导读:本文包含了蒙古沙鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血再灌,心脑舒通胶囊,神经细胞,星形胶质细胞活化
蒙古沙鼠论文文献综述
王金鑫,卢国彦,郭虹,柴丽娟,张玥[1]（2017）在《心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用》一文中研究指出目的研究心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠脑缺血再灌注(I/R)引发的脑损伤的保护作用。方法按照体重将沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大小2个剂量(心脑疏通56,14 mg·kg~(-1))实验组,除假手术组外,其余各组采用结扎沙鼠双侧颈总动脉30 min、再灌注6d复制脑缺血模型。每天灌胃给药1次,持续给药7 d。通过HE染色观察海马CA1区神经元细胞的形态变化;免疫组化染色观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与假手术组存活率(100%)相比,模型组的存活率为66.7%,明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组神经细胞比例(100.0±16.72)%相比,模型组的神经细胞比例为(45.56±16.72)%,差异有统计学意义(P<0.01);模型组脑组织中海马CA1区神经细胞排列稀疏紊乱且GFAP表达明显增多。与模型组的存活率为66.7%相比,实验组的存活率为86.7%,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组的神经细胞数目为(45.56±16.72)%比较,高剂量实验组细胞的比例为(79.84±15.39)%,差异有统计学意义(P<0.01);同时,心脑疏通组能抑制GFAP表达。结论心脑舒通胶囊能够提高缺血再灌注沙鼠的成活率,改善海马CA1区的神经细胞状态,并能抑制GFAP的表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年06期）
王娜,卢祖能,袁江,章红妍,王云甫[2]（2017）在《蒙古沙鼠脑缺血模型术后医源性Horner综合征报道》一文中研究指出目的:探讨蒙古沙鼠脑缺血模型术后Horner综合征(HS)的发病机制。方法:40只沙鼠随机分为假手术组、手术1、2、3组。假手术组仅分离出颈总动脉,手术各组分离后同时夹闭双侧颈总动脉5 min。术后观察各组沙鼠出现HS情况;术前、术后1、4、7 d进行NDS评分;术后7 d灌注固定后对海马、下丘脑及脑干等部位进行HE染色。结果:假手术组HS发生率为11.1%,手术1、2、3组分别为37.5%、44.4%、60%;各组术前、术后1、4、7 d NDS差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示手术组海马区可见缺血改变,且细胞计数少于假手术组(P<0.05),下丘脑和脑干等部位HE染色未见缺血改变。结论:本实验HS的发生为颈部手术中机械性损伤所致,而非造模成功后脑缺血引起。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2017年01期）
庞宝兴,王松灵[3]（2016）在《长期硝酸盐饮食对蒙古沙鼠胃黏膜血流的影响》一文中研究指出目的:探讨长期应用硝酸盐对实验动物胃黏膜血流的影响,为硝酸盐在改善机体血流方面的临床应用奠定基础。方法:选择8周龄雄性蒙古沙鼠作为实验动物模型,给予硝酸钠饮水(0.1mmol/kgb.w./day)及氯化钠饮水(对照)(0.1mmol/kgb.w./day),6个月后采用激光多普勒血流仪检测腺胃胃粘膜血流强度,收集血液检测血清硝酸盐浓度,并进行胃粘膜病理检测。结果:硝酸盐组蒙古沙鼠加载硝酸钠6个月后,胃粘膜血流(71.92±8.02)PU与氯化钠饮水组(58.45±8.82)PU相比差异均具有显着性,P<0.05。血清硝酸盐浓度(101.65±41.84)μmol/L与氯化钠饮水组(52.29±18.85)μmol/L相比差异均具有显着性,P<0.05。各组胃黏膜病理没有显着性变化。结论:长期较低浓度硝酸盐饮食可增强蒙古沙鼠胃粘膜血流,对胃黏膜病理无明显不良影响,提示其在改善机体血流方面的应用前景。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
