导读:本文包含了肾络通论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间质,受体,中药,皮质激素,表型,肾小管,细胞。
肾络通论文文献综述
黄东华,熊云昭,王萱,王筝,王淼[1]（2018）在《肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的机制研究》一文中研究指出目的探讨中药复方肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组,每组各12只。模型组、依普利酮组和肾络通组均采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化大鼠模型。术后即开始给药,依普利酮组给予依普利酮混匀于饲料中按100 mg/(kg·d)剂量食入;肾络通组给予肾络通煎剂按照26 g/(kg·d)剂量入水瓶饮用,模型组和假手术组给予等比例生理盐水,每天1次,连续干预10 d。采用激光共聚焦显微镜检测盐皮质激素受体NR3C2表达,采用免疫组化、Westernblotting、q RT-PCR等方法检测大鼠肾组织SGK-1、TGF-β1、Smad4、Smad7表达情况。结果假手术组NR3C2表达于细胞胞质,核内未见表达;模型组小管表达明显增强,核内可见阳性表达;依普利酮组和肾络通组细胞核内可以见到NR3C2表达,但较模型组显着减少。与假手术组比较,其他各组SGK-1、TGF-β1、Smad4表达显着上调,而Smad7表达则显着降低(P<0.05、0.01)。与模型组比较,依普利酮组及肾络通组SGK-1、TGF-β1、Smad4表达范围及强度均显着减弱(P<0.05、0.01),Smad7表达范围及强度均显着增强(P<0.01)。结论肾络通可通过抑制盐皮质激素受体活化,下调SGK-1表达,并通过调控Smads信号蛋白水平,抑制了TGF-β1促纤维化作用,从而阻止了肾间质纤维化的发生发展。(本文来源于《中草药》期刊2018年21期）
娄菲菲,方超,潘利敏,王月华,丁英钧[2]（2017）在《肾络通对高糖培养足细胞VEGF和Flt-1的影响》一文中研究指出目的:探讨肾络通对高糖培养足细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR1/Flt-1)的影响。方法:将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和低、中、高剂量中药组。对照组给予生理盐水,处理组给予不同剂量的肾络通中药灌胃,各组均在灌胃3 d后心脏无菌取血制备中药血清,小鼠足细胞的培养分为空白对照组、高糖组、正常鼠血清对照组和低、中、高剂量中药血清组,刺激24 h后采用免疫细胞化学(immunocytochemistry)、免疫印迹(western blot)、荧光实时定量PCR(Real-time PCR)法观察VEGF、Flt-1表达的变化。结果:VEGF、Flt-1在高糖组和正常鼠血清组小鼠足细胞均可见阳性表达,中药血清组的足细胞VEGF、Flt-1蛋白和mRNA均较高糖组和正常鼠血清组降低,差异有统计学意义。结论:肾络通可抑制高糖环境下足细胞VEGF、Flt-1的表达,减轻足细胞的损伤,保护肾功能。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2017年08期）
黄东华,何红涛,檀银川[3]（2017）在《肾络通汤对慢性肾小球肾炎患者TGF-β_1,MMP-9和TMP-1因子的影响》一文中研究指出目的:观察肾络通汤治疗慢性肾小球肾炎气虚血瘀证的临床疗效,并从抗炎和抗纤维化方面探讨其作用机制。方法:将140例慢性肾小球肾炎患者,采用分层区组,随机按数字表法分为对照组和观察组。对照组给予双嘧达莫片,50 mg/次,3次/d,口服;盐酸贝那普利片,10 mg/次,1次/d,口服。血脂异常者加用阿托伐他汀钙片,20 mg/次,1次/d,晚餐后口服。观察组西医处理措施同对照组,并加用肾络通汤,1剂/d。两组均连续服用16周。进行24 h尿蛋白定量(24 h UPR),血清白蛋白(ALB),肌酐(SCr),尿素氮(BUN)和尿常规检查,并计算肾小球滤过率(GFR);进行气虚血瘀证评分;检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β,Ⅰ型前胶原(PCⅠ),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN),转化生长因子-β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TMP-1)水平;治疗前后各检测1次。