导读:本文包含了甘露糖结合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甘露,蛋白,密码子,阿米巴,多态性,肝炎,基因。
甘露糖结合蛋白论文文献综述
王月华,鞠晓红,孙艳美,陈爽[1]（2018）在《甘露糖结合蛋白在棘阿米巴性角膜炎致病机制中的研究进展》一文中研究指出棘阿米巴性角膜炎是一种严重的致盲性眼病,其病原体棘阿米巴是一种机会致病原虫,具有多种毒力因子。目前研究表明,引起棘阿米巴性角膜炎发病的关键始动因子是甘露糖结合蛋白,其可介导棘阿米巴黏附在宿主角膜细胞上,引起宿主细胞发生病理变化,并逃避免疫细胞的降解。本研究有助于揭示棘阿米巴性角膜炎的分子发病机制,为寻找药物治疗的新靶点提供依据。(本文来源于《中国民康医学》期刊2018年22期）
高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华[2]（2013）在《慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因突变与疾病进展及与肝功能、乙肝标志物的关系》一文中研究指出目的探讨慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性对慢性乙肝患者疾病进展的影响及与肝功能、乙肝标志物的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)对244例慢性乙肝患者(CHB)、151例肝硬化患者(LC)和88名正常对照者的MBP基因第54号密码子多态性和血清肝功能、乙肝标志物进行检测。结果 CHB轻、中度组患者MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CHB重度组、代偿期LC组、失代偿期LC组MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率均高于对照组(P<0.05),其中失代偿性LC组突变率最高,为36.5%;慢性HBV感染者MBP基因54号密码子突变与血清肝功能和乙肝标志物比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MBP基因第54号密码子突变与肝功能、乙肝标志物模式无明显关系,而与慢性HBV感染进展有关。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2013年06期）
柏素花,李保华,戴洪义[3]（2013）在《苹果甘露糖结合蛋白2基因(MdMBP2)的克隆及其重组蛋白的活性研究》一文中研究指出甘露糖结合蛋白(MBP)是一类包含B-lectin结构域的植物凝集素,通过与糖的结合参与多种生理过程,包括细胞和细胞之间的相互作用以及寄主和病原之间的相互作用等。为了探讨苹果甘露糖结合蛋白在抗轮纹病防御反应中的作用,本研究从苹果(Malus demestica)枝条韧皮部cDNA鉴定了一个甘露糖结合蛋白的编码基因,命名为MdMBP2(GenBank accession No.JX126857)。该基因全长1553bp,开放阅读框为1368bp,编码一个由455个氨基酸残基组成的蛋白质,分子量和等电点分别为50.4kD和8.68。该蛋白的氨基酸序列包含保守的B-lectin结构域,N端有27个氨基酸残基组成的信号肽,C端有一个PAN-apple结构域。同源性和系统演化分析显示,MdMBP2蛋白与葡萄(Vitis vinifera)和大豆(Glycinemax)的表皮分泌蛋白(EP)及拟南芥(Arabidopsis thaliana)的甘露糖结合蛋白具有较高的序列相似性。包含B-lectin结构域的蛋白可以分成两个群,MdMBP2属于ClassⅠ,与ClassⅡ蛋白相比,ClassⅠ缺少SLP结构域和蛋白激酶结构域。利用荧光定量PCR技术检测MdMBP2基因的表达,发现MdMBP2基因在被检测的几种组织中均有不同程度的表达,但在皮和叶中的表达量较高,这种表达模式表明,MdMBP2可能参与多种生理途径。另外,轮纹病病原菌(Botryosphaeria dothidea)侵染能诱导MdMBP2转录本的积累,且其时序表达变化与轮纹病发病过程相关,暗示该基因参与了苹果抗轮纹病的防御反应。通过体外重组表达MdMBP2基因的重组蛋白,并用重组蛋白进行糖结合实验,发现MdMBP2蛋白能与真菌细胞壁组分高甘露糖型聚糖和甘露寡糖有较高的结合活性,表明MdMBP2蛋白可能参与病原真菌的识别。本研究分离鉴定了一个新的苹果甘露糖结合蛋白的编码基因,认为该基因参与苹果对轮纹病病原的防御反应,可能在寄主对病原的识别过程中发挥作用。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2013年03期）
