导读:本文包含了膜组分论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,组分,舌鳎,乳腺癌,孕激素,孕酮,基因。
膜组分论文文献综述
张凌燕,阮祥燕,蔡桂举,谷牧青,Alfred,O.Mueck[1]（2019）在《他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响》一文中研究指出目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对转染孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)乳腺癌模型MCF-7乳腺肿瘤组织增生指数Ki-67表达的影响及其作用机制。方法乳腺癌MCF-7细胞进行培养、孵育及传代后转染含有PGRMC1(MCF-7-HA-PGRMC1)或空质粒(MCF-7-HA-vector),去势小鼠(共48只)包埋雌激素(estradiol,E2)缓释片48 h后,然后分别将以上两种细胞接种至裸鼠,作为实验组及对照组。每组再分别用安慰剂、黄体酮、他莫昔芬、他莫昔芬联合黄体酮处理,种瘤56 d后实施安乐死,无菌操作下完整摘除肿瘤组织,免疫组织化学法检测荷瘤体中Ki-67表达情况。结果实验组肿瘤组织中Ki-67表达较对照组升高(P <0. 001),差异有统计学意义;实验组中,与单独E2相比,E2+TAM可降低肿瘤组织中Ki-67的表达,差异有统计学意义(P <0. 001);而E2+黄体酮并未促进Ki-67的表达(P> 0. 05)。与E2相比,E2+黄体酮+TAM组肿瘤组织中Ki-67的表达明显降低,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 PGRMC1可增加Ki-67表达、加快细胞增生,他莫昔芬治疗后可通过降低Ki-67表达拮抗PGRMC1导致的乳腺肿瘤细胞增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
李雪,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,赵越[2]（2019）在《孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较》一文中研究指出目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年02期）
石云娇,张华江,章智华,迟玉杰,吕雪鹏[3]（2017）在《大豆蛋白基明胶复合膜组分对机械性能的影响》一文中研究指出采用大豆蛋白、明胶为主料制备可食用包装膜,以机械性能(拉伸强度、延伸率)为评价指标,研究各因素对大豆蛋白基明胶复合膜机械性能稳定性的影响。在单因素基础上,采用响应面法优化大豆蛋白基明胶复合膜制备条件,并对大豆蛋白基明胶复合膜通过扫描电镜进行微观机理分析。结果表明,大豆蛋白添加量3.52%、明胶添加量6.99%、甘油添加量1.0%、山里糖醇添加量1.50%时,膜的综合机械性能最优,抗拉强度为(3196.97±20.22)g,延伸率为(43.86±0.66)%,此复合膜可以部分替代塑料用于食品包装领域应用,是一种具有开发前景的绿色包装材料。(本文来源于《中国食品学报》期刊2017年04期）
张金勇,柳学周,史宝,徐永江[4]（2017）在《促性腺激素调控半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)卵母细胞孕酮受体膜组分1的表达特征》一文中研究指出采用qRT-PCR方法分析性成熟半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)不同发育时期卵巢卵母细胞的孕酮受体膜组分1(PGRMC1)mRNA的表达,研究发现,在发育Ⅳ期的卵巢,处于第Ⅳ时相的卵母细胞PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05);在发育Ⅴ期的卵巢,成熟期卵母细胞的PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05)。