导读:本文包含了急性髓性白血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,阿霉素,蛋白,鳖甲,升麻,基因芯片。
急性髓性白血病论文文献综述
柳萍,曹海武,赵晓红,王智[1]（2019）在《血清铁蛋白水平评估急性髓性白血病患者病情的应用价值》一文中研究指出目的探讨检测血清铁蛋白水平评估急性髓性白血病患者病情的应用价值。方法回顾性分析77例急性髓性白血病患者(初发组47例、缓解组19例与复发组11例)和30例健康体检者(对照组)的血清铁蛋白水平。根据WBC、Hb、Plt水平和骨髓原始细胞比例对初发组血清铁蛋白进行分层分析。结果初发组、缓解组和复发组的血清铁蛋白水平均高于对照组(P<0.05);其中,初发组和复发组的血清铁蛋白水平又分别高于缓解组(P<0.05),而初发组和复发组的血清铁蛋白水平相仿(P>0.05)。初发组患者中,不同WBC、Hb、Plt水平及骨髓原始细胞比例患者的血清铁蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性髓性白血病患者血清铁蛋白水平明显升高。血清铁蛋白水平可能成为评估急性髓性白血病患者病情的指标之一。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年08期）
谢馨,陈艳,黄佩,吴柳松[2]（2019）在《N-WASP基因与急性髓性白血病患者预后的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨N-WASP基因在急性髓性白血病(AML)患者中的表达及其表达高低与AML预后的相关性。方法:在The Cancer Genome Atlas数据库中调取179例急性髓性白血病患者的相关资料,按分子及临床特征(年龄,性别,外周血白细胞计数,外周血原始细胞,骨髓血原始细胞,FAB分型,核型,危险分层等)进行分组,每组按中位表达分别分为N-WASP高表达和N-WASP低表达亚组。用描述性统计分析比较N-WASP高表达和低表达组的临床和分子特征。用Kaplan-meier法进行生存数据分析并绘制生存曲线,用Log rank法检验其差异性,P<0.05表示差异有统计学意义。按N-WASP表达高低、年龄、外周血白血病计数、骨髓原始细胞、外周血原始细胞等对急性髓性白血病患者的生存率进行多因素分析。结果:N-WASP表达高的组别,其EFS及OS水平均明显高于N-WASP表达低的组别,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:N-WASP的低表达可能与AML的不良预后相关。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
尹雨桐,米秀芳,顾健[3]（2019）在《保肝药预防急性髓性白血病初次化疗致肝损伤的效果分析》一文中研究指出目的:探讨保肝药在急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)化疗致肝损伤中的预防效果。方法:收集北京大学人民医院血液科2012年1月至2017年12月期间初治使用阿糖胞苷联合伊达比星(AI)方案化疗的初诊患者。记录患者基本信息和化疗前后肝功能生化指标,根据使用保肝药的数量,分为4组(对照组,1组,2组,3组),比较各组肝损伤发生率。根据使用保肝药的品种,将每组分为若干个亚组,比较各亚组肝损伤发生率。结果:对照组、1组、2组、3组比较,肝损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)。性别,年龄以及用药种类与肝损伤的的发生无明显的相关性。结论:预防性使用保肝药物并未减少接受AI方案化疗的初治AML患者肝损伤的发生。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年08期）
田甜,张婷婷,许兰兰[4]（2019）在《升麻鳖甲汤治疗急性髓性白血病的疗效及部分机制》一文中研究指出目的:观察升麻鳖甲汤辅助治疗急性髓性白血病的临床疗效,并评估其对患者T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2012年4月至2015年4月兖矿集团有限公司总医院收治的急性髓性白血病患者70例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。将同期健康体检的志愿者35例作为健康对照组。2组患者均接受常规治疗,包括保肝、止吐、营养支持等。对照组在常规治疗基础上予DA、HA或是EA方案诱导治疗,观察组在对照组方案基础上加用升麻鳖甲汤,每日1剂,200 m L煎服,早晚分服温服,连续服用60剂。