导读:本文包含了合锰超氧化物歧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:超氧化物,活性氧,基因,肿瘤,热稳定性,多态性,亚硝酸。
合锰超氧化物歧化酶论文文献综述
卢晓倩,陈先侠,王海霞,苏双艳,陈晓宇[1]（2019）在《锰超氧化物歧化酶和去乙酰化酶3的表达在凶险性前置胎盘伴胎盘植入中的临床意义》一文中研究指出目的凶险性前置胎盘(PPP)合并胎盘植入严重威胁孕产妇的生命安全。文中探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与SIRT3在PPP伴胎盘植入孕产妇胎盘中的表达,及其在滋养细胞侵袭与胎盘植入的联系。方法收集2014年1月至2018年6月安徽省妇幼保健院90例PPP合并胎盘植入孕产妇胎盘组织,按照胎盘绒毛侵入子宫肌层深度分为粘连组(30例)、植入组(30例)及穿透组(30例);对照组纳入正常胎盘组织30例。采用免疫组织化学SP法和Western blot法检测研究组和对照组胎盘组织中MnSOD与SIRT3的表达,并进行比较分析。结果免疫组化和Western blot结果表明,与对照组相比较,胎盘植入组中MnSOD与SIRT3表达明显,且随着胎盘植入程度的增加而降低;Western blot结果表明,对照组MnSOD/β-actin与SIRT3/β-actin相对蛋白表达分别为(0.39±0.05)、(0.41±0.04),均分别高于粘连组[(0.35±0.04)、(0.32±0.02)]、植入组[(0.28±0.02)、(0.20±0.03)]和穿透组[(0.23±0.01)、(0.17±0.02)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PPP合并胎盘植入胎盘组织及侵袭的滋养细胞中MnSOD与SIRT3表达明显降低,两者均参与了胎盘植入的发生发展过程。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年06期）
孙镜洁,肖敏,周志祥[2]（2019）在《锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达与活性调控及其与肿瘤的关系》一文中研究指出线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是细胞中主要的抗氧化酶,其在清除细胞中活性氧自由基(ROS),应对细胞氧化应激及维持细胞正常生理代谢过程中起着重要作用。锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达以及蛋白活性受到多种途径调控,并与多种疾病的发生密切相关。本文介绍了锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的生物学特性,并从锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的转录调控、表观遗传调控以及翻译后修饰等方面,对锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达及活性调控机制研究进展进行了综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年02期）
于永昂,张蕾,赵俊杰,贺杰,马振锋[3]（2018）在《小麦锰超氧化物歧化酶基因的克隆与原核表达》一文中研究指出为了深入研究小麦Mn超氧化物歧化酶基因(MnSOD)的功能,采用逆转录PCR(RT-PCR)技术扩增Ta MnSOD的开放阅读框(ORF)全长c DNA,对其进行生物信息学分析。结果表明,该基因开放阅读框长度为675 bp,编码224个氨基酸,蛋白相对分子量为24. 56 ku,等电点为6. 83。构建原核表达载体p ET32a-Ta MnSOD,对Ta MnSOD基因进行原核表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结果表明,所表达蛋白与预测蛋白大小一致。研究结果为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年23期）
顾琦晟,李继坤[4]（2018）在《锰超氧化物歧化酶在肿瘤发生发展过程中的研究进展》一文中研究指出活性氧与肿瘤的发生发展有着密切关系。锰超氧化物歧化酶(MnSOD)作为清除线粒体基质中超氧阴离子的抗氧化酶,对维持线粒体的氧化还原稳态、保护线粒体DNA具有极为重要的作用。研究发现MnSOD在不同肿瘤中的表达水平不一,同时具有抑癌和促癌双面功能,但其功能转换机制仍不明晰。本文拟探讨MnSOD在肿瘤发生发展中的作用,并对其表达水平和活性的主要调控机制进行综述。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期）