王立媛,马雪梅,王婷婷,杨瑶[4]（2014）在《多因素诱导蒙古沙鼠胃癌模型的建立及其血清中碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的变化》一文中研究指出目的多因素诱导建立蒙古沙鼠胃癌模型,并探讨胃癌变后血清碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。方法将40只蒙古沙鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予高盐饮食,N-甲基-N'-硝基-N亚硝基胍溶液自由饮用及幽门螺杆菌灌胃定植以造模。对照组给予正常饮食和高压无菌水。应用酶动力法检测血清ALP和LDH水平。结果蒙古沙鼠存活率100%,多因素共同诱导胃癌成模率45.0%,模型组血清ALP、LDH水平明显高于对照正常组(P<0.05)。结论多因素共同诱导可成功建立蒙古沙鼠胃癌模型,其成模率高于单因素诱导胃癌模型。胃癌沙鼠血清ALP、LDH水平明显高于正常对照,提示ALP、LDH可作为胃癌诊断因子应用于临床。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年20期）
邓雪,王旭梅,杨红云[5]（2014）在《蒙古沙鼠在制作脑缺血模型中的优势》一文中研究指出近年来,缺血性脑血管病因高发病率和高致残率,已经成为严重威胁人类健康的一种疾病。因此,对全脑缺血再灌注的研究变得越来越热门,而脑缺血实验动物是研究缺血性脑血管病必不可少的工具。目前,许多研究表明蒙古沙鼠在脑缺血模型中具有很大的优势,本文将对此优势做一综述。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2014年02期）
潘亮亮,周燕,任晓丽,方周溪,林刚[6]（2013）在《长期反复感染幽门螺杆菌对蒙古沙鼠胃黏膜超微结构的影响》一文中研究指出[目的]研究长期、反复感染幽门螺杆菌(H.pylori)对蒙古沙鼠胃黏膜的影响。[方法]4周龄蒙古沙鼠20只,随机分为实验组和对照组。实验组在完成H.pylori定植感染后,隔4周灌喂1次为反复感染,共6次;对照组灌喂相同体积无菌肉汤。在定植感染100周后处死沙鼠,透射电镜观察其胃黏膜上皮细胞超微结构。[结果]实验组10只沙鼠胃黏膜均出现不同程度的慢性胃炎的超微病理改变,胃黏膜出现不同程度的萎缩,胃腺体数目减少,腺细胞排列不规则,细胞间连接疏松,有的细胞出现空泡变性甚至坏死。多数胃壁细胞分泌小管扩张,微绒毛稀疏,线粒体数量减少,有的出现空泡化现象;部分胃主细胞内质网不同程度扩张,核出现固缩,分泌颗粒淡染或空泡化,部分线粒体轻度肿胀。其中4只沙鼠的胃黏膜出现异型细胞,核大而不规则,核仁明显,细胞排列紊乱,有偏位核样体分泌颗粒,细胞间连接疏松,类似腺癌细胞。多数胃黏膜间质内有嗜酸性粒细胞浸润。[结论]H.pylori长期反复感染可引起蒙古沙鼠胃黏膜上皮细胞及其超微结构发生病理性改变,严重者可引起上皮细胞的异型改变甚至癌变。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2013年05期）
李建华,周长满,陈春花[7]（2012）在《蒙古沙鼠的脑底动脉解剖及其在全脑缺血模型中的应用》一文中研究指出目的研究蒙古沙鼠脑底动脉的形态,为制作全脑缺血再灌注模型提供解剖学依据.方法成年蒙古蒙古沙鼠30只,分别用铅丹混合液和乳胶混合液两种方法灌注,甲醛固定,铅丹组用X线机拍片观察.乳胶组用去骨暴露血管直接观察.分别观察蒙古沙鼠脑底动脉的构成及分支、分布情况.结果蒙古沙鼠的脑底动脉来自颈内动脉系和椎-基底动脉系,颈内动脉的主要分支有:大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉,基底动脉的主要分支是小脑上动脉.颈内动脉及其分支与基底动脉及其分支之间未见任何交通支.结论蒙古沙鼠的脑底动脉无后交通动脉,没有完整的大脑动脉环.颈内动脉系和椎-基底动脉系为两个独立的供血系统.为制作全脑缺血的两血管阻塞模型提供了天然的条件,本文对此进行了进一步的验证.(本文来源于《青海师范大学学报(自然科学版)》期刊2012年03期）
宋阳,胡琳琳,黄薇薇,余抒,廖亚玲[8]（2012）在《幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性研究》一文中研究指出目的对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性进行研究,探讨Hp感染与胃内菌群的关系。方法建立Hp感染的蒙古沙鼠模型,空白对照组、阴性对照组、直接感染组和预处理感染组各15例,4周后采集胃黏膜样本,同时检测HP定植率,并提取细菌基因组DNA,采用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳技术(PCR-DGGE)对黏膜局部菌群进行指纹图谱分析,并对特异性条带进行测序鉴定分析。结果预处理感染组感染率(93.3%)与直接感染组感染率(26.7%)有明显差异(P<0.05);各实验组PCR-DGGE指纹图谱分析显示条带数量,空白对照组(21.6±2.5)、阴性对照组(3.3±1.1)、直接感染组(14.6±2.4)和预处理感染组(7.2±2.2),经统计学分析,各组间均有明显差异(P<0.05),提示蒙古沙鼠各组间菌群多样性存在显着的差异性。结论 Hp感染与胃黏膜菌群结构的变化密切相关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2012年09期）