观察治疗前后2组患者SF-36生命质量量表、造血恢复时间、复发时间及并发症发生情况、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)以及干扰素(IFN-γ)水平以及CD3+、CD4+、CD8+水平的变化。结果:2组患者治疗后SF-36生命质量量表评分均较治疗前增加,差异有统计学意义(P <0. 05),其中观察组增加幅度优于西药对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);察组患者骨髓有核细胞(ANC)> 0. 5×109/L恢复时间、血小板> 20. 0×109/L恢复时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P <0. 05),复发时间较对照组明显延长,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后2组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,CD8+较治疗前降低,其中观察组改善较对照组明显,差异有统计学意义(P <0. 05),治疗后2组患者与健康对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后2组患者的IL-2、IFN-γ均较治疗前升高,IL-4、IL-10均较治疗前下降,其中观察组改善较优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),治疗后2组患者与健康对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。2组治疗过程中出现不良反应主要是咽部感染、尿血、口腔感染及胃肠道反应,观察组不良反应的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:升麻鳖甲汤可有效辅助治疗急性髓性白血病,降低不良反应的发生率,其作用机制可能与纠正患者T细胞亚群紊乱有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年07期）
陈宫玉,陈艺,林小龙,郭宁宁[5]（2019）在《初发急性髓性白血病患者外周血中TAL1基因异常表达的临床价值》一文中研究指出目的探讨急性髓性白血病(AML)细胞中TAL1基因异常高表达在初发急性髓性白血病患者的临床意义。方法选取2016年6月～2018年6月本院收治经细胞免疫学、细胞形态学核组织化学染色等确诊为首次发生的急性髓性白血病患者50例为观察A组,化疗缓解的急性髓性白血病患者50例为观察B组,并收集本实验所涉及的急性白血病细胞组样本(NB4、HL-60、CCRF-CEM、Jurkat细胞株),同时收集30例经体检健康正常人外周血样本作为对照组。分析在AML患者中TAL1 m RNA的表达水平。结果观察组T-ALL细胞TAL1mRNA表达高于对照组,且其在Jurkat细胞内更高,TAL1mRNA在HL-60细胞内表达异常高,不仅高于对照组,更高于T-ALL细胞内的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);TAL1mRNA在初发急性髓性细胞白血病患者中表达比经化疗缓解患者中的表达水平要高,且AML-M1、AML-M3和AML-M5均表现为较高的m RNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TAL1与AML的发病有密不可分的关系,TAL1异常高表达对于初发急性髓性白血病患者具有一定临床意义。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2019年11期）
王俊,张逸,曹明月,黄薇,杨楠[6]（2019）在《HSP90靶向抑制剂P7与阿霉素联用对急性髓性白血病细胞凋亡的协同增效作用》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白HSP90靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床标准化疗药物阿霉素(DOX)联用对急性髓性白血病细胞系NB4的影响。方法多肽P7与DOX单药或两药联合处理NB4细胞系48 h后,CCK-8法检测细胞的存活,并用等效图解法解析其作用;流式细胞计量术检测NB4细胞凋亡水平;蛋白免疫印迹检测NB4细胞凋亡蛋白PARP的表达水平及剪切水平。结果 P7与DOX对细胞存活具有协同抑制作用;P7与DOX联合用药组细胞凋亡率为63.9%,约等于P7和DOX两药单独用药时凋亡率之和;两药联用组凋亡相关蛋白PARP总蛋白表达显着下调(P<0.01),cleaved-PARP的水平显着上调(P<0.01)。结论 P7协同DOX能显着提高NB4细胞的凋亡比例,其机制可能与DNA修复酶PARP的失活有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年06期）