邱晓挺[4]（2012）在《突触结合蛋白C2结构域和甘露糖酸脱水酶的结构生物学研究》一文中研究指出突触结合蛋白(synaptotagmin, SYT)家族是一个多功能跨膜蛋白家族,主要存在于神经和内分泌系统的囊泡中。迄今已在哺乳动物中发现并鉴定了17种SYT家族的亚型,已知其中的7种亚型能通过它们的C2结构域与Ca2+结合。我们解析了结合有Ca2+和醋酸根离子的人SYT5C2A结构域的晶体结构。醋酸根离子的结合位点可能模拟了SYT5C2A结构域与磷脂磷酸基的结合位点。我们对SYT5C2A结构域的Ca2+结合口袋与其它SYT进行比较,分析了引起Ca2+结合口袋构象变化的关键残基。我们推测Ca2+结合口袋的开闭程度可能会影响与磷脂双分子层解离时SYT与磷脂荷电头部间的静电排斥势能。SYT5C2A结构域与其它SYT的C2结构域的折迭模式相似,而其Ca2+结合口袋的开闭程度在具有Ca2+结合能力的SYT中居中,这与先前所测的SYT5的胞质部分与磷脂脂质体复合物依赖Ca2+的解离速率常数在具有Ca2+结合能力的SYT中居中这一实验结果一致。我们推断Ca2+结合口袋的构象变化可能是拥有高度的序列与整体结构相似性的SYT能以不同的Ca2+响应速率调节多种膜泡融合过程的一个重要原因。甘露糖酸脱水酶(Mannonate dehydratase, ManD; EC4.2.1.8)催化一分子D-甘露糖酸脱去一分子水生成2-酮-3-脱氧-D-葡萄糖酸。该酶存在于多种细菌和古细菌中,催化Entner-Doudoroff途径中D-葡糖醛酸分解过程的第叁步反应。序列比对结果表明Gram阴性菌的ManD比Gram阳性菌的ManD多了一段插入序列。为阐明该插入序列对酶的催化效率的影响,我们解析了大肠杆菌K12菌株的ManD及其与底物复合物的晶体结构。结果显示,此插入序列形成2段位于催化活性位点上方的α螺旋。这两个插入的α螺旋导致与它们相连的一个loop覆盖于底物结合口袋之上,这使得底物进入与产物离开催化活性位点的通道受限。定点突变及酶活实验证实酶的催化速率因此loop而降低。这些特征在Gram阴性菌中是保守的,因此,与Gram阳性菌相比,Gram阴性菌的ManD中的这段插入序列能够导致酶的催化速率下降,从而降低葡糖醛酸的代谢速率。除此以外,我们还通过分析底物结合残基并配合突变酶活实验鉴定了几个底物进入催化活性位点所必需的残基。在酿酒酵母中,TRM6与TRM61组成了一个tRNA甲基转移酶。该酶催化tRNA尤其是起始密码子tRNA的58位腺嘌呤的1位N原子的甲基化(m1A58)。TRM61是结合甲基供体——硫腺苷甲硫氨酸的亚基,而两个亚基都为结合底物tRNA所必需。我们表达并纯化了TRM6-TRM61复合物,并获得了其晶体,收集了一套分辨率为2.80A的衍射数据。为阐明TRM6-TRM61的催化机制以及这两个亚基间的相互作用方式奠定了基础。在细菌和真核生物中,嘌呤从头合成的最后两步由一个双功能嘌呤生物合成蛋白(PurH)所催化。该酶由两个以柔性区域相连的功能独立的结构域组成。其中,N端结构域具有次黄嘌呤核苷酸单磷酸环水解酶的活性,而C端结构域具有5-氨基咪唑-4-氨甲酰核苷酸甲酰基转移酶的活性。与真核生物和古细菌的PurH相比,细菌的PurH有许多插入和缺失序列,这些序列差异可能导致细菌的PurH的结构域间的相对取向与其他物种的不同。我们表达并纯化了大肠杆菌K12菌株的PurH (EcPurH),并获得了其晶体,收集了一套分辨率为3.05A的衍射数据。这为探究细菌PurH的两个催化结构域间的相对取向对催化效率的影响奠定了基础。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2012-09-01）
郑瑞丹,庄群瑛,高建平,卢燕辉,陈建能[5]（2012）在《甘露糖结合蛋白基因突变与肝硬化及肝癌关系的研究》一文中研究指出目的探讨甘露糖结合蛋白(MBP)基因突变与肝硬化及肝癌的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术针对代偿性肝硬化(CC)患者73例、失代偿性肝硬化(DC)患者78例、肝细胞癌(HCC)患者35例和对照组88例健康者的MBP基因第54位密码子多态性进行检测。结果 HCC组的MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CC组、DC组MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率均显着高于HCC组和对照组(P<0.05),其中DC组突变率最高(36.5%)。结论 MBP第54位密码子与肝硬化进展相关,但可能并非HCC发展中的重要因素。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2012年01期）
储玮[6]（2011）在《肝癌患者和健康人血清中甘露糖结合蛋白的分离纯化与鉴定》一文中研究指出研究背景：糖结合蛋白通过识别和特异性结合糖蛋白和糖脂糖链,在细胞间的识别、粘附、细胞的生长、补体激活和信号传递等生命活动中发挥极其重要的作用。甘露糖结合蛋白是甘露糖中一种特殊的C型凝集素,是由肝细胞分泌出来的血浆蛋白质,是血液中先天性免疫的关键分子。当肿瘤发生时,蛋白质和脂分子糖基化的异常导致糖链发生了结构和数量的改变,相应地和这些糖链相互作用的糖结合蛋白的表达也发生异常改变。目前对多数肿瘤发生和发展过程中发生异常的相关糖结合蛋白种类和数量还了解不多,其主要原因是由于糖结合蛋白和配体糖链之间有着极其复杂的相互作用关系,以及现有的常规研究糖结合蛋白与糖链相互作用的技术和方法缺乏系统化、规模化的研究能力。肝癌是严重威胁人类健康的疾病,有效地开展肝癌中糖结合蛋白与糖链相互作用的系统研究,特别是和肝癌发生发展密切相关的糖结合蛋白的分离纯化、鉴定和功能的研究,对于这一疾病的早期诊断和治疗以及相关药物的研发都具有重要意义。