导读:本文包含了猪水肿病大肠杆菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水肿病,大肠杆菌,菌株,仔猪,基因,毒素,免疫。
猪水肿病大肠杆菌论文文献综述
李天芝,于新友[1]（2016）在《仔猪水肿病大肠杆菌O8型的分离与鉴定》一文中研究指出对山东东营某猪场送检的病死猪进行病原菌分离,对分离细菌进行形态学观察、生化试验、PCR鉴定、药敏试验和动物致病性试验。染色镜检、生化试验结果及PCR试验证实成功分离到一株O8型大肠杆菌,药敏试验结果证实该菌株具有多重耐药性,致病性试验中该菌株对昆明系小白鼠、仔猪均具有一定的致病性。(本文来源于《养猪》期刊2016年04期）
张华,成大荣,朱善元,左为勇,夏文龙[2]（2014）在《致仔猪水肿病大肠杆菌减毒株的毒力测定及其在仔猪肠道内增殖的分析》一文中研究指出在已构建致仔猪水肿病大肠杆菌S451521菌株的2个毒素敲除菌株(F1、F2)基础上,进一步测定了其毒力及在仔猪肠道内的繁殖能力。选择30日龄的ICR小鼠并随机分成4组,A、B、C试验组分别灌胃接种不同浓度的野生菌株S451521及其毒素敲除菌株F1、F2,D组以灭菌生理盐水作阴性对照;结果表明减毒菌株F1和F2毒力均比野生菌株弱,其中F1株减弱了60.73%、F2株减弱了84.38%。选择24日龄未经仔猪水肿病疫苗免疫过的仔猪共14头,并随机分为2组;第1组口服接种减毒菌株F2,第2组以灭菌生理盐水作阴性对照,定期采集仔猪粪样并进行细菌监测;结果显示,仔猪排出减毒菌株F2的数量随时间不断增多,在接种后28d可达到每克粪样含目的菌约70 000cfu。这说明减毒菌株F2能够在仔猪体内定植并大量繁殖。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2014年09期）
张华[3]（2014）在《致仔猪水肿病大肠杆菌减毒菌株的黏膜免疫及其微生态功能的研究》一文中研究指出由产志贺毒素大肠杆菌(shiga toxin-producing Escherichia coli, STEC)引起的仔猪水肿病(Edema disease of swine, ED)是断奶仔猪常见的一种急性致死性肠毒血症。F18ab菌毛和志贺毒素2型变异体(shiga-like toxin type II responsible for edema disease of swine,Stx2e,又称Vero细胞毒素)是STEC的重要毒力因子。仔猪水肿病发病率约10%-35%,死亡率高达80%-100%,是近年来导致早期断奶仔猪死亡的主要原因,给养猪业造成了重大的经济损失。为了有效预防仔猪水肿病,文本在已成功构建致仔猪水肿病大肠杆菌S451521菌株的2个毒素基因敲除菌株F1、F2(0139：F18)的基础上,进行了以下研究。毒素基因敲除菌株F2株的一般生物学特性的研究：复苏F2株,TSB液体培养基中37℃静置培养48h,F18ab菌毛基因检测：利用双重PCR扩增到两条大小约为170bp和520bp的特异性片段,与预期的特异性片段大小相符。F18ab菌毛蛋白检测：利用上述培养物做玻板凝集实验和电镜观察,玻板凝集实验可看到有凝集块出现；电镜观察结果可见菌体周围有大量菌毛存在。玻板凝集实验和电镜观察结果均说明该F2菌株的菌毛已成功表达。选择30日龄的ICR小鼠并随机分成4组,试验组A、B、C分别灌胃接种不同浓度的野生菌株S451521及其毒素敲除菌株F1、F2,D组以灭菌生理盐水做阴性对照；结果表明减毒菌株F1和F2毒力均比野生菌株弱,其中F1株减弱了60.73%、 F2株减弱了84.38%。毒素基因敲除菌株F2株在仔猪肠道内的繁殖能力的研究：选择24日龄未经仔猪水肿病疫苗免疫过的仔猪共14头,并随机分为2组；第1组灌服接种减毒菌株F2,第2组以灭菌生理盐水做阴性对照,定期采集仔猪粪样并进行细菌监测；结果显示仔猪排出减毒菌株F2的数量随时间不断增多,在接种后28d可达到每克粪样含目的菌约70000CFU；这说明减毒菌株F2能够在仔猪体内定植并大量繁殖。