF的分泌均未增加,小剂量组与空白对照组比较,其分泌明显减少(P<0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组bFGF、VEGF的分泌均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:剂量为10 g/(kg·d)、15 g/(kg·d)的加味丹参饮血清能促进MSCs增殖,并能促进MSCs分泌bFGF、VEGF。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年08期）
金韬[4]（2019）在《加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的疗效观察》一文中研究指出目的探讨加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的疗效观察。方法选取2017年12月～2019年1月收治的冠心病心绞痛心血瘀阻证的患者90例作为研究对象,采用不同的治疗方式将其均分为两组,各45例,对照组采用常规西医方式进行治疗,观察组在常规西医治疗基础上合并使用加味丹参饮进行治疗,比较两组患者治疗后的心功能情况。结果治疗后,观察组患者心功能水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对冠心病心绞痛心血瘀阻证的患者,在常规西医治疗基础上合并使用加味丹参饮治疗效果明显,患者的心功能水平得以改善,极具临床推广价值。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年24期）
薛恩忠,李慧婷,刘春丽[5]（2019）在《加味丹参饮联用替格瑞洛对冠心病心脏功能、hs-CRP、NT-proBNP及Fib的影响》一文中研究指出目的:观察加味丹参饮联用替格瑞洛对冠心病心脏功能、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)及纤维蛋白原(Fib)的影响。方法:将79例患者按就诊的先后顺序随机分为观察组39例、对照组40例。对照组口服替格瑞洛治疗,90 mg/次,1次/d;观察组联用加味丹参饮治疗。比较2组临床疗效,血浆hs-CRP、NT-proBNP、Fib水平、心功能以及并发症发生率。结果:总有效率观察组为92.31%(36/39),对照组为77.50%(31/40),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);并发症发生率观察组为12.82%(5/39),对照组为32.50%(13/40),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。血浆hs-CRP、NT-pro BNP、Fib水平治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:加味丹参饮联用替格瑞洛可以显着提高冠心病患者的临床治疗效果,改善心脏功能,降低血浆hs-CRP、NT-proBNP、Fib水平,且可降低并发症发生率。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年06期）
廖朝辉,薛兴海[6]（2019）在《加味丹参饮联合常规西药治疗冠心病心绞痛临床效果及安全性的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价加味丹参饮联合常规西药和单独常规西药治疗冠心病心绞痛的临床效果及安全性。方法计算机检索相关数据库,时间从建库到2017年9月。收集公开发表的关于加味丹参饮联合常规西药治疗冠心病心绞痛的文献,由两位研究员独立依照纳入和排除标准筛选文献、提取数据和进行文献质量评估后,利用Review Manager 5.3统计软件进行Meta分析。结果共纳入10篇文献,涉及933例病人,其中行加味丹参饮联合常规西药治疗(试验组)478例,单独常规西药治疗(对照组)455例。Meta分析结果显示,两组临床治疗有效率差异有统计学意义[OR=5.35,95%CI(3.56,8.03),P<0.000 01];两组心电图有效率差异有统计学意义[OR=3.53,95%CI(2.34,5.33),P<0.000 01];两组不良反应差异有统计学意义[OR=0.15,95%CI(0.03,0.68),P=0.01]。结论加味丹参饮联合常规西药比单独常规西药治疗更加安全、有效。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
黄春祯,梁映萍[7]（2019）在《加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型的疗效观察》一文中研究指出目的:探讨加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型的临床疗效与可行性。方法:选取2017年7月-2018年8月我院综合内科收治的78例冠心病心绞痛心血瘀阻型患者,随机分为观察组39例与对照组39例,对照组口服西药阿司匹林肠溶片+单硝酸异山梨酯缓释片+酒石酸美托洛尔片,心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油,观察组在此基础上给予加味丹参饮,比较两组临床疗效、治疗前后心绞痛发作、硝酸甘油停减率与药物不良反应情况。结果:观察组治疗总有效率为92.31%,对照组总有效率为74.36%,两组比较,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后观察组心绞痛发作次数较对照组明显减少,差异有统计学意义(P <0.05),且观察组硝酸甘油停减率达84.62%,明显高于对照组的58.97%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组均出现轻度不良反应,经对症处理后症状消失,不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型效果优于单一西药治疗,而且不会增加不良反应,安全性较高,值得临床推广应用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年04期）
