脂肪生成论文_郑娟娟,李影

导读:本文包含了脂肪生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂肪,细胞,米色,膳食,肥胖,姜黄,前列腺素。

脂肪生成论文文献综述

郑娟娟,李影^[1]（2019）在《姜黄素在动物脂肪生成过程中的调控作用》一文中研究指出脂肪细胞的增殖、分化即脂肪细胞数目的增加和体积的增大导致了机体脂肪组织的沉积,而肥胖程度的高低是由脂肪细胞数量的多少及体积的大小决定的。脂肪细胞凋亡的直接结果是脂肪细胞的数目减少、机体的脂肪含量降低。姜黄素是一种提取于姜黄根茎、具有较强生物学活性的天然黄色多酚类化合物,其可对脂肪细胞的发育过程进行调控,诱导白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞,并可改善脂肪细胞的内质网应激、脂质代谢失调、肥胖引起的糖代谢失调和肥胖相关炎症。该文对姜黄素在动物脂肪细胞增殖、分化、凋亡、脂代谢、白色脂肪细胞棕色化中的作用以及在此过程中涉及的信号通路进行总结,对其在肥胖及并发症的预防及治疗方面的应用进行探讨,以期为研究姜黄素调控动物脂肪生成及肥胖相关疾病的科研人员提供参考。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年07期）

罗晓芳^[2]（2019）在《滋养细胞PPARγ经外泌体介导调控的胎儿脂肪生成机制研究》一文中研究指出研究背景及目的:胎儿生长受限(FGR)在我国的发生率为8.77%,是围生儿死亡的第二大原因。有研究表明脂肪生成障碍是生长受限胎儿与正常胎儿的主要区别之一,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂糖代谢,促进脂肪分化成熟最重要的因子。本项目拟应用分子生物学、细胞生物学、药理学等方法从组织、细胞、个体叁个层次阐明滋养细胞PPARγ经外泌体介导的母胎界面的对话机制,探讨以滋养细胞PPARγ为靶点调控胎儿脂肪生成的可行性,为FGR防治提供新的思路和证据。方法:(1)收集正常妊娠及FGR妊娠胎盘组织,利用RT-qPCR、western blotting、免疫荧光及免疫组化等方法检测胎盘组织中PPARγ及其磷酸化水平、脂代谢相关因子SREBP1、C/EBPα、SIRT1、PGC-1α及ACC的表达水平及其活性形式;油红O染色检测胎盘组织中脂肪形成状况以确定FGR胎盘与正常胎盘是否存在PPARγ表达及活性变化、脂质代谢紊乱及两者间的联系。(2)构建由Tet-on系统介导的条件性PPARγ敲降慢病毒(Tet PPARγ-knockdown)并转染HTR8/SVneo滋养细胞株及3T3-L1前脂肪细胞株,随后用HTR8/SVneo、Tet PPARγ-KD HTR8/SVneo及Tet NC HTR8/SVneo细胞或其上清液中的外泌体分别与3T3-L1、Tet PPARγ-KD 3T3-L1及Tet NC 3T3-L1进行共培养并诱导分化,利用油红O染色、RT-qPCR等方法检测前脂肪细胞的分化成熟状况及脂质代谢相关因子的表达情况;(3)利用RUPP手术构建FGR动物模型,于孕13.5天开始每天通过尾静脉注射胎盘靶向纳米颗粒包裹的PPARγ激动剂罗格列酮,于孕18.5天处死孕鼠,用物理学方法对胎鼠进行形态学测量;用DXA对胎鼠进行体成分分析;用western blotting、RT-qPCR、油红O染色等方法检测孕鼠胎盘组织PPARγ活性变化、胎鼠脂肪组织生成状况及其脂肪代谢相关因子的表达情况;(4)标记老鼠胎盘来源的外泌体并通过尾静脉注射入孕鼠体内,随后利用双光子显微镜、小鼠活体成像及共聚焦显微镜检测标记的外泌体以探索外泌体在母胎对话间的作用;(5)收集不同孕周老鼠的胎盘组织、胎鼠及不同的胎鼠器官,利用共聚焦显微镜、western blotting等方法检测PPARγ在胎盘、胎鼠及不同胎鼠器官中的表达以明确孕期胎盘滋养细胞PPARγ对胎鼠生长发育尤其是脂肪生成的必要性。结果:(1)正常及FGR妊娠的胎盘组织实验显示,PPARγ在FGR胎盘组织中的表达水平及活性均明显降低,脂肪酸代谢通路中的各种因子如ACC及PGC-1α的活性在FGR胎盘组织中均有不同程度下降,而各孕周胎盘组织油红O染色并未发现胎盘组织本身存在脂肪生成差异。(2)HTR8/SVneo细胞与3T3-L1细胞共培养可明显促进3T3-L1及Tet PPARγ-KD 3T3-L1前脂肪细胞的分化成熟,而PPARγ敲降后的HTR8/SVneo细胞对3T3-L1细胞的分化成熟不再具有促进作用,与HTR8/SVneo-3T3-L1细胞共培养相比,HTR8/SVneo细胞上清液外泌体与3T3-L1细胞共培养具有同样的促前脂肪细胞分化作用,而去外泌体的HTR8/SVneo上清液及PPARγ敲降后的HTR8/SVneo外泌体对3T3-L1的分化成熟不再具有促进作用。(3)动物实验表明,RUPP手术可导致明显的胎鼠生长发育迟缓、胎鼠脂肪组织百分比下降,而从孕中期开始使用PPARγ激动剂罗格列酮之后,胎鼠的生长发育及胎鼠脂肪组织百分比均显着改善,且胎鼠脂肪组织中的脂肪代谢相关调控分子的表达均有不同程度的变化。(4)小鼠活体成像、双光子显微镜及共聚焦显微镜结果均显示,孕鼠胎盘组织分泌的外泌体可通过脐带转运至胎鼠体内。(5)各孕周孕鼠胎盘、胎鼠及不同胎鼠器官PPARγ表达检测显示,PPARγ在整个孕期的胎盘组织中均处于高表达状态,其表达量远远高于胎鼠的不同器官组织。结论:(1)FGR胎盘组织中存在PPARγ表达及活性下降以及脂质代谢紊乱;(2)滋养细胞PPARγ可经外泌体介导进入前脂肪细胞并显著改善其分化成熟;(3)孕期胎鼠所需的PPARγ依赖于胎盘组织通过胎盘分泌外泌体提供,在孕期上调胎盘PPARγ活性可显著改善胎鼠生长发育及脂肪生成。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）