祝书梅[7]（2019）在《妊娠合并急性髓性白血病成功分娩1例》一文中研究指出急性白血病是一种病因未明确的造血系统来源的恶性肿瘤,分为两类:急性淋巴细胞性白血病和急性非淋巴细胞性白血病~([1])。急性白血病起病急,进展快,合并妊娠状态时极易发生围产期并发症,威胁母儿生命安全~([2-3])。我院妇产科曾收治一例晚期妊娠合并急性髓性白血病M2型、妊娠合并血小板减少症、重度贫血,患者经过保胎、促胎肺成熟后,未经化疗行剖宫产成功娩出一活婴,早产儿Apgar评分(6分;7分;7分)。现通过回顾该病例,并结合妊娠合并急性白血病相关文献的学习,加深医务人员对妊娠合并(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年37期）
高盼[8]（2019）在《基于高通量数据的急性髓性白血病甲基化基因的研究》一文中研究指出目的基于高通量微阵列/测序数据,采用生物信息学分析的方法,挖掘与AML关联的基因甲基化标记物,研究其可能的作用模式、作用机制;探讨其中重要的甲基化基因与AML患者预后的关联,分析其作为生物标志物预测预后的可能性。方法系统检索GEO、TCGA数据库,按照纳入、排除标准选定GEO库的GSE58477甲基化微阵列数据集、GSE35008 mRNA表达微阵列数据集、以及TCGA库中AML相关的甲基化数据集、RNA-seq表达数据集为研究数据集。1.对GEO数据:⑴采用impute包填充GSE58477甲基化微阵列数据缺失值;采用wateRmelon包的betaqn函数对数据进行标准化处理;通过绘制峰值图及箱式图对数据进行质量控制;采用minfi包对AML标本与健康对照标本的甲基化数据作甲基化位点的差异性分析;采用bumphunter函数筛选差异甲基化区域;以人类hg19参考基因组对所得差异甲基化区域进行在线注释;对差异甲基化区域所在基因进行基因本体分析(Geno Ontology,GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析。⑵使用R语言结合Bioconductor环境下affy包进行GSE35008 mRNA表达微阵列数据集原始数据读取;采用arrayQualityMetrics包对数据进行质量控制;采用多阵列对数强健算法(RMA)对数据进行背景化、标准化处理;采用limma包构建线性模型并进行贝叶斯检验以识别AML标本与健康对照标本间的差异表达基因,并对P值进行FDR校正;采用gplots包进行差异表达基因的火山图及热图绘制。⑶采用Venn Diagram包绘制差异甲基化及差异表达基因重迭的韦恩图,识别其交集基因。2.对TCGA数据:⑴使用Perl语言提取整合mRNA原始数据矩阵;使用edge R软件包对原始基因表达数据进行标准化。⑵使用Perl语言提取整合甲基化数据;采用limma软件包normalizeBetweenArrays函数进行甲基化数据的标准化处理。⑶Spearman秩相关验证基因甲基化水平与其mRNA表达间的关联。⑷以筛出的9个甲基化水平与mRNA表达有反向变化关系的甲基化基因为研究变量,以年龄、性别、初诊白细胞计数等为协变量,通过Cox比例风险模型,识别AML预后相关甲基化基因。⑸对识别出来的IFITM3基因,采用survival包对其基因甲基化水平作kaplan-Meier分析,组间率的比较采用Log-rank检验;使用hash包对IFITM3基因进行甲基化水平与表达水平的联合生存分析。⑹采用GSEA软件对IFITM3、VAMP5基因进行GSEA富集分析。结果1.GEO数据分析结果:⑴基于GSE58477数据集,做AML患者与健康对照间差异甲基化基因分析、差异甲基化区域注释的结果显示,共筛选出43357个差异甲基化位点,且在全基因水平上,AML组织的高甲基化模式较低甲基化更为明显。对差异甲基化位点进一步聚类分析共得到562个差异甲基化区域,差异甲基化区域注释得到与AML相关联的647个甲基化基因。这些基因主要涉及多细胞生物过程的调节(Bonferroni P=8.11×10~(-08))、RNA代谢过程的正调控(Bonferroni P=0.0058)、造血或淋巴器官发育(Bonferroni P=0.029)等生物学过程,及HIF-1信号通路(P=0.010)、破骨细胞分化(P=0.017)等生物通路。⑵基于GSE35008数据集,做AML患者与健康对照的mRNA差异表达分析,共筛选出与AML相关联的表达基因540个,在全基因组水平上,AML组织的低表达模式较高表达更为明显。