毒素基因敲除菌株F2株激发仔猪免疫效果的研究：选择24日龄未经仔猪水肿病疫苗免疫过的姜曲海仔猪共30头,随机分为3组；试验组A灌服接种减毒菌株F2,试验组B灌服接种减毒菌株F2+减毒的LT佐剂,C组以灭菌生理盐水作为对照；定期采集仔猪肠黏液及血清样品。利用间接ELISA法进行抗F18菌毛抗体的监测,结果显示减毒菌株F2能够在仔猪小肠激发产生抗F18菌毛抗体,同时也激发产生血清型抗体；减毒的LT能够提升一定的分泌型和血清型IgA水平,但效果并不显着,不提高血清中的IgG水平。利用微量凝集法进行抗仔猪水肿病大肠杆菌抗体检测,结果显示减毒菌株F2能够在仔猪小肠激发产生抗STEC的黏膜抗体,同时也激发产生血清型抗体。减毒的LT能够提升一定的抗STEC的黏膜和血清抗体水平,但效果并不显着。间接ELISA法和微量凝集法检测抗体的结果基本一致,该结果为进一步开发仔猪水肿病灌服黏膜疫苗提供了理论依据。毒素基因敲除菌株F2株在体外对野生菌株S451521的黏附抑制作用的研究：无菌采集断奶后1周仔猪的十二指肠,并分成若干段肠段(2cm/段)试验组。将肠段分别与不同比例的减毒菌株和野生型菌株吸附后,每组取相同大小面积肠段并置于相同体积的LB肉汤中；充分刮取肠粘膜制成混悬液后,倍比稀释并分别涂布LB平板进行培养后细菌计数；分别挑取各组平板上的单菌落120个,通过细菌的分类鉴定,判定减毒菌株F2对其野生菌株的粘附抑制情况。结果表明,F2株细菌能明显抑制其野生菌对仔猪上皮细胞的黏附,抑制率至少在84.62%以上。该结果提示减毒菌株F2作为微生态制剂的可能性,对预防仔猪水肿病具有潜在的研究价值。(本文来源于《扬州大学》期刊2014-05-01）
陆辉,成大荣,张华,朱善元,夏文龙[4]（2014）在《致猪水肿病大肠杆菌减毒株抑制其野生菌株黏附的研究》一文中研究指出在已构建的产志贺毒素大肠杆菌(shiga toxin-producing Escherichia coli,STEC)减毒菌株F2(O139∶F18)的基础上,进一步研究其体外对野生菌株S451521的黏附抑制作用。无菌采集断奶后1周仔猪的十二指肠,并分成若干肠段(每段2cm)试验组。将肠段分别与不同比例的减毒菌株和野生型菌株吸附后,每组取相同面积肠段并置于相同体积的LB肉汤中;充分刮取肠黏膜制成混悬液后,倍比稀释并分别涂布于LB平板上培养后细菌计数;分别挑取各组平板上的单菌落120个,通过细菌分类鉴定判定减毒菌株F2对其野生菌株的黏附抑制情况。结果表明:F2株细菌能明显抑制其野生菌对仔猪上皮细胞的黏附,抑制率在84.62%以上。该结果提示减毒菌株F2作为微生态制剂的可能性,对预防仔猪水肿病具有潜在的研究价值。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2014年01期）
唐树霄[5]（2013）在《江苏部分地区致初生、断奶仔猪腹泻/水肿病大肠杆菌的O血清型、毒素型和黏附素型的流行病学调查》一文中研究指出致病性大肠杆菌是引起仔猪腹泻的重要病原,给养猪业带来了严重的经济损失。为了弄清我省部分养猪地区致仔猪腹泻大肠杆菌的生物学特性,我们于2011-2013年在江苏省部分养猪地区及周边地区,从临诊上疑似仔初生仔猪腹泻(黄、白痢)及断奶仔猪腹泻和／或水肿病病猪的直肠棉拭及病死猪的十二指肠共分离鉴定出576株大肠杆菌,并对其相关生物学特性进行了研究。1江苏部分地区致初生仔猪腹泻大肠杆菌的O血清型、毒素型和黏附素型共分离出致初生仔猪腹泻大肠杆菌348株,除93株未定型,4株自凝外,共测定出251株大肠杆菌血清型,定型株共覆盖了44种O血清型,其中以O6、O9、O20、O24、0101、0105和0149为主,共174株,占本次定型菌株的69.32%(174/251),为本次致初生仔猪腹泻大肠杆菌调查的主要流行血清型。主要流行的血清型与以往报道的致初生仔猪腹泻大肠杆菌常见血清型间存在一定差异,如024、0105很少报道,也证实了江苏地区致仔猪腹泻大肠杆菌O血清型呈多样性的趋势。