梁堂帅[9]（2012）在《蒙古沙鼠感染幽门螺杆菌后胃黏膜Galectin-9、Tim-3表达水平的分析》一文中研究指出背景：多种上消化道疾病的发生、发展与幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，简称H. pylori）感染有关。H. pylori自巴里马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾沃伦（J. Robin Warren）从胃黏膜活检样本中发现并成功培养和分离出了以后，始终是胃肠病学研究的重点。经过20多年研究，现已确认H. pylori是慢性胃炎的主要病因，消化性溃疡的重要致病因素，胃癌的高危因素，胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要病因。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。H. pylori定植在人体内以后会引起一系列病理生理变化，虽然经过多年研究，这些病理生理变化及其机制仍然未完全揭晓。H.pylori感染后,宿主的免疫反应并不能根除H.pylori,而是导致胃黏膜产生慢性免疫性病理损害，引起胃黏膜炎症细胞浸润,进而发展为慢性活动性胃炎,出现胃黏膜萎缩,最终诱发胃癌。辅助性T细胞(helper T cell, Th)细胞介导细胞免疫反应在此过程中起主导作用。近些年发现，T细胞免疫球蛋白粘蛋白3(T cell immuglobulindomain and mucin domain, Tim-3)表达在分化后的Th1、Th17细胞。并且一旦诱发Th1反应， Tim-3将在终末Th1细胞表达，并且通过IFN-γ诱导Gal-9产生, Gal-9在Th1细胞触发Tim-3终止Th1免疫反应.而且Gal-9可以诱导Th1细胞凋亡。在H.pylori感染引起的以慢性炎症为特征的感染性疾病中，Gal-9及Tim-3的表达水平尚未见报道。本实验建立幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠动物模型，研究蒙古沙鼠体内Gal-9、及Tim3反应变化。研究目的：建立幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠动物模型，研究蒙古沙鼠胃黏膜内Galectin-9、及Tim3蛋白表达情况。为H.pylori感染进一步研究提供理论依据。方法：将20只清洁级蒙古沙鼠随机分为对照组和实验组，每组10只，用ATCC43504H.pylori菌株（CagA+，VacA+）制作幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠的动物模型,感染12周后处死动物。观察蒙古沙鼠胃粘膜组织标本的大体形态，胃液PH值的检测，血清学及病理学检查，并通过免疫组化检测胃粘膜中Galectin-9及Tim3蛋白表达情况。结果：实验组蒙古沙鼠胃内均可检出H.pylori，粘膜组织可见明显出血、慢性活动性胃炎及溃疡；光镜下可见大量慢性炎细胞浸润并形成以淋巴细胞聚集为主的淋巴滤泡，粘膜下层血管扩张、充血明显,腺体萎缩并伴有上皮细胞变性及坏死。对照组蒙古沙鼠均无H.pylori定植及明显组织学变化；与对照组相比，H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内Galectin-9蛋白表达水平明显降低，Tim3蛋白表达升高。结论：1、稳定的H.pylori复苏及培养系统的建立是成功建立H.pylori感染蒙古沙鼠慢性胃炎动物模型的基础。2、Galectin-9蛋白在H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内表达降低；3、Tim-3蛋白在H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内表达升高。(本文来源于《吉林大学》期刊2012-03-01）