采用不同浓度促性腺激素(HCG)处理卵巢发育Ⅴ期半滑舌鳎不同时相的卵母细胞,并通过q RT-PCR和Western blotting技术对其表达量变化进行检测。结果显示,20 IU/ml HCG对PGRMC1 mRNA和蛋白表达的调控作用比10 IU/ml HCG作用更明显,表明PGRMC1 mRNA和蛋白表达对HCG调控作用存在剂量依存关系。HCG对半滑舌鳎不同时相的卵母细胞的调控作用效果不同,对第Ⅴ时相卵母细胞作用最明显(P<0.05),表明PGRMC1主要在卵母细胞成熟阶段发挥作用。PGRMC1对HCG调控作用的正向应答效应预示其参与了卵母细胞成熟调控,为进一步探讨PGRMC1在半滑舌鳎繁殖过程的功能提供重要基础资料。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2017年01期）
张金勇,史宝,柳学周,徐永江[5]（2017）在《孕酮受体膜组分1基因在性成熟雌性半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)的组织学定位定量分析》一文中研究指出运用Western blotting、免疫组化和原位杂交方法检测性成熟半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)孕酮受体膜组分1(Progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)蛋白和mRNA在不同组织的分布和表达特征。原位杂交结果发现,PGRMC1 mRNA主要分布在成熟的卵母细胞膜上,在脑组织神经元和分散的垂体细胞中也有表达。利用制备的半滑舌鳎PGRMC1多克隆抗体,对不同组织中的PGRMC1蛋白表达量进行Western blotting检测,发现在半滑舌鳎卵巢、脑、肝脏中PGRMC1蛋白表达量相对较高,在垂体、头肾、肾也有表达,但表达量相对较少。免疫组化结果表明,半滑舌鳎PGRMC1蛋白在成熟的卵母细胞膜上显着表达,进一步证明PGRMC1为卵膜上的受体基因,推测其主要在卵膜上行使相关的生理功能。研究结果为探究PGRMC1在半滑舌鳎卵母细胞成熟过程中的生理功能提供了重要参考。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2017年01期）
季明德,朱小飞,杨学文,张春兵[6]（2016）在《人孕酮受体膜组分1表达载体的构建及其重组蛋白对体外血管形成的诱导作用》一文中研究指出目的:构建含人孕酮受体膜组分(progesterone receptor membrane component,PGRMC)1的重组表达质粒,转染人卵巢癌细胞,研究其调控卵巢癌细胞血管生成的作用。方法:以卵巢癌细胞为模板,采用PCR技术扩增PGRMC1基因编码序列,插入真核载体pSecTag-2B构建重组表达载体;然后,将重组载体pST-PGRMC1分别转染人胚肾上皮细胞HEK293T和卵巢癌细胞SKOV-3,采用蛋白质印迹法检测PGRMC1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测卵巢癌细胞中VEGF m RNA的变化,用ELISA法检测上清液中VEGF的分泌情况。体外血管生成实验进一步观察PGRMC1促进体外血管生成的情况。结果:重组表达载体pST-PGRMC1构建成功,重组蛋白PGRMC1在HEK293T和SKOV-3细胞中都能够表达;PGRMC1过表达可促使卵巢癌细胞合成VEGF,并且促进体外血管的形成。结论:重组蛋白PGRMC1在促进卵巢癌细胞体外血管形成中起着重要作用,可能促进卵巢癌细胞的远处转移。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