王瑞玲,闫爽^[3]（2019）在《免疫细胞调控米色脂肪生成及其在减重治疗中的应用进展》一文中研究指出随着人们生活水平的提高,肥胖率日益上升,与肥胖相关的糖尿病、心血管疾病、癌症等患病率也日益增加,因此产热脂肪组织受到人们的广泛关注。人体中存在一种新型的米色脂肪组织,可由丰富的白色脂肪组织转化而来,其具有产热和降低体重的作用。而免疫细胞包括巨噬细胞、嗜酸粒细胞、2型固有淋巴细胞、肥大细胞、自然杀伤T细胞、CD8+T细胞等,不仅能调控米色脂肪生成,还与减重治疗密切相关,如热量限制、营养治疗、减重药物(胰高血糖素样肽1受体激动剂)、减重手术等,但其作用机制未来需进一步研究。(本文来源于《医学综述》期刊2019年06期）

余敬伟,彭军,张晓燕,苏文,管又飞^[4]（2019）在《前列腺素E_2受体EP4与脂肪生成及代谢》一文中研究指出脂肪是身体的储能器官,能量以脂滴的形式储存在脂肪细胞中,脂肪组织的功能稳态是机体维持正常代谢活动的基础。前列腺素E_2 (prostaglandin E_2, PGE_2)是体内重要的脂质活性分子,广泛表达于机体组织中,参与血压、糖脂代谢、炎症等众多生理过程的调节。大量证据表明PGE_2合成酶及其受体在白色脂肪组织中大量表达,提示PGE_2参与脂肪代谢的调节。PGE_2发挥生物学功能,需要通过其G蛋白耦联受体EP1～4介导,其中EP4受体亚型在脂肪生成及代谢中发挥了重要作用,EP4受体的激活可以抑制前脂肪细胞的分化,EP4受体的缺失促进脂质分解。本文将综述EP4受体与脂肪发生及代谢的关系,并提出EP4受体有可能成为肥胖及相关代谢疾病新的治疗靶点。(本文来源于《生理学报》期刊2019年03期）