利用多重PCR,对分离的348株大肠杆菌进行毒素基因(sta、stb、lt、stx2e、eaeA)的检测。结果表明：共202株大肠杆菌检出毒素基因,检出率达58.05%(202/348)。可分为13种毒素类型,以lt+、stb+、sta+、sta+lt+4种为主要毒素类型,分别为69、55、23和20株。根据毒素特征可将这些分离株分成五种类型：ETEC、STEC、AEEC、ETEC/STEC、 ETEC/AEEC。其中ETEC共168株,占毒素基因阳性菌株的83.17%(168/202),表明ETEC仍是导致初生仔猪腹泻的最重要的病原大肠杆菌。应用玻板凝集试验,对分离的348株大肠杆菌菌株进行4种黏附素(F4、F5、F6、F41)的鉴定,结果表明：有50株大肠杆菌表达一种或多种黏附素,检出率为14.37%(50/348)。本次调查共检测出六种黏附素类型,其中以F4+F5+、F41+和F4+3种黏附素类型为主,分别检出23、11和9株。另外有3株F5+F41+,3株F4+F5+F41+以及1株F5+。对大肠杆菌O血清型、毒素类型及黏附素类型检测结果进行分析,结果显示：202株携带毒素基因的菌株主要血清型为O20、O24、O26、O78、O101、O105和O149,分别有23、33、5、6、5、5和38株。0149大肠杆菌毒素基因型主要为stb+及stb+eaeA+,分别占其毒素基因阳性株的65.79%(25/38)和23.68%(9/38)；024毒素基因型主要为stb+、sta+lt+及lt+,分别占其菌毒素基因阳性株的39.39%(13/33)、30.30%(10/33)和24.24%(8/33)。49个黏附素和毒素基因均呈阳性的分离株,可表现出10种组合形式,其中0149共38株,毒力因子组合形式为stb+/F41+(11株)、stb+eaeA+/F4+F5+(9株)、stb+/F4+(7株)、stb+/F4+F5+(7株)、lt+/F4+F5+F41+(3株)及lt+eaeA+/F4+F5+(1株),而024共的毒力因子组合形式以stb+/F4+F5+(5株)为主。2致断奶仔猪腹泻和/或水肿病大肠杆菌的O血清型、毒素型和黏附素型共分离出断奶仔猪源大肠杆菌228株,除61株未定型,4株自凝外,测定出共163株大肠杆菌血清型,定型株共覆盖了28种O血清型,其中以09、014、024、044、065、0101为主,共128株,占定型株的78.52%(128/163),为本次致仔猪腹泻和／或水肿病大肠杆菌调查的主要血清型。主要流行血清型与以往报道的断奶仔猪源大肠杆菌常见血清型存在一定的差异,如024、044很少报道,证实了我省部分地区致断奶仔猪腹泻和／或水肿病大肠杆菌O血清型呈多样化的趋势。对这些分离株进行五种毒素基因(sta、stb、lt、stx2e、eaeA)检测,共有110株大肠杆菌检出毒素基因,阳性率达48.25%(110/228)。可分为13种毒素类型,以eaeA+、sta+、 stx2e+eaeA+为主要类型,分别占毒素基因阳性株的35.45%(39/110)、18.18%(20/110)、11.81%(13/110)。根据毒素特征,可将这些分离株为七类：ETEC、STEC、AEEC、ETEC/ST EC、STEC/AEEC、ETEC/AEEC和ETEC/STEC/AEEC,分别占阳性株的30.91%(34/110)、5.45%(6/110)、35.45%(39/110)、0.91%(1/110)、11.82%(13/110)、13.64%(15/110)和1.82%(2/110)。对上述228株大肠杆菌分离株进行5种黏附素(F4、F5、F6、F18、F41)的鉴定,结果表明：有54株大肠杆菌表达一种或多种黏附素,检出率为23.68%(54/228)。本次调查共检测出9种黏附素类型,其中以F18+、F5+F41+和F5+类型为主,分别检出21、17和7株,分别占黏附素阳性株的38.89%(21/54)、31.48%(17/54)和12.93%(7/54)。