⑶差异甲基化基因和差异mRNA基因绘制的韦恩图可见,其重迭基因有20个,包括有低甲基化、高mRNA表达的7个基因(MAP3K2、NAMPT、BCL7A、KDM2A、RAB11FIP1、TP53BP2、TRIB1);高甲基化、低mRNA表达的6个基因(CDC42BPA、GCNT2、GIMAP7、SCRN1、VAMP5、ZNF300);低甲基化、低mRNA表达的5个基因(ERCC4、IFITM3、MRPS23、STK33、STK335);高甲基化、高mRNA表达的2个基因(CDK12、MYH9)。2.TCGA数据分析结果:⑴利用125个AML患者样本对重迭基因甲基化水平及mRNA表达水平进行相关分析得BCL7A、CDC42BPA、GCNT2、GIMAP7、IFITM3、SCRN1、TRIB1、VAMP5、ZNF300等9个基因甲基化水平与表达水平负相关(均P<0.05)。⑵Cox回归分析得IFITM3低甲基化(OR_(调整)=0.026,95%CI:0.002~0.275)、VAMP5高甲基化(OR_(调整)=4.482,95%CI:1.277~15.734)、诊断年龄>55岁(OR_(调整)=1.028,95%CI:1.010~1.046)、初诊白细胞计数高(OR_(调整)=1.008,95%CI:1.003~1.014)与AML病人的不良预后有关。⑶IFITM3单基因GSEA富集分析结果显示,高甲基化组,基因富集主要富集在细胞黏附分子(P=0.010,ES=0.482)信号通路(P=0.006,ES=0.476),在低甲基化组,基因主要富集在叁羧酸循环(P=0.006,ES=-0.577)信号通路;VAMP5富集分析结果显示,在高甲基化组,基因主要富集在Ⅱ型糖尿病通路(P=0.016,ES=0.438),在低甲基化组基因主要富集在叁羧酸循环通路(P=0.002,ES=-0.592)。结论1.BCL7A、TRIB1、IFITM3的基因低甲基化,CDC42BPA、GCNT2、GIMAP7、SCRN1、VAMP5、ZNF300的基因高甲基化与AML易感性相关,它们可作为AML患者潜在基因甲基化标记物作进一步研究。2.IFITM3的低基因甲基化、VAMP5的高基因甲基化与AML患者的差预后差相关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
徐会荣,卢媛玥,李银华,王宏勇,韦登飞[9]（2019）在《川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响。方法取对数期KG-1a细胞,低,中,高剂量实验组分别以5,50,100μg·mL~(-1)川芎嗪溶液处理,对照组细胞则以等量生理盐水处理,分别继续培养24,48,72 h。分别于光学显微镜下观察各组细胞干预48 h后细胞形态学变化;以噻唑蓝(MTT)检测各组细胞培养24,48,72 h后增殖抑制情况;以流式细胞术检测高剂量实验组KG-1a细胞表面抗原CD7及CD56表达情况。结果低、中、高剂量实验组KG-1a细胞24 h增殖抑制率分别为(20. 01±0. 08)%,(32. 43±0. 09)%,(47. 38±0. 09)%; 48 h增殖抑制率分别为(35. 94±0. 09)%,(50. 82±0. 10)%,(60. 06±0. 12)%; 72 h增殖抑制率分别为(40. 26±0. 10)%,(62. 34±0. 12)%,(68. 85±0. 14)%;实验组KG-1a细胞增殖抑制率随川芎嗪作用浓度的增加及作用时间的延长逐渐升高,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。给药48 h后,对照组与高剂量实验组KG-1a细胞CD7表达率分别为(94. 53±3. 67)%,(79. 86±5. 02)%; CD56表达率分别为(92. 93±4. 11)%,(89. 41±3. 89)%,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论川芎嗪可显着抑制小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖,并可有效抑制其表面抗原CD7及CD56表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期）