张金勇,柳学周,史宝,徐永江,李晓妮[7]（2016）在《半滑舌鳎孕酮受体膜组分1基因的克隆及组织和时空表达规律》一文中研究指出运用同源克隆和RACE方法获得了半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)孕酮受体膜组分1(PGRMC1)的c DNA全长序列,生物信息学分析显示,半滑舌鳎PGRMC1 c DNA序列全长1335 bp,开放阅读框长546 bp;其编码的蛋白是单次跨膜蛋白,在N端13~35位氨基酸残基处有一个跨膜区域。半滑舌鳎PGRMC1氨基酸序列与青鳉(Oryzias latipes)相似性最高,达到了82.9%;与青斑河鲀(Tetraodon nigroviridis)相似度为81.2%。系统进化分析表明,半滑舌鳎PGRMC1与鳉形目和鲀形目鱼类PGRMC1聚为一个分支。采用实时荧光定量RT-PCR技术研究发现,性成熟雌性半滑舌鳎PGRMC1 m RNA在各组织广泛表达,其中在卵巢组织中相对表达量最高(P<0.05)。在不同卵巢发育时期,半滑舌鳎PGRMC1 m RNA在脑、垂体和卵巢中的周期表达变化特征显示:脑中PGRMC1 m RNA在卵巢Ⅲ期表达量升高明显,Ⅴ期表达水平最高(P<0.05);垂体中PGRMC1 m RNA表达量在卵巢发育Ⅴ期达峰值(P<0.05);在卵巢中,PGRMC1 m RNA表达水平从卵巢发育Ⅱ到Ⅴ期稳步上升,Ⅴ期时达到最高值(P<0.05)。综上,半滑舌鳎PGRMC1基因主要参与卵巢的发育和成熟过程,并在繁殖期介导孕酮调控卵母细胞的最终成熟,研究结果为半滑舌鳎繁殖内分泌调控研究提供了基础资料。(本文来源于《中国水产科学》期刊2016年05期）
张金勇[8]（2016）在《孕酮受体膜组分1基因在半滑舌鳎生殖功能的研究》一文中研究指出以半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis Günther)为研究对象,运用cDNA末端快速克隆技术、组织学切片、荧光实时定量(qRT-PCR)、RNA原位杂交、免疫组织化学、细胞培养技术、显微注射技术、Western-blotting等方法;获得了孕酮受体膜组分1(Progesterone receptor membrane component1,PGRMC1)的cDNA全长序列,对PGRMC1在性成熟雌鱼的组织表达及分布和在繁殖周期脑、垂体、卵巢中的表达特征进行了分析;对PGRMC1在不同发育时相的卵母细胞的表达特征进行了定量和定性研究;添加外源激素处理下,分析体外培养不同发育时相的卵母细胞中PGRMC1基因和蛋白的表达特征;对PGRMC1敲降与卵母细胞成熟关系进行分析;通过上述研究为探讨PGRMC1在半滑舌鳎生殖功能奠定基础,同时为提高鲆鲽类的人工繁殖技术提供了理论依据。研究结果如下:1.PGRMC1基因的克隆及组织和周期表达特征采用RACE方法,从半滑舌鳎卵巢中克隆了PGRMC1全长cDNA。半滑舌鳎PGRMC1基因全长为1335bp,其开放阅读框为546bp,编码了含181个氨基酸的蛋白;将推断的氨基酸序列与其他物种PGRMC1氨基酸序列进行多重比较分析,发现半滑舌鳎PGRMC1具有1个跨膜区域,在二级结构上与其他物种的PGRMC1具有很高的保守性;氨基酸序列与青鳉(Oryzias latipes)同源性最高达到82.9%;与青斑河鲀(Tetraodon nigroviridis)同源性为81.2%;系统进化分析显示半滑舌鳎PGRMC1与其他鳉形目和鲀形目鱼类聚为一个分支。qRT-PCR结果表明,PGRMC1 mRNA组织表达具有广泛性,但表达量存在差异,在卵巢组织中相对表达量最高(P<0.05);半滑舌鳎垂体、脑和卵巢中PGRMC1 mRNA表达水平在不同卵巢发育时期的变化特性显示,卵巢中PGRMC1 mRNA表达水平在卵巢发育各个阶段都有较高表达水平(P<0.05),垂体和脑中PGRMC1 mRNA在II到V期表达水平明显低于卵巢(P<0.05);并且卵巢PGRMC1 mRNA表达水平在产卵期(V期)达峰值。2.半滑舌鳎PGRMC1在不同组织中基因和蛋白定位分析分析半滑舌鳎PGRMC1蛋白序列选择抗原表位,并合成相应的免疫多肽;将合成的多肽常规免疫新西兰大白兔,制备抗体。使用多克隆抗体进行Western-blotting检测蛋白的表达水平,多克隆抗体用合成的多肽封闭检测特异性。通过Western-blotting技术分析半滑舌鳎不同组织中PGRMC1的蛋白表达量情况。