对大肠杆菌O血清型、毒素类型及黏附素类型检测结果进行分析,结果显示：110个携带毒素基因的菌株主要血清型为014、024、044、065和0101,分别有8、29、7、7和5株,其中024主要见于stx2e+eaeA+和eaeA+(?)日性的大肠杆菌。54个黏附素阳性的菌株覆盖了12个血清型,以024为主要血清型,共25株。其中有11株024大肠杆菌表达F5F41,9株表达F18。32个黏附素和毒素基因均呈阳性的菌株,可表现出19种毒力因子组合形式,以stx2e+eaeA+/F18+以及sta+lt+/F18+为主要组合形式,分别为5和4株。国内外024很少报道,在本次调查中,024有8种毒力因子组合形式,以stx2e+eaeA+/F18+以及sta+lt+/v18+为主,均为3株。(本文来源于《扬州大学》期刊2013-06-01）
张志强[6]（2012）在《致猪水肿病大肠杆菌Stx2e基因缺失株的构建及其相关功能性分析》一文中研究指出猪水肿病是常发于断奶后仔猪的一种具有致命性的肠毒血症,其病原为某些特定血清型的产志贺样毒素大肠杆菌,一经发病,病死率极高,给全球养猪业带来重大经济损失。研究发现,直接引发猪水肿病发生的元凶是致病大肠杆菌产生的一种蛋白类毒素Stx2e。致病菌通过F18ab菌毛粘附猪肠上皮细胞后,产生并释放Stx2e毒素,通过肠壁吸收入血,造成特定组织损伤,从而导致水肿病的发生。由于病原血清型复杂,灭活疫苗的预防效果并不理想。除此之外,某些致猪水肿病大肠杆菌并不产生单Stx2e毒素,亦可产生其他的肠毒素(最常见的是STa、STb),也给本病的预防带来较大困难。经检测,致猪水肿病大肠杆菌1522标准株以及1525株不含有除Stx2e毒素基因以外的其他常见毒素基因,故此本研究选取该菌作为研究对象,成功构建Stx2e毒素基因缺失株,为进一步深入研究Stx2e毒素与机体相互作用的分子机制,水肿病致病机理及对国内猪大肠杆菌病的防控策略奠定了一定基础。λ-Red同源重组系统被广泛的应用于某些革兰氏阴性菌基因组的特定基因的修饰,是对基因进行功能分析的有效手段。该方法可以对目的基因的任何位点进行插入、删除或者是用外源DNA序列进行替换,而并不涉及到使用限制性内切酶、DNA连接酶,大大的简化了操作。本实验中应用该系统修饰和缺失大肠杆菌目的基因的过程可简述如下：基于Stx2e基因的已知序列,首先将能够编码Red同源重组酶的辅助质粒转化至野生株中,制备感受态细胞。设计合成一对5’端与Stx2e基因同源,3’端与氯霉素抗性基因同源的引物扩增氯霉素抗性基因,然后将纯化的产物转化野生型大肠杆菌,该细胞中已提前导入含有诱导型启动子的质粒pKD46,利用该质粒编码的λ噬菌体的Red同源重组系统构建其基因缺失突变株,筛选阳性菌株,并将pCP20质粒导入重组菌,利用其编码的Flp重组酶消除氯霉素标记,得到所要的Stx2e基因缺失株,并通过PCR检验和测序手段加以验证。Vero细胞毒性实验进一步在细胞水平证明了Stx2e毒素基因的缺失。在1522△Stx2e成功构建的基础上,比较分析了野生株和突变株相关生物学特性的变化。体外生长实验和酵解实验表明,同样的培养条件下,1522△Stx2e株生长速度及生长周期各个阶段的特性与野生株相比没有差异,其分解发酵糖类和氨基酸的能力也未发生改变。但是细菌粘附实验表明,相较野生株,Stx2e基因缺失株细菌粘附猪肠上皮细胞IPEC-J2的能力大幅度降低,可达30%。最后,我们将K99菌毛基因通过pMD18-T载体克隆入1522△Stx2e中,并通过玻板凝集试验证明了该重组菌能够同时表达K99和自身的F18菌毛基因,细胞粘附实验表明了该重组株粘附IPEC-J2细胞能力相较野生株增强了近一倍。(本文来源于《扬州大学》期刊2012-06-01）