方法：利用甘露糖磁性微粒复合物分离纯化出健康人血清和肝癌患者血清中的甘露糖结合蛋白,通过双向电泳分析和质谱鉴定以及进行GO分析,找出肝癌患者血清和健康人血清中的差异甘露糖结合蛋白,对肝癌患者血清中特有的甘露糖结合蛋白进行功能分析与预测。运用emPAI指数分析方法,对肝癌患者血清和健康人血清中的共同甘露糖结合蛋白进行定量分析。结果：鉴定出健康人血清中甘露糖结合蛋白有75个,肝癌患者血清中甘露糖结合蛋白有79个。健康人和肝癌患者血清中相同的甘露糖结合蛋白有59个,不同的有36个,其中健康人血清中特有的甘露糖结合蛋白有16个,而肝癌患者血清中特有的甘露糖结合蛋白有20个。对得到的全部蛋白数据进行GO分析,发现鉴定到的蛋白质中有23个在UniProt数据库中是没有GO注释,2个是新蛋白。发现肝癌特有的6个甘露糖结合蛋白的功能与癌症的发生密切相关,其中有两个蛋白质Inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain H1和Isoform Alpha of E3 ubiquitin-protein ligase TRIM33可以考虑作为潜在的肝癌诊断分子标志物。运用emPAI指数分析方法对鉴定的糖结合蛋白进行定量分析,在肝癌患者和健康人血清中共同存在的59个甘露糖结合糖蛋白中SAA1 serum amyloidA2 isoform a, Apolipoprotein E, Isoform 1 of Fibrinogen alpha chain, Isoform Gamma-B of Fibrinogen gamma chain, Isoform 1 of Fibronectin, Alpha-1B-glycoprotein, Isoform 2 of Inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain H4, Vitronectin, IGL@ protein,-Putative uncharacterized proteinz这10个蛋白在肝癌患者血清中含量与健康人血清中含量的比值在1.5倍以上,为高表达的糖结合蛋白；Isoform 1 of Optineurin, Complement C1s subcomponent, Serum amyloid A-4 protein, Apolipoprotein A-Ⅱ, Apolipoprotein C-Ⅱ, Transthyretin, CD5 antigen-like, Apolipoprotein M, Isoform LMW of Kininogen-1, Serum paraoxonase/arylesterase 1, cDNA FLJ54471, vitamin D-binding protein precursor这12个蛋白在肝癌患者血清中含量与健康人中血清含量的比值在0.6倍以下,为低表达的糖结合蛋白。结论：本实验利用甘露糖磁性微粒复合物分离纯化出甘露糖结合蛋白,通过双向电泳、质谱和生物信息学技术分析了健康人和肝癌患者血清中的甘露糖结合蛋白,并运用了emPAI指数分析方法对鉴定到的糖结合蛋白进行了定量分析,找出了健康人和肝癌患者血清中表达差异的甘露糖结合蛋白。发现有6个甘露糖结合蛋白与肝癌的发生密切相关,而且有两个甘露糖结合蛋白可以作为肝癌诊断的潜在标志物。(本文来源于《西北大学》期刊2011-06-30）
董超华[7]（2011）在《斑马鱼甘露糖结合蛋白基因的分离及生物信息学分析》一文中研究指出甘露糖结合蛋白是动物免疫系统中的重要组分,是参与动物补体激活途径的重要分子。本研究分离鉴定了一个斑马鱼甘露糖结合蛋白基因。通过生物信息学分析和分子建模发现其与哺乳动物和原鸡的甘露糖结合蛋白有高度序列和结构的相似性。该基因的鉴定为鱼类补体系统的研究提供了有意义的信息。(本文来源于《科技信息》期刊2011年18期）
高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华[8]（2011）在《慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因多态性与HBV基因型的关系》一文中研究指出目的探讨甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性及HBV基因型与慢性乙型肝炎(HBV)进展的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对360例慢性HBV感染者[其中66例无症状HBV携带者组(ASC组)、182例慢性乙型肝炎患者组(CH组)、112例肝硬化患者组(LC组)和65例对照组]的MBP基因第54号密码子多态性和HBV基因分型进行检测。结果 ASC组和轻、中型CH组均以B基因型占优势,MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);重型CH组、代偿期LC组、失代偿期LC组均以C基因型占优势,MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率显着高于对照组(P<0.05),其中失代偿期LC组突变率最高(37.7%)。结论该地区乙型肝炎人群以B和C基因型为主;MBP基因第54号密码子突变与HBV感染的慢性化无明显关系,而与HBV C基因型及慢性HBV感染者的肝病进展有关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2011年07期）