王安迪,王君颖,李昕,张义炜,徐岚[10]（2019）在《重组人粒细胞集落刺激因子增加急性髓性白血病细胞对叁氧化二砷的敏感性及其机制探讨》一文中研究指出目的 :研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-colony-stimulating factor,rhG-CSF)联合叁氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)(分子式As_2O_3)对急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:AML细胞HL-60和THP-1用100 ng/mL rhG-CSF预处理后,再用不同浓度的As_2O_3处理;CCK-8法检测细胞增殖并计算相对增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率及细胞周期。实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测HL-60和THP-1细胞及急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)mRNA及蛋白的表达水平,以及rhG-CSF作用后HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 :单药rhG-CSF可以促进HL-60和THP-1细胞的增殖(P值均<0.01);与不同浓度的As_2O_3单药组相比,rhG-CSF预处理后,与2μmol/LAs_2O_3联用有抑制HL-60和THP-1细胞增殖的作用(P值均<0.05)。rhG-CSF联合不同浓度As_2O_3组细胞的凋亡率明显提高(P值均<0.05)。As_2O_3会导致白血病细胞发生G_0/G_1期阻滞(P值均<0.05);rhG-CSF可以使HL-60和THP-1细胞发生S期阻滞(P值均<0.01),与As_2O_3联合作用时该效应更明显(P值均<0.05)。HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白的表达水平明显低于其在NB4细胞中的表达水平(P值均<0.01);与对照组相比,rhG-CSF(100 ng/mL)能上调HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA和蛋白的表达水平(P <0.05)。结论 :rhG-CSF可以增加非M3型AML细胞对As_2O_3的敏感性,其机制可能与上调细胞中AQP9表达水平有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年04期）
急性髓性白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨N-WASP基因在急性髓性白血病(AML)患者中的表达及其表达高低与AML预后的相关性。方法:在The Cancer Genome Atlas数据库中调取179例急性髓性白血病患者的相关资料,按分子及临床特征(年龄,性别,外周血白细胞计数,外周血原始细胞,骨髓血原始细胞,FAB分型,核型,危险分层等)进行分组,每组按中位表达分别分为N-WASP高表达和N-WASP低表达亚组。用描述性统计分析比较N-WASP高表达和低表达组的临床和分子特征。用Kaplan-meier法进行生存数据分析并绘制生存曲线,用Log rank法检验其差异性,P<0.05表示差异有统计学意义。按N-WASP表达高低、年龄、外周血白血病计数、骨髓原始细胞、外周血原始细胞等对急性髓性白血病患者的生存率进行多因素分析。结果:N-WASP表达高的组别,其EFS及OS水平均明显高于N-WASP表达低的组别,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:N-WASP的低表达可能与AML的不良预后相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性髓性白血病论文参考文献
[1].柳萍,曹海武,赵晓红,王智.血清铁蛋白水平评估急性髓性白血病患者病情的应用价值[J].江苏医药.2019
[2].谢馨,陈艳,黄佩,吴柳松.N-WASP基因与急性髓性白血病患者预后的相关性研究[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
[3].尹雨桐,米秀芳,顾健.保肝药预防急性髓性白血病初次化疗致肝损伤的效果分析[J].临床药物治疗杂志.2019
[4].田甜,张婷婷,许兰兰.升麻鳖甲汤治疗急性髓性白血病的疗效及部分机制[J].世界中医药.2019
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[8].高盼.基于高通量数据的急性髓性白血病甲基化基因的研究[D].郑州大学.2019
[9].徐会荣,卢媛玥,李银华,王宏勇,韦登飞.川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].王安迪,王君颖,李昕,张义炜,徐岚.重组人粒细胞集落刺激因子增加急性髓性白血病细胞对叁氧化二砷的敏感性及其机制探讨[J].肿瘤.2019
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