闫振[7]（2012）在《致断奶仔猪腹泻和猪水肿病大肠杆菌O141株及O8株基因突变株LpxLLpxMLpxP的构建及其免疫效力研究》一文中研究指出断奶仔猪腹泻和猪水肿病是由产志贺毒素大肠杆菌(Shiga toxin-producing Escherichia coli, STEC)引起的一种常见且重要的细菌性传染病,易与其它病原菌、病毒并发或继发感染,给世界范围内的养猪业造成了巨大的经济损失。引起断奶仔猪腹泻和猪水肿病的大肠杆菌国外报道的血清型主要有0139、O138、0141、08、0157、045等。STEC是革兰氏阴性菌,其细胞壁中含有脂质双分子层。细胞壁的内膜主要由磷脂构成而外壁层主要由磷脂和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构成。LPS由类脂A、核心多糖和O-特异性多糖叁部分组成。类脂A中长脂肪链的紧密迭加以及LPS的疏水部共同形成了细菌的通透性屏障。类脂A在革兰氏阴性菌的致病性方面起重要作用。它可以激活体内的内在免疫系统,使阳离子抗菌肽、细胞因子、凝固因子以及其他免疫刺激因子的合成增多。类脂A包含四条(R)-3-hydroxyacy主链,其中某些(R)-3-hydroxyacy链可以进一步乙酰化修饰。LpxL和LpxM在大肠杆菌类脂A分子生物合成的最后一步中起重要作用,这一步发生于细菌细胞壁的内壁层。在正常温度下,细菌在酰基合成转移酶的作用下将月桂酰和肉豆蔻酰连续不断地添加到四酰化产物中间体上。但是,在12℃低温环境时,酰基合成转移酶LpxP代替LpxL发挥作用,从而使链结合软脂酮。LpxL和LpxM基因的突变使细菌的致病力及对吞噬细胞的抵抗力均降低。本研究运用等位基因交换的方法构建LpxL的单基因突变株和LpxLLpxM双基因缺失突变株以及LpxLLpxMLpxP叁重突变株。PCR扩增带有酶切位点的LpxL、LpxM和LpxP基因片段并将其插入到pMD18-T simple载体中相应酶切位点处,再运用分子克隆的方法将Cam抗性基因分别插入到目的基因LpxL、LpxM和LpxP中,构建出带Cam抗性基因标志的载体pT-LpxL-Cam、pT-LpxM-Cam和pT-LpxP-Cam。PCR扩增片段LpxL-Cam、LpxM-Cam和LpxP-Cam,并电转化入带有质粒pKD46的猪病原性大肠杆菌分离株0141和08中,在Red重组系统中质粒pKD46表达的重组酶的帮助下,筛选出0141及08株的基因突变株O141ΔLpxLΔLpxMΔLpxP、O8ΔLpxLΔLpxMΔLpxP,并在pCP20的作用下去除Cam抗性。Southern blot结果显示FRT位点基因在STEC O141及08株的基因组中的插入是单拷贝的；RT-PCR结果表明突变株的LpxL、LpxM和LpxP基因不能转录,而其上下游基因的转录未受到影响。体外生长曲线的测定结果表明O14ΔLpxLΔLpxMΔLpxP O8△LpxLΔLpxMΔLpxP突变株的生长速率与野生株相比明显减慢。本研究制备了基因缺失株的灭活菌,并对其在小鼠体内诱导体液免疫及其对强毒株攻击后的免疫保护力等方面进行了研究,为PWD和ED基因工程疫苗的研制奠定了基础。将己构建的基因缺失株的菌株制成抗原,经灭活后制成油乳剂疫苗免疫小鼠,用间接ELSIA法定期检测小鼠血清和粪便中的抗体产生情况。抗体检测结果表明,突变株经灭活后免疫能够诱导小鼠产生针对上述叁种保护性抗原的特异性抗体IgG。用大肠杆菌野生株0141和08攻毒后,对2种病原体的免疫保护力均达80%以上。(本文来源于《扬州大学》期刊2012-06-01）
宁官保,田文霞,刘国刚,李宏全,马海利[8]（2012）在《致猪水肿病大肠杆菌标准菌株F107/86SLT-ⅡeA基因的克隆与表达》一文中研究指出为了克隆与表达致猪水肿病大肠杆菌标准菌株F107/86类志贺毒素Ⅱ型变异体A亚单位(SLT-ⅡeA)基因,试验以F107/86为模板,PCR扩增去掉信号肽的935 bp的SLT-ⅡeA亚单位基因,将其克隆到原核表达载体pGEX-6p-1的EcoRⅠ与SalⅠ位点之间并测序,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达,并对表达产物进行SDS-PAGE和Western-blot分析。结果表明:对筛选出的阳性重组质粒pGEX-SLT-ⅡeA-4测序并与GenBank登录的M36727序列比较,证明插入序列及读码框正确;表达产物GST-SLT-ⅡeA经SDS-PAGE分析其大小为58.3 ku;Western-blot检测证实表达产物具有良好的免疫原性。说明试验所构建的原核表达载体可大量表达抗原蛋白。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2012年09期）