高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华[9]（2011）在《慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因多态性》一文中研究指出目的探讨甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性及HBV基因型与慢性肝病进展的关系。方法采用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对360例慢性HBV感染者,包括66例无症状HBV携带者(ASC组),182例慢性肝炎患者(CH组)和112例肝硬化患者(LC组)的MBP基因第54号密码子多态性和HBV基因分型进行检测。(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华[10]（2011）在《福建地区汉族人群甘露糖结合蛋白基因多态性》一文中研究指出目的探讨福建地区汉族人群甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性分布规律。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法,对152例福建地区汉族健康人MBP基因第54号密码子多态性进行检测,并与其它人群比较。结果 MBP基因第54号密码子基因型频率为:GGC/GGC(71.1%),GGC/GAC(28.9%),GAC/GAC(0.0%);等位基因频率为:GGC(85.5%),GAC(14.5%)。结论福建地区汉族人群MBP基因多态分布与中国汉族、蒙古族、藏族、彝族和香港华人接近;与北欧人群和东欧人群显着不同。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2011年03期）
甘露糖结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性对慢性乙肝患者疾病进展的影响及与肝功能、乙肝标志物的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)对244例慢性乙肝患者(CHB)、151例肝硬化患者(LC)和88名正常对照者的MBP基因第54号密码子多态性和血清肝功能、乙肝标志物进行检测。结果 CHB轻、中度组患者MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CHB重度组、代偿期LC组、失代偿期LC组MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率均高于对照组(P<0.05),其中失代偿性LC组突变率最高,为36.5%;慢性HBV感染者MBP基因54号密码子突变与血清肝功能和乙肝标志物比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MBP基因第54号密码子突变与肝功能、乙肝标志物模式无明显关系,而与慢性HBV感染进展有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘露糖结合蛋白论文参考文献
[1].王月华,鞠晓红,孙艳美,陈爽.甘露糖结合蛋白在棘阿米巴性角膜炎致病机制中的研究进展[J].中国民康医学.2018
[2].高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华.慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因突变与疾病进展及与肝功能、乙肝标志物的关系[J].中国优生与遗传杂志.2013
[3].柏素花,李保华,戴洪义.苹果甘露糖结合蛋白2基因(MdMBP2)的克隆及其重组蛋白的活性研究[J].农业生物技术学报.2013
[4].邱晓挺.突触结合蛋白C2结构域和甘露糖酸脱水酶的结构生物学研究[D].中国科学技术大学.2012
[5].郑瑞丹,庄群瑛,高建平,卢燕辉,陈建能.甘露糖结合蛋白基因突变与肝硬化及肝癌关系的研究[J].中国肝脏病杂志(电子版).2012
[6].储玮.肝癌患者和健康人血清中甘露糖结合蛋白的分离纯化与鉴定[D].西北大学.2011
[7].董超华.斑马鱼甘露糖结合蛋白基因的分离及生物信息学分析[J].科技信息.2011
[8].高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华.慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因多态性与HBV基因型的关系[J].国际检验医学杂志.2011
[9].高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华.慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因多态性[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[10].高建平,郑瑞丹,朱青川,林震群,洪伍华.福建地区汉族人群甘露糖结合蛋白基因多态性[J].中国优生与遗传杂志.2011
论文知识图