通过RNA原位杂交、免疫组化等方法分析舌鳎不同组织切片中PGRMC1mRNA和蛋白的分布情况。免疫印迹结果显示:PGRMC1蛋白在性腺、脑中表达量较高,在肾、头肾、垂体组织中也有表达,但表达量相对较低;说明PGRMC1主要在性腺、脑组织中发挥作用。RNA原位杂交结果显示:在卵巢成熟期中,PGRMC1 mRNA的阳性信号在卵母细胞的膜上分布明显,即PGRMC1在卵母细胞膜上显着性表达,进一步证明PGRMC1可能在膜/细胞质和细胞核内参与重要的细胞过程。在舌鳎肝脏、肾脏、头肾、脑、垂体也都检测到PGRMC1阳性信号,分布于组织的不同部位。PGRMC1在肝脏主要定位在胆小管和肝静脉等与外界联系的管腔周围,在肾脏中观察到其在肾小管附近表达丰富。从形态学上解析PGRMC1在不同组织中的表达特点,表明其在不同组织中能够介导孕激素行使不同生理作用。3.半滑舌鳎PGRMC1在不同发育时相卵母细胞中的表达量变化通过qRT-PCR和Western-blotting技术研究了性成熟半滑舌鳎PGRMC1mRNA在卵巢发育IV期和V期不同发育时相卵母细胞的表达,以及不同浓度HCG处理对卵巢发育V期鱼不同发育时相卵母细胞PGRMC1基因和蛋白的表达影响。结果显示:在不同发育期卵巢中,PGRMC1 mRNA的表达最高值出现在半滑舌鳎卵母细胞的不同发育时相,但整体趋势大体一致。在卵巢发育IV期,处于IV时相的卵母细胞PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05)。在卵巢发育V期,处于V时相卵母细胞PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05)。卵母细胞PGRMC1 mRNA表达的最高值出现在性腺发育V期,舌鳎的V时相卵母细胞,表明PGRMC1主要在成熟阶段发挥作用。采用不同浓度HCG处理卵巢发育V期舌鳎不同时相的卵母细胞,并对其表达量进行检测。结果显示:20IU/ml HCG对PGRMC1 mRNA和蛋白表达的调控作用比10IU/ml HCG作用更明显,表明PGRMC1 mRNA和蛋白表达对HCG调控作用存在剂量依存关系。并且HCG对舌鳎不同时相的卵母细胞的促成熟作用效果不同,在V时相促进作用最明显(P<0.05),表明PGRMC1主要在成熟阶段发挥作用。HCG激素调控作用下,PGRMC1的正向应答效应预示其参与了卵母细胞成熟调控。4.半滑舌鳎PGRMC1敲降研究基因敲降技术是研究基因功能的一种重要的实验手段。本研究以体外培养的半滑舌鳎卵母细胞为实验材料,设计合成PGRMC1-Morpholino抑制半滑舌鳎PGRMC1基因的功能,同时设置对照组、注水组、反义组、反义对照组四个平行组,显微注射,然后运用qRT-PCR方法和Western-blotting方法检测显微注射后卵母细胞PGRMC1 mRNA和蛋白表达特征,研究PGRMC1表达下调对半滑舌鳎卵母细胞成熟过程的影响,为进一步探讨PGRMC1在半滑舌鳎繁殖过程的功能提供基础资料。(本文来源于《大连海洋大学》期刊2016-06-01）
张颖,阮祥燕,米鑫,王刚乐,Alfred,O.Mueck[9]（2015）在《孕激素受体膜组分1(PGRMC1)对预测乳腺癌预后作用的研究》一文中研究指出目的探讨孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)在乳腺癌患者预后方面的作用及临床意义,为评估患者预后提供更多的预测依据。方法试验纳入2008年1月1日至2014年12月31日间初诊诊断为乳腺癌的患者50例,记录患者年龄、肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移等预后相关因素,追踪随访患者预后情况,免疫组织化学方法检测乳腺癌组织标本雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、Ki67、PGRMC1表达情况,并分析与患者预后之间的相关性。结果纳入试验的50名女性乳腺癌患者,乳腺癌组织ERa阳性表达率为48.0%,共24例;PR阳性表达率为42.0%,共21例;Ki67阳性表达率为4%,共2例;PGRMC1阳性表达率为70.0%,共35例。