韩洪超[10]（2012）在《康复新液对幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠胃粘膜病变的抑制作用》一文中研究指出目的：建立幽门螺杆菌(H.pylori, HP)感染蒙古沙鼠慢性胃炎动物模型，并研究康复新液对抗HP感染的作用。方法：用HP国际标准菌株ATCC43504感染实验组蒙古沙鼠。实验将蒙古沙鼠分成四组，即空白对照组、单纯感染HP病理模型组、HP感染加阿莫西林克拉霉素埃索美拉唑叁联药物组、HP感染加康复新液组。通过观察康复新液对HP体外抑菌结果、沙鼠体重曲线、沙鼠胃粘膜大体形态、胃液pH值、病理学HE染色、胃粘膜细胞凋亡指数等，利用统计学分析软件，分析康复新液对HP感染蒙古沙鼠胃粘膜的影响。结果：单纯HP感染模型组沙鼠胃粘膜病理学检查可见明显炎性改变，感染率为100%。康复新液组沙鼠胃粘膜病理学检查未见明显炎性改变，与空白组及叁联药物组无明显差别。HP感染组胃粘膜的AI明显高于空白对照组；用药组即叁联药物组和康复新液组的AI低于HP感染组，两组的AI相似（Ｐ>0.05）。表明康复新液可降低HP所引起的细胞凋亡，修复胃粘膜损伤，抑制胃液的分泌及炎症反应的发生，与临床常用的叁联药物疗效无明显差异。从而首次以体内实验的方式证实了康复新液具有治疗HP相关性慢性胃炎的作用。结论：康复新液具有抑制幽门螺杆菌的作用;成功建立HP感染致蒙古沙鼠慢性胃炎动物模型,为进一步研究HP致病因子及致癌的分子机制奠定坚实的基础;证实HP感染可促进胃粘膜细胞凋亡增加，导致胃粘膜凋亡/增殖失衡，引起胃粘膜病变;以体内实验证实，康复新液可抑制胃液分泌，降低胃液酸度，削弱攻击因子增强黏膜防御机制，降低胃粘膜上皮细胞凋亡,从而改善HP感染引起的胃粘膜损伤，为临床治疗HP相关性胃炎提供新的药物研发方向。(本文来源于《吉林大学》期刊2012-03-01）
蒙古沙鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨蒙古沙鼠脑缺血模型术后Horner综合征(HS)的发病机制。方法:40只沙鼠随机分为假手术组、手术1、2、3组。假手术组仅分离出颈总动脉,手术各组分离后同时夹闭双侧颈总动脉5 min。术后观察各组沙鼠出现HS情况;术前、术后1、4、7 d进行NDS评分;术后7 d灌注固定后对海马、下丘脑及脑干等部位进行HE染色。结果:假手术组HS发生率为11.1%,手术1、2、3组分别为37.5%、44.4%、60%;各组术前、术后1、4、7 d NDS差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示手术组海马区可见缺血改变,且细胞计数少于假手术组(P<0.05),下丘脑和脑干等部位HE染色未见缺血改变。结论:本实验HS的发生为颈部手术中机械性损伤所致,而非造模成功后脑缺血引起。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蒙古沙鼠论文参考文献
[1].王金鑫,卢国彦,郭虹,柴丽娟,张玥.心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用[J].中国临床药理学杂志.2017
[2].王娜,卢祖能,袁江,章红妍,王云甫.蒙古沙鼠脑缺血模型术后医源性Horner综合征报道[J].神经损伤与功能重建.2017
[3].庞宝兴,王松灵.长期硝酸盐饮食对蒙古沙鼠胃黏膜血流的影响[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[4].王立媛,马雪梅,王婷婷,杨瑶.多因素诱导蒙古沙鼠胃癌模型的建立及其血清中碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的变化[J].临床和实验医学杂志.2014
[5].邓雪,王旭梅,杨红云.蒙古沙鼠在制作脑缺血模型中的优势[J].中国民族医药杂志.2014
[6].潘亮亮,周燕,任晓丽,方周溪,林刚.长期反复感染幽门螺杆菌对蒙古沙鼠胃黏膜超微结构的影响[J].中国肿瘤.2013
[7].李建华,周长满,陈春花.蒙古沙鼠的脑底动脉解剖及其在全脑缺血模型中的应用[J].青海师范大学学报(自然科学版).2012
[8].宋阳,胡琳琳,黄薇薇,余抒,廖亚玲.幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性研究[J].第叁军医大学学报.2012
[9].梁堂帅.蒙古沙鼠感染幽门螺杆菌后胃黏膜Galectin-9、Tim-3表达水平的分析[D].吉林大学.2012
[10].韩洪超.康复新液对幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠胃粘膜病变的抑制作用[D].吉林大学.2012