王小龙,宋青,王志勇,韩芳[5]（2019）在《黄姑鱼锰超氧化物歧化酶基因的克隆及氨氮和亚硝态氮胁迫对其表达的影响》一文中研究指出锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是一种含金属辅基的抗氧化酶,广泛存在于各种需氧生物中,能将氧自由基快速歧化为分子氧(O_2)和过氧化氢(H_2O_2)。本研究首次获得了黄姑鱼MnSOD基因的cDNA序列,其全长958 bp,包括47 bp的5′端非编码区(untranslated region,UTR)、233 bp的3′UTR和678 bp的开放阅读框(open reading frame,ORF),编码225个氨基酸残基(aa)。氨基酸序列分析显示,MnSOD含有一条信号肽序列(1～27 aa),4个Mn结合位点(His 53、101、190和Asp 186)和一条保守的锰/铁SOD特征序列(186～193 aa)。系统进化树分析显示,黄姑鱼MnSOD在进化上与大黄鱼最近,并与其他鱼类(斜带石斑鱼、暗纹东方鲀、牙鲆、斑马鱼和日本鳗鲡)聚为一支。荧光定量PCR检测显示,MnSOD基因在所检测的11个黄姑鱼组织/器官中均有表达,其中心脏中表达量最高,其次为脑、肝脏、鳃、中肾、肠、胃、头肾、肌肉和鳔,在脾脏中表达量最低。氨氮和亚硝态氮对黄姑鱼的急性毒性实验显示,黄姑鱼对氨氮胁迫更为敏感,其氨氮和亚硝态氮的96 h半致死浓度(LC50)分别为20.23 mg/L (换算成非离子氨0.57 mg/L)和99.08 mg/L,安全浓度分别为2.02 mg/L (换算成非离子氨0.06 mg/L)和9.91 mg/L。此外,黄姑鱼经氨氮和亚硝态氮急性攻毒后,其肝脏、鳃和头肾中MnSOD基因的表达水平均不同程度上调,推测MnSOD的上调是为了及时清除由氨氮和亚硝态氮刺激产生的氧自由基,或可用作水体污染检测的早期生物标志物。(本文来源于《水产学报》期刊2019年04期）
王艳红,冯铁新,蒲君峰,张玲芳,李红玲[6]（2018）在《锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(Mn SODm)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(50 mg/kg)及Mn SODm低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组。用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清与肝组织中谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活力;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,显微观察病理学改变;用试剂盒检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量; ELISA法检测小鼠肝脏中白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:在CCl_4诱导的小鼠肝急性损伤模型中,MnSODm能显着降低血清与肝组织中ALT、AST活力(P <0. 05或P <0. 01),明显改善肝脏病理组织状况; Mn SODm能显着降低小鼠肝组织中CAT活力和IL-1β、IFN-γ水平(P <0. 05或P <0. 01),同时显着增加SOD活力和GSH含量(P <0. 05或P <0. 01)。结论:MnSODm对CCl_4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其对抗和清除自由基、抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年11期）