结果:观察组临床疗效有效率为87.69%,高于对照组的73.02%,(χ~2=4.384,P<0.05);观察组中医证候疗效总有效率为90.77%,高于对照组的74.6%(χ~2=5.874,P<0.05);治疗后观察组24 h UPR,SCr,BUN,尿红细胞均低于对照组,ALB高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后观察组GFR较治疗前升高(P<0.01),并高于治疗后对照组(P<0.05);治疗后观察组血清TNF-α,IL-6和IL-1β水平均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者血清PCⅠ,PCⅢ,HA和LN水平均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者血清TGF-β1和TMP-1水平均低于对照组(P<0.01),MMP-9和MMP-9/TMP-1均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:肾络通汤治疗CGN气虚血瘀证患者能减轻患者的蛋白尿,改善肾功能,提高血清白蛋白,减轻临床症状,提高疾病疗效和中医证候疗效,其作用机制可能与减轻炎症反应,调节TGF-β1,MMP-9和TMP-1等因子,抑制肾纤维化有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2017年15期）
田玖玲[4]（2017）在《基于络病理论探讨肾络通加减方治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床观察》一文中研究指出目的:通过观察肾络通加减方对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)Ⅳ期脾肾亏虚,瘀血阻络证患者的临床疗效,从络病理论探讨糖尿病肾病,研究肾络通加减方治疗糖尿病肾病Ⅳ期的治疗效果,为中医药治疗糖尿病肾病提供部分理论依据。方法:选择就诊于河北省中医院肾内科住院部及门诊部符合入选条件的糖尿病肾病患者,将糖尿病肾病Ⅳ期脾肾亏虚,瘀血阻络证患者62例随机分为两组,治疗组32例和对照组30例。两组疗程为3个月。两组患者均给予相同的基础治疗:调整生活方式、控制饮食、控制血糖、血压、血脂。对照组加用阿魏酸哌嗪分散片,治疗组加用肾络通加减方。观察两组中医症候疗效、疾病疗效、治疗前后中医症状积分,观察两组治疗前、治疗后1个月及治疗后3个月空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2 hour postprandial blood glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、甘油叁脂(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿β2-MG、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、24小时尿蛋白定量(24-hour urinary total protein,UTP)、内皮素-1(endohtelin-l,ET-l)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的变化情况,应用SPSS21.0统计软件进行统计学分析,判定疗效。结果:1治疗后,两组的中医症状积分较治疗前明显下降(P<0.01),但治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。2两组患者中医症候疗效比较:治疗后,治疗组总有效率83.33%,对照组总有效率53.33%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3两组患者疾病疗效比较:治疗后,治疗组总有效率90%,对照组总有效率60.00%,治疗组优于对照组,差异有显着统计学意义(p<0.01)。4治疗后1个月,两组的fpg、2hpg、hba1c与治疗前比较差异有统计学意义(p<0.01或p<0.05);治疗后hba1c组间比较差异无统计学意义(p>0.05);治疗组降低fpg、2hpg水平优于对照组(p<0.05)。治疗后3个月,两组的fpg、2hpg、hba1c与治疗前比较差异有统计学意义(p<0.01);fpg、2hpg、hba1c治疗后组间比较差异有统计学意义(p<0.05)。5治疗后1个月,两组的chol、tg、ldl-c与治疗前差异有统计学意义(p<0.01或p<0.05);治疗组降低chol、ldl-c水平优于对照组(p<0.05);治疗后tg组间比较差异无统计学意义(p>0.05)。治疗后3个月,两组的chol、tg、ldl-c与治疗前比较有统计学差异(p<0.01);治疗组降低chol、tg水平优于对照组(p<0.05);治疗组降低ldl-c水平优于对照组(p<0.01)。6治疗后1个月,两组的bun、scr、血β2-mg、尿β2-mg及治疗组gfr与治疗前比较有统计学差异(p<0.01或p<0.05);对照组gfr与治疗前比较无统计学差异(p>0.05);治疗组降低scr、bun、血β2-mg、尿β2-mg水平,升高gfr水平优于对照组(p<0.05)。