何琦,史华,丹阳,邵素菊[8]（2019）在《加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响》一文中研究指出目的:探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数(LVEF);利用呼吸机测定各组大鼠的心率(HR)、心排出量(CO)、颈动脉收缩压(SBP)、颈动脉舒张压(DBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax)等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果:与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax升高(P<0.05),HR和LVEDP降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
冯忠,张大锐,钟巧燕,马骏麒[9]（2018）在《加味丹参饮对老年轻、中度高血压伴心肌梗死患者心肌功能的保护作用观察》一文中研究指出目的观察加味丹参饮对老年轻、中度高血压伴心肌梗死患者心肌功能的保护作用。方法选取80例高血压伴心肌梗死的老年患者,按随机数字表法分为观察组与对照组各40例。对照组患者予以酒石酸美托洛尔片、贝那普利氢氯噻嗪片、缬沙坦片、辛伐他汀胶囊、阿司匹林肠溶片进行治疗;观察组在对照组基础上联合加味丹参饮进行治疗,两组均治疗6个月。比较两组治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左室壁运动指数(WMSI)、血浆脑钠钛(BNP)水平,治疗前、治疗3个月、治疗6个月的心肌梗死面积,治疗期间心肌不良事件发生情况与不良反应总发生率。结果两组治疗后的LVEF较治疗前均显着升高、WMSI与血清BNP水平较治疗前均显着降低(P<0.05)。观察组治疗后的LVEF显着高于对照组、WMSI与血清BNP水平显着低于对照组(P<0.05)。两组治疗3个月及6个月的心肌梗死面积较治疗前均显着下降(P<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。观察组心肌不良事件发生率为2.5%,显着低于对照组20.0%(P<0.05)。观察组与对照组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味丹参饮治疗老年轻、中度高血压伴心肌梗死患者可有效缩小心肌梗死范围,保护心肌功能,减少心肌不良事件的发生,且安全可靠,值得推广。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年05期）
樊悦,王丽君,裴刚,吴若霞,黄政德[10]（2018）在《加味丹参饮中总黄酮和总多糖的富集工艺》一文中研究指出目的研究加味丹参饮中总黄酮和总多糖的富集工艺。方法以水为溶剂加热回流,得到加味丹参饮,浓缩后加醇沉淀,过滤,沉淀为富集得到的总多糖,上清液过大孔树脂富集得到总黄酮。然后,分别通过紫外法和硫酸苯酚法测定2种成分的含有量。结果最佳分离条件为药液浓缩至1/4,加醇量80%,总黄酮、总多糖产量分别为54.206、304.016 mg。AB-8型大孔树脂对总黄酮的的富集效果最好,主要集中在10%~50%乙醇洗脱部位。结论该方法稳定可靠,可用于富集加味丹参饮中总黄酮和总多糖。(本文来源于《中成药》期刊2018年05期）
加味丹参饮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse, CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法给药组大鼠按剂量6.19 g/(kg·d)要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及m RNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSE mRNA表达(P<0.01)。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及m RNA表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
加味丹参饮论文参考文献
[1].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].陈聪,成细华,任婷,吴若霞,周畅.加味丹参饮作用内源性H_2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究[J].湖南中医药大学学报.2019
[3].赵慧杰.加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及分泌bFGF、VEGF的影响[J].亚太传统医药.2019
[4].金韬.加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的疗效观察[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[5].薛恩忠,李慧婷,刘春丽.加味丹参饮联用替格瑞洛对冠心病心脏功能、hs-CRP、NT-proBNP及Fib的影响[J].西部中医药.2019
[6].廖朝辉,薛兴海.加味丹参饮联合常规西药治疗冠心病心绞痛临床效果及安全性的Meta分析[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[7].黄春祯,梁映萍.加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型的疗效观察[J].中医临床研究.2019
[8].何琦,史华,丹阳,邵素菊.加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].冯忠,张大锐,钟巧燕,马骏麒.加味丹参饮对老年轻、中度高血压伴心肌梗死患者心肌功能的保护作用观察[J].湖南中医药大学学报.2018
[10].樊悦,王丽君,裴刚,吴若霞,黄政德.加味丹参饮中总黄酮和总多糖的富集工艺[J].中成药.2018
论文知识图