PGMRC1的表达与年龄、肿瘤病理分级之间无明显相关性,与肿瘤直径、淋巴结转移间有明显相关性(OR=1.60,95%CI:1.11~2.29;OR=1.12,95%CI:1.02~1.23),PGRMC1表达阳性程度越高,患者复发可能性越大(P=0.011),远期生存情况越差(P=0.028)。结论PGRMC1与常见预后因子肿瘤直径、淋巴结转移间存在关联,与患者疾病复发、远期生存情况存在关联,其很有可能成为乳腺癌患者预后的独立预测因子。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2015年04期）
张颖,阮祥燕,Alfred,O.Mueck[10]（2015）在《孕激素受体膜组分1在乳腺癌发生机制中作用的研究进展》一文中研究指出乳腺癌是导致女性死亡的主要癌症之一,但目前为止关于乳腺癌的发生机制尚未完全明确。唯一一项全球大型安慰剂对照研究,妇女健康启动项目(Women’s Health Initiative,WHI)指出,雌孕激素联合治疗组乳腺癌风险增高,单一雌激素治疗组妇女的乳腺癌风险没有增加,反而有降低,说明在激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)治疗中孕激素对乳腺癌风险具有负面影响。针对此结论开展了很多体外研究,发现雌孕激素联合治疗可以明显促进孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)表达阳性的乳腺癌细胞的增生。针对此结论,北美绝经学会官方科学杂志Menopause对此给予特别的编者按:"WHI研究中雌孕激素联合治疗组妇女乳腺癌风险增加是否可以用PGRMC1的作用来解释?PGRMC1是否可以作为一个乳腺癌风险潜在的标志物?PGRMC1高表达者是否可确定为乳腺癌易感者?"本文将就此方面的研究进行综述。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2015年04期）
膜组分论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜组分论文参考文献
[1].张凌燕,阮祥燕,蔡桂举,谷牧青,Alfred,O.Mueck.他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响[J].首都医科大学学报.2019
[2].李雪,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,赵越.孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较[J].首都医科大学学报.2019
[3].石云娇,张华江,章智华,迟玉杰,吕雪鹏.大豆蛋白基明胶复合膜组分对机械性能的影响[J].中国食品学报.2017
[4].张金勇,柳学周,史宝,徐永江.促性腺激素调控半滑舌鳎(Cynoglossussemilaevis)卵母细胞孕酮受体膜组分1的表达特征[J].渔业科学进展.2017
[5].张金勇,史宝,柳学周,徐永江.孕酮受体膜组分1基因在性成熟雌性半滑舌鳎(Cynoglossussemilaevis)的组织学定位定量分析[J].渔业科学进展.2017
[6].季明德,朱小飞,杨学文,张春兵.人孕酮受体膜组分1表达载体的构建及其重组蛋白对体外血管形成的诱导作用[J].江苏大学学报(医学版).2016
[7].张金勇,柳学周,史宝,徐永江,李晓妮.半滑舌鳎孕酮受体膜组分1基因的克隆及组织和时空表达规律[J].中国水产科学.2016
[8].张金勇.孕酮受体膜组分1基因在半滑舌鳎生殖功能的研究[D].大连海洋大学.2016
[9].张颖,阮祥燕,米鑫,王刚乐,Alfred,O.Mueck.孕激素受体膜组分1(PGRMC1)对预测乳腺癌预后作用的研究[J].首都医科大学学报.2015
[10].张颖,阮祥燕,Alfred,O.Mueck.孕激素受体膜组分1在乳腺癌发生机制中作用的研究进展[J].首都医科大学学报.2015
论文知识图