黄磊,柳青青,贺海蓉,刘秋平,陈承[7]（2018）在《锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val(16)Ala(rs4880)的多态性是否与糖尿病视网膜病变(DR)的发生风险有关。方法计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane library等外文数据库以及中国知网、维普和万方等中文数据库。两位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量。本研究采用Stata14.0软件进行Meta分析;使用敏感性分析衡量研究结果的稳健性;使用Egger线性回归和Begg漏斗图来分析发表偏倚程度;通过亚组分析探讨异质性来源。结果本研究纳入的10篇文献中病例组1 500例和对照组1 330例。Meta分析结果显示,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与加性模型(OR=0.76,P=0.02)和隐性模型(OR=0.60,P=0.04)下DR发生风险相关。亚组分析结果表明,在亚洲人种中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR发病风险有关(P=0.03,P<0.01);基因分型检测方法可能是MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR之间关系异质性的来源。漏斗图及Egger线性回归结果表明,在加性模型(P=0.59)、显性模型(P=1.00)及隐性模型(P=0.99)中纳入的10篇文献均无明显偏倚。结论本研究发现,在亚洲人群中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性是DR发生的危险因素,因此临床应重点关注这些易感基因的携带者。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年28期）
张佳,李多川[8]（2018）在《疏绵状嗜热丝孢菌的糖基化热稳定锰超氧化物歧化酶及真菌锰超氧化物歧化酶的系统学（英文）》一文中研究指出疏绵状嗜热丝孢菌Thermomyces lanuginosus是一种广泛分布的嗜热真菌,产生的酶在高温条件下具有高活性和稳定性。从该嗜热真菌中克隆了一种锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)基因Tlmnsod1(EU364837),cDNA全长791bp,开放阅读框654bp,编码217个氨基酸,没有信号肽和前导肽序列。Tlmnsod1基因在酵母中高效表达,经纯化获得了电泳均一分子量约为27kDa的重组蛋白TlMnSOD1。表达的TlMnSOD1酶是糖基化蛋白,具高的热稳定性,最适反应pH和温度分别为8.0和55℃。通过对真菌的40种锰超氧化物歧化酶的细胞定位和系统学分析可知:真菌的锰超氧化物歧化酶可以分为胞内MnSOD、线粒体MnSOD和胞外MnSOD;锰超氧化物歧化酶可以作为分子标记来研究真菌的进化关系;3种嗜热真菌MnSOD分别与非嗜热真菌MnSOD聚类在3个不同的组中。本研究为MnSOD的糖基化和作为分子标记用于真菌种的鉴定提供了证据。(本文来源于《菌物学报》期刊2018年06期）
王小龙,王志勇,韩芳[9]（2017）在《黄姑鱼锰超氧化物歧化酶的克隆及其对氨氮和亚硝酸氮胁迫的表达分析》一文中研究指出锰超氧化物歧化酶(MnS OD)是一种催化超氧自由基为普通分子氧及过氧化氢的抗氧化酶。本研究中,黄姑鱼MnS OD基因被克隆出来,其全长为949bp,包括38bp的5'、233bp的3'端非编码区和678bp的开放阅读框,编码225个氨基酸。Real-time PCR分析表明MnS OD在所检测的黄姑鱼各组织中均有表达,并且在心脏中表达量最高。此外,在受到氨氮和亚硝酸氮后,黄姑鱼表现出对氨氮刺激更为敏感,其氨氮和亚硝酸氮的96小时半致死浓度分别为19.63mg/L(或者非离子氨0.85mg/L)和107.65 mg/L,并且其肝脏、鳃、和头肾中MnS OD基因的表达水平明显上调。这些结果可能有助于了解Mn SOD在鱼类中的重要作用。(本文来源于《2017年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2017-11-08）
杨婉莹,胡宝庆,简少卿,阳钢,文春根[10]（2017）在《褶纹冠蚌锰超氧化物歧化酶基因克隆与表达分析》一文中研究指出本文采用巢氏PCR方法和RACE PCR技术克隆得到了褶纹冠蚌(Cristaria plicata)的锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase,Mn-SOD)基因的cD NA序列。Mnsod cD NA序列全长为1096bp,其中672bp的开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)编码224个氨基酸,5’端非编码区324bp,3’端非编码区100bp。