治疗后3个月,两组的bun、scr、血β2-mg、尿β2-mg、gfr与治疗前比较差异有统计学意义(p<0.01);治疗组升高gfr水平优于对照组(p<0.05);治疗组降低bun、scr、血β2-mg、尿β2-mg水平优于对照组(p<0.01)。7治疗后1个月及3个月,两组的utp较治疗前明显下降(p<0.01),治疗组优于对照组,差异有显着统计学意义(p<0.01或p<0.05)。8治疗后1个月,两组的pai-1、et-1较治疗前下降(p<0.05);治疗后pai-1、et-1组间比较差异无统计学意义(p>0.05)。治疗后3个月,两组的pai-1、et-1较治疗前下降(p<0.01);治疗组优于对照组,差异显着统计学意义(p<0.05)。结论:1肾络通加减方可明显改善糖尿病肾病患者的临床症状和体征,提高临床疗效。2肾络通加减方可明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白,调节血糖代谢紊乱,调节脂质代谢紊乱,可改善肾脏功能,改善肾小球滤过率,保护肾脏。3肾络通加减方可降低糖尿病肾病患者pai-1、et-1水平,阻止肾纤维化,延缓糖尿病肾病发展。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
孙东云,王筝,王香婷,王聪慧,王淼[5]（2016）在《肾络通对肾间质纤维化模型小鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨肾络通治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法纯系C57BL/6J野生小鼠(WT)及肾上腺髓质素基因敲除杂合子小鼠(AMKO)随机分为假手术组、模型组、依普利酮组及肾络通组,每组5只。除假手术组外,其余各组结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化小鼠模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg/(kg·d)加入饲料喂养,肾络通组给予肾络通溶液26 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水0.3 ml灌胃,共10天。HE、Masson染色观察各组小鼠梗阻侧肾组织病理改变;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾上腺髓质素(ADM)的表达;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果 WT及AMKO小鼠各组血Scr和BUN含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肾脏病理结果显示,模型组肾小管扩张、上皮细胞坏死,肾间质大量炎性细胞浸润,胶原组织沉积显着增多,依普利酮组和肾络通组可明显抑制间质炎性细胞浸润及胶原沉积。与本鼠种假手术组比较,WT模型组和AMKO模型组α-SMA、TGF-β1表达明显升高,而ADM表达明显降低(P<0.01)。与本鼠种模型组比较,依普利酮组和肾络通组α-SMA、TGF-β1表达明显降低,而ADM表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。两鼠种之间比较,AMKO假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组ADM表达均低于相应的WT小鼠组(P<0.05或P<0.01)。结论肾络通可能通过上调ADM表达,降低α-SMA、TGF-β1表达,从而抑制肾小管上皮细胞表型转化,减轻了肾脏病理损伤。(本文来源于《中医杂志》期刊2016年18期）
黄东华[6]（2016）在《肾络通调控Smads信号通路抑制肾间质纤维化的机制研究》一文中研究指出第一部分肾络通对肾间质纤维化大鼠肾脏组织形态学的影响目的:本次实验采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立梗阻性肾病肾间质纤维化的大鼠实验动物模型,以化瘀涤痰通络中药——肾络通对实验大鼠进治疗,并以醛固酮受体阻断剂——依普利酮作为对照药物干预治疗实验大鼠,观察实验大鼠的一般情况和肾组织病理形态学的改变,以探讨化瘀涤痰通络中药肾络通抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:1动物分组和模型制备:实验动物自由进食和饮水,温度条件控制在(22±2)℃。适应性饲养1WK后,48只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham group)、UUO组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)、肾络通组(SLT group),每组各12只。大鼠单侧输尿管梗阻模型制备参照Iwai T的方法。各组大鼠用10%水合氯醛注射后,于左侧中腹部切开皮肤,游离左侧输尿管,分别在输尿管上1/3和中1/3处用丝线结扎,切断输尿管,后逐层缝合皮肤。