周继刚,陈茂华,李小妹,李小琴,石孟琼^[5]（2019）在《红景天苷通过激活3T3-L1前脂肪细胞Nrf2/HO-1信号通路及下调脂肪生成转录因子表达来抑制脂肪生成》一文中研究指出目的:研究红景天苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及Nrf2/HO-1信号通路和脂肪生成转录因子的影响。方法:按文献介绍的方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,然后分别用红景天苷(50和100μM)、吡格列酮(100μM)及红景天苷(100μM)与HO-1抑制剂ZnPP(3μM)共同处理3T3-L1细胞7天,分别于2、5、7天后进行胞内脂质含量测定,7天后进行胞内TG含量检测,实时定量PCR检测细胞中PPARγ、C/EBPα、SREBP-1c、aP2、adiponectin mRNA表达, Western blot检测胞浆和胞核中Nrf2及细胞中HO-1蛋白表达。结果:红景天苷(50和100μM)可显着抑制胞内脂质的积聚和TG生成,降低脂肪生成相关转录因子PPARγ、C/EBPα、SREBP-1c、aP2、adiponectin mRNA表达,抑制Nrf2核易位,上调HO-1蛋白表达,且量效关系明显;当与ZnPP联用后,上述作用被明显削弱。结论:红景天苷对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂肪生成具有显着的抑制作用,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路及抑制PPARγ、C/EBPα、SREBP-1c、aP2、adiponectin等脂肪生成转录因子的表达有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）

伊文^[6]（2018）在《Sci Rep:CE-004.8可减弱脂肪生成并预防饮食诱导的肥胖》一文中研究指出在过去几年中,内源性大麻素系统(ECs)已经成为调节食物摄入和能量代谢的重要参与者,其药理学操作或是代谢疾病管理的新策略。研究发现VCE-004. 8,一种双重PPARγ和CB2受体激动剂,也抑制脯氨酰-羟化酶(PHD)并激活HIF通路,为研究其在脂肪生成体外模型和代谢综合征小鼠模型中的作用提供了理论基础,所有过程都受到VCE-004. 8靶标的严格监管。(本文来源于《现代医院》期刊2018年11期）

Xue-fen,YANG,Yue-qin,QIU,Li,WANG,Kai-guo,GAO,Zong-yong,JIANG^[7]（2018）在《高脂膳食促进瘦肉型猪的脂肪沉积及上调与脂肪生成和脂肪炎症相关基因的表达（英文）》一文中研究指出目的:研究高脂膳食是否会引起瘦肉型猪肥胖。创新点:发现给瘦肉型猪饲喂高脂膳食,会引起其脂肪沉积,同时导致肥胖及脂肪炎症。方法:采用化学组织切片技术测量脂肪细胞和肌肉细胞的直径、体积及密度;基因芯片检测瘦肉型杜长大猪脂肪组织相关基因的变化;荧光定量聚合酶链反应(qP CR)技术检测脂肪和肝脏组织中Insig-1、Insig-2、HMGCR、SREBP-1c、HNF-4α、FASN1、DGAT1、DGAT2、FABP4、CPT1、CPT2、PPAR-γ及PPAR-α等基因表达水平;采用血浆生化指标仪试剂盒检测猪血浆中甘油叁酯、葡萄糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度蛋白胆固醇、胰岛素及瘦素的含量。结论:结果表明,高脂膳食增加瘦肉型猪的脂肪质量,增大脂肪细胞,而且增加血浆中总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素和瘦素的含量。高脂膳食增加背部脂肪组织中Insig-1、Insig-2、SREBP-1c、FASN1、DGAT2和FABP4等正调节脂肪生成的基因表达量,但下调PPAR-α和CPT2的表达。在肝脏组织中,高脂膳食上调SREBP-1c、FASN1、DGAT2和HNF-4α基因表达。此外,基因芯片分析的结果发现高脂膳食上调了脂肪组织中576个基因的表达水平,其中20个基因涉及到脂肪生成,26个基因与脂肪炎症相关。综上所述,高脂膳食可以引起瘦肉型猪的脂肪沉积并导致肥胖且伴随脂肪炎症。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2018年11期）

井冉,袁江姿,姜娜,张贺,方炜^[8]（2018）在《Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生》一文中研究指出背景体内增加的脂肪组织是否与腹膜血管新生有关以及通过Pref-1减少内脏脂肪生成是否能够防止腹膜血管新生,目前仍不清楚。方法构建Pref-1重组腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)和对照AAV。C57BL/6孕鼠繁殖饲养得到2周龄雄性小鼠30只,随机分为4组:对照组(6只)于2周龄时腹腔注射100μl PBS,4周龄开始腹腔注射生理盐水,1.5ml/天;腹透组(6只)于2周龄时腹腔注射(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）