预测编码的蛋白分子量为41.64k Da,该蛋白理论等电点(PI)为4.04,分析蛋白质氨基酸序列发现该蛋白N端有一个由18个氨基酸(~1MLSATVGALRRVERLGAV~(18))组成的线粒体导肽,推测该蛋白为线粒体蛋白,存在四个锰离子金属结合位点(H~(49)、H~(97)、D~(182)、H~(186))和两个Mn-SOD酶保守结构域(~(89)FNGGGHINHSLFW~(101)、~(182)DVWEHAYY~(189))。将Mn-SOD基因氨基酸序列与其他对应的11个同源物种进行同源性比对分析,结果显示:Mn-SOD与其他物种的相似度在65%-73%,这说明该基因比较保守;根据其氨基酸序列构建系统进化树,结构同样显示该基因与亲缘性较近的物种具有较高相似性,进一步证明了该基因的保守性。利用实时定量PCR检测了Mn-SOD基因在褶纹冠蚌不同组织中的表达情况。结果表明Mn-SOD的mRNA在蚌的血液、肝胰腺、闭壳肌、外套膜、鳃组织中均有表达,但表达存在一定的差异。Mn-SOD在肝胰腺组织中的表达量最高,其次是肌肉、外套膜、鳃,而在血淋巴中的表达量最低。在微囊藻毒素(MC)刺激后,Mn-SOD的mR NA的表达水平在血细胞和肝胰腺中有显着变化。为进一步研究SOD蛋白酶的功能特性,将基因扩增产物和表达载体p ET-32a经ECORI和HINDIII双酶切之后,连接并成功构建了p ET-32a-Mn-SOD重组表达载体。经10%SDS-PAGE蛋白胶电泳检测后结果显示:Mn-SOD重组蛋白在42KDa处表达,结果表明诱导成功。之后,通过超声破碎对其上清和沉淀进行SDS-PAGE蛋白胶电泳检测,结果显示Mn-SOD重组表达蛋白主要存在于破碎后沉淀中,以包涵体的形式存在。(本文来源于《2017年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2017-11-08）
合锰超氧化物歧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是细胞中主要的抗氧化酶,其在清除细胞中活性氧自由基(ROS),应对细胞氧化应激及维持细胞正常生理代谢过程中起着重要作用。锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达以及蛋白活性受到多种途径调控,并与多种疾病的发生密切相关。本文介绍了锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的生物学特性,并从锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的转录调控、表观遗传调控以及翻译后修饰等方面,对锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达及活性调控机制研究进展进行了综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
合锰超氧化物歧化酶论文参考文献
[1].卢晓倩,陈先侠,王海霞,苏双艳,陈晓宇.锰超氧化物歧化酶和去乙酰化酶3的表达在凶险性前置胎盘伴胎盘植入中的临床意义[J].医学研究生学报.2019
[2].孙镜洁,肖敏,周志祥.锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达与活性调控及其与肿瘤的关系[J].生理科学进展.2019
[3].于永昂,张蕾,赵俊杰,贺杰,马振锋.小麦锰超氧化物歧化酶基因的克隆与原核表达[J].江苏农业科学.2018
[4].顾琦晟,李继坤.锰超氧化物歧化酶在肿瘤发生发展过程中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[5].王小龙,宋青,王志勇,韩芳.黄姑鱼锰超氧化物歧化酶基因的克隆及氨氮和亚硝态氮胁迫对其表达的影响[J].水产学报.2019
[6].王艳红,冯铁新,蒲君峰,张玲芳,李红玲.锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].中国临床药理学与治疗学.2018
[7].黄磊,柳青青,贺海蓉,刘秋平,陈承.锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析[J].临床医学研究与实践.2018
[8].张佳,李多川.疏绵状嗜热丝孢菌的糖基化热稳定锰超氧化物歧化酶及真菌锰超氧化物歧化酶的系统学（英文）[J].菌物学报.2018
[9].王小龙,王志勇,韩芳.黄姑鱼锰超氧化物歧化酶的克隆及其对氨氮和亚硝酸氮胁迫的表达分析[C].2017年中国水产学会学术年会论文摘要集.2017
[10].杨婉莹,胡宝庆,简少卿,阳钢,文春根.褶纹冠蚌锰超氧化物歧化酶基因克隆与表达分析[C].2017年中国水产学会学术年会论文摘要集.2017