宁官保,田文霞,刘国刚,李宏全,马海利[9]（2012）在《致猪水肿病大肠杆菌标准菌株F107/86 fedA基因的克隆与原核表达》一文中研究指出以致猪水肿病大肠杆菌标准菌株F107/86的基因组DNA为模板,对去掉信号肽的456bp的fe-dA基因进行了PCR扩增,将其克隆到原核表达载体pGEX-6P-1的BamHⅠ与EcoRⅠ位点之间,经酶切鉴定与测序,在大肠杆菌中以IPTG诱导表达,并对表达产物用SDS-PAGE和Western-blot分析进行验证。结果表明,筛选出的阳性质粒pGEX-fedA-2(pfedA)经测序并与GenBank中收录的M61713序列进行比较,证明插入序列及读码框正确;表达产物GST-FedA经SDS-PAGE分析大小约42.4ku,Western-blot分析证实其具有良好的反应原性。所构建的原核表达载体可大量表达抗原蛋白,为进一步研究猪水肿病亚单位疫苗奠定了基础。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2012年04期）
张少峰,候博,王东,周霞[10]（2011）在《仔猪水肿病大肠杆菌的分离鉴定及其毒力基因的检测》一文中研究指出为了确定新疆石河子地区部分猪场断奶仔猪发病及死亡原因,本研究以疑似仔猪水肿病的病料为研究对象,从中分离得到3株细菌,通过形态特点、培养特性、生化特性等观察确定为大肠杆菌。3株分离菌血清型均为O139,且均能使人工感染小鼠死亡。药敏实验结果表明,分离株对部分抗生素有不同程度的耐药性。PCR检测结果显示,3株菌均携带黏附素(FedA)和类志贺毒素(SLT-2e)基因。由此可以确定可离的3株细菌是本次仔猪感染死亡的病原。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2011年05期）
猪水肿病大肠杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在已构建致仔猪水肿病大肠杆菌S451521菌株的2个毒素敲除菌株(F1、F2)基础上,进一步测定了其毒力及在仔猪肠道内的繁殖能力。选择30日龄的ICR小鼠并随机分成4组,A、B、C试验组分别灌胃接种不同浓度的野生菌株S451521及其毒素敲除菌株F1、F2,D组以灭菌生理盐水作阴性对照;结果表明减毒菌株F1和F2毒力均比野生菌株弱,其中F1株减弱了60.73%、F2株减弱了84.38%。选择24日龄未经仔猪水肿病疫苗免疫过的仔猪共14头,并随机分为2组;第1组口服接种减毒菌株F2,第2组以灭菌生理盐水作阴性对照,定期采集仔猪粪样并进行细菌监测;结果显示,仔猪排出减毒菌株F2的数量随时间不断增多,在接种后28d可达到每克粪样含目的菌约70 000cfu。这说明减毒菌株F2能够在仔猪体内定植并大量繁殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猪水肿病大肠杆菌论文参考文献
[1].李天芝,于新友.仔猪水肿病大肠杆菌O8型的分离与鉴定[J].养猪.2016
[2].张华,成大荣,朱善元,左为勇,夏文龙.致仔猪水肿病大肠杆菌减毒株的毒力测定及其在仔猪肠道内增殖的分析[J].中国兽医学报.2014
[3].张华.致仔猪水肿病大肠杆菌减毒菌株的黏膜免疫及其微生态功能的研究[D].扬州大学.2014
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