张园,吴逸宽,郭洋,何钊^[9]（2018）在《中长链脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞凋亡和脂肪生成的作用》一文中研究指出为了探究不同种类、不同浓度脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞凋亡和脂肪生成的影响,以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,用不同种类、不同浓度的中长链脂肪酸处理细胞,观察细胞凋亡和脂肪生成情况。结果发现:中长链脂肪酸可以抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,并且存在剂量依赖性,C16∶0、C18∶0、C18∶3c6,9,12、EPA处理组与对照组相比,具有显着性差异,而DHA处理组与对照组相比具有极显着性差异;C18∶3c6,9,12和EPA处理后,剪切形式PARP增加,说明C18∶3c6,9,12和EPA能诱导细胞凋亡;油红O染色结果表明两种浓度(150μmol/L和180μmol/L)的EPA和DHA均能显着促进脂肪细胞的脂肪生成。综上可知,不同脂肪酸对细胞生长、增殖和凋亡有不同作用,特别是EPA能诱导细胞凋亡,EPA和DHA可显着促进细胞的脂肪生成。(本文来源于《中国油脂》期刊2018年09期）

范礼,秦虹^[10]（2018）在《米色脂肪生成的研究进展》一文中研究指出肥胖已成为严重的全球性公共卫生问题,探寻安全有效的减肥治疗方法是当前的研究热点。近期研究发现一类由成肌调节因子5阴性祖细胞(Myf5-)衍生,含有多腔室脂滴及丰富线粒体,并高表达解偶联蛋白1(UCP-1)基因的脂肪细胞,称为米色脂肪细胞。米色脂肪因具有产热及增强能量消耗功能,而引起学术界广泛关注。本文简述了米色脂肪细胞的来源、形态及功能,并重点就寒冷、运动、β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂、瘦素等对白色脂肪棕色化的促进作用进行综述,探讨了可能的作用机制。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年04期）

脂肪生成论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

研究背景及目的:胎儿生长受限(FGR)在我国的发生率为8.77%,是围生儿死亡的第二大原因。有研究表明脂肪生成障碍是生长受限胎儿与正常胎儿的主要区别之一,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂糖代谢,促进脂肪分化成熟最重要的因子。本项目拟应用分子生物学、细胞生物学、药理学等方法从组织、细胞、个体叁个层次阐明滋养细胞PPARγ经外泌体介导的母胎界面的对话机制,探讨以滋养细胞PPARγ为靶点调控胎儿脂肪生成的可行性,为FGR防治提供新的思路和证据。方法:(1)收集正常妊娠及FGR妊娠胎盘组织,利用RT-qPCR、western blotting、免疫荧光及免疫组化等方法检测胎盘组织中PPARγ及其磷酸化水平、脂代谢相关因子SREBP1、C/EBPα、SIRT1、PGC-1α及ACC的表达水平及其活性形式;油红O染色检测胎盘组织中脂肪形成状况以确定FGR胎盘与正常胎盘是否存在PPARγ表达及活性变化、脂质代谢紊乱及两者间的联系。(2)构建由Tet-on系统介导的条件性PPARγ敲降慢病毒(Tet PPARγ-knockdown)并转染HTR8/SVneo滋养细胞株及3T3-L1前脂肪细胞株,随后用HTR8/SVneo、Tet PPARγ-KD HTR8/SVneo及Tet NC HTR8/SVneo细胞或其上清液中的外泌体分别与3T3-L1、Tet PPARγ-KD 3T3-L1及Tet NC 3T3-L1进行共培养并诱导分化,利用油红O染色、RT-qPCR等方法检测前脂肪细胞的分化成熟状况及脂质代谢相关因子的表达情况;(3)利用RUPP手术构建FGR动物模型,于孕13.5天开始每天通过尾静脉注射胎盘靶向纳米颗粒包裹的PPARγ激动剂罗格列酮,于孕18.5天处死孕鼠,用物理学方法对胎鼠进行形态学测量;用DXA对胎鼠进行体成分分析;用western blotting、RT-qPCR、油红O染色等方法检测孕鼠胎盘组织PPARγ活性变化、胎鼠脂肪组织生成状况及其脂肪代谢相关因子的表达情况;(4)标记老鼠胎盘来源的外泌体并通过尾静脉注射入孕鼠体内,随后利用双光子显微镜、小鼠活体成像及共聚焦显微镜检测标记的外泌体以探索外泌体在母胎对话间的作用;(5)收集不同孕周老鼠的胎盘组织、胎鼠及不同的胎鼠器官,利用共聚焦显微镜、western blotting等方法检测PPARγ在胎盘、胎鼠及不同胎鼠器官中的表达以明确孕期胎盘滋养细胞PPARγ对胎鼠生长发育尤其是脂肪生成的必要性。结果:(1)正常及FGR妊娠的胎盘组织实验显示,PPARγ在FGR胎盘组织中的表达水平及活性均明显降低,脂肪酸代谢通路中的各种因子如ACC及PGC-1α的活性在FGR胎盘组织中均有不同程度下降,而各孕周胎盘组织油红O染色并未发现胎盘组织本身存在脂肪生成差异。(2)HTR8/SVneo细胞与3T3-L1细胞共培养可明显促进3T3-L1及Tet PPARγ-KD 3T3-L1前脂肪细胞的分化成熟,而PPARγ敲降后的HTR8/SVneo细胞对3T3-L1细胞的分化成熟不再具有促进作用,与HTR8/SVneo-3T3-L1细胞共培养相比,HTR8/SVneo细胞上清液外泌体与3T3-L1细胞共培养具有同样的促前脂肪细胞分化作用,而去外泌体的HTR8/SVneo上清液及PPARγ敲降后的HTR8/SVneo外泌体对3T3-L1的分化成熟不再具有促进作用。(3)动物实验表明,RUPP手术可导致明显的胎鼠生长发育迟缓、胎鼠脂肪组织百分比下降,而从孕中期开始使用PPARγ激动剂罗格列酮之后,胎鼠的生长发育及胎鼠脂肪组织百分比均显着改善,且胎鼠脂肪组织中的脂肪代谢相关调控分子的表达均有不同程度的变化。(4)小鼠活体成像、双光子显微镜及共聚焦显微镜结果均显示,孕鼠胎盘组织分泌的外泌体可通过脐带转运至胎鼠体内。(5)各孕周孕鼠胎盘、胎鼠及不同胎鼠器官PPARγ表达检测显示,PPARγ在整个孕期的胎盘组织中均处于高表达状态,其表达量远远高于胎鼠的不同器官组织。结论:(1)FGR胎盘组织中存在PPARγ表达及活性下降以及脂质代谢紊乱;(2)滋养细胞PPARγ可经外泌体介导进入前脂肪细胞并显著改善其分化成熟;(3)孕期胎鼠所需的PPARγ依赖于胎盘组织通过胎盘分泌外泌体提供,在孕期上调胎盘PPARγ活性可显著改善胎鼠生长发育及脂肪生成。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脂肪生成论文参考文献

[1].郑娟娟,李影.姜黄素在动物脂肪生成过程中的调控作用[J].中国细胞生物学学报.2019

[2].罗晓芳.滋养细胞PPARγ经外泌体介导调控的胎儿脂肪生成机制研究[D].重庆医科大学.2019

[3].王瑞玲,闫爽.免疫细胞调控米色脂肪生成及其在减重治疗中的应用进展[J].医学综述.2019

[4].余敬伟,彭军,张晓燕,苏文,管又飞.前列腺素E_2受体EP4与脂肪生成及代谢[J].生理学报.2019

[5].周继刚,陈茂华,李小妹,李小琴,石孟琼.红景天苷通过激活3T3-L1前脂肪细胞Nrf2/HO-1信号通路及下调脂肪生成转录因子表达来抑制脂肪生成[J].中药药理与临床.2019

[6].伊文.SciRep:CE-004.8可减弱脂肪生成并预防饮食诱导的肥胖[J].现代医院.2018

[7].Xue-fen,YANG,Yue-qin,QIU,Li,WANG,Kai-guo,GAO,Zong-yong,JIANG.高脂膳食促进瘦肉型猪的脂肪沉积及上调与脂肪生成和脂肪炎症相关基因的表达（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2018

[8].井冉,袁江姿,姜娜,张贺,方炜.Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018

[9].张园,吴逸宽,郭洋,何钊.中长链脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞凋亡和脂肪生成的作用[J].中国油脂.2018

[10].范礼,秦虹.米色脂肪生成的研究进展[J].卫生研究.2018