假手术组仅将输尿管游离但不结扎切断,轻轻拨动肠管后缝合腹部皮肤。术后第3天肾组织病理显示炎细胞浸润,第5日后胶原间质成分增多,第10日梗阻侧肾脏明显大于对侧肾脏,肾间质大量胶原增生及炎细胞浸润,肾小管上皮细胞变性、浊肿、脱落、坏死,肾小管部分萎缩、管腔闭塞或扩张,与文献报道相一致,符合肾间质纤维化的病理改变,模型复制成功。UUO术后大鼠死亡5只,用备用大鼠补足。2给药:术后即开始给药,依普利酮组给予依普利酮混匀于饲料中按100mg/(kg·d)剂量食入;肾络通组以肾络通煎剂26g/(kg·d)入水瓶饮用,假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用,均每天1次。连续干预10天。10天后,各组大鼠称重后断头处死,切取梗阻侧肾脏,去除被膜后称重,部分肾组织置于4%多聚甲醛中固定,以备肾脏病理学检测。3指标检测及方法:每日观察并记录各组大鼠的精神状态、活动状况、皮毛变化、饮水量及进食量,分别测量每只大鼠体重、24h尿量;称量大鼠体重并摘取左侧肾脏称重,计算大鼠肾重/体重比值;左侧肾组织,分别行HE、Masson、天狼星红染色,光学显微镜下观察病理改变。4统计学处理:数据资料以均数±标准差(x±s)表示,使用SPSS 16.0for windows统计软件进行统计学处理,数据均在比较前进行正态性及方差齐性检验,满足正太性及方差齐性者,采用单因素方差分析(one-way ANOVA),组间比较采用LSD检验。结果:1各组大鼠的一般情况及梗阻侧肾重/体重比值的测定结果:一般情况:Sham组大鼠一般情况良好,较手术前没有明显变化。UUO术后各模型组大鼠一般情况不佳:毛发光泽度较差,对外界刺激反应不佳,饮食量明显减少。梗阻侧肾重/体重比较:UUO术后各模型组梗阻侧肾脏重量均较Sham组明显增加(P<0.01),而体重却明显降低(P<0.01),故而梗阻侧肾重/体重比值较Sham组明显升高。与UUO组大鼠比较,EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾脏重量均明显降低(P<0.01,或P<0.05),而体重明显升高(P<0.01,或P<0.05),故而梗阻侧肾重/体重比值均较UUO组明显降低(P<0.01,或P<0.05)。2各组大鼠梗阻侧肾脏病理形态学改变:HE染色时显示,Sham组肾脏组织结构无明显异常改变,肾小管上皮细胞结构无改变,排列整齐,肾间质无增宽、水肿等改变,仅可见少量炎细胞浸润;UUO组肾组织结构发生明显改变,肾小管上皮细胞结构异常,多见变性、坏死的病理改变,甚至部分脱落,肾间质可见大量炎细胞浸润,肾小管扩张明显;EPL组及SLT组肾小管上皮细胞变性、坏死及肾小管扩张程度较UUO组稍有减轻,炎细胞浸润的数量明显减少。Masson染色时显示,Sham组仅见少量胶原分布于左侧肾组织中的肾小管基底膜、小血管周围及肾间质部分;UUO组梗阻侧肾脏组织结构排列紊乱,肾间质明显增宽,部分肾小管萎缩,管腔扩张,肾间质中有大量胶原沉积,尤以髓质明显;EPL组及SLT组梗阻侧肾脏组织中胶原含量较Sham组明显增多,但较UUO组却明显减少。天狼猩红染色时显示,Sham组左侧肾脏的组织结构无明显变化,仅有少量胶原分布于肾间质部分;UUO组梗阻侧肾脏肾小管扩张明显,并有大量胶原成分在肾间质沉积;EPL组及SLT组肾间质胶原沉积增多,但较UUO组显着减少。第二部分肾络通对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1、CTGF的表达的影响目的:本次实验采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立梗阻性肾病肾间质纤维化的大鼠实验动物模型,以化瘀涤痰通络中药——肾络通对实验大鼠进治疗,并以醛固酮受体阻断剂——依普利酮作为对照药物干预治疗实验大鼠,采用免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达,观察并分析依普利酮及肾络通对TGF-β1、CTGF的调控作用,以探讨化瘀通络中药肾络通抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:动物分组、模型制备、给药方法同第一部分,共10天。实验结束时,留取肾脏标本,Real time-PCR、免疫组化、Western blot检测TGF-β1、CTGF及蛋白的表达。统计学方法同第一部分。结果:1 Real-time PCR检测TGF-β1、CTGF的表达:与Sham组比较,UUO组中TGF-β1m RNA、CTGFm RNA表达明显增强(P<0.01,P<0.05)。与UUO组比较,EPL组及SLT组TGF-β1m RNA、CTGFm RNA表达均明显下降,并且EPL组二者下降更为显着(P<0.05)。2免疫组化检测α-SMA、PCNA、TGF-β1、CTGF表达:假手术组α-SMA主要见于血管,呈强阳性,其他部位表达不明显;PCNA阳性细胞有少量表达,TGF-β1、CTGF主要表达于肾小管上皮细胞及肾小球,呈弱表达;UUO组中PCNA阳性细胞显着增多,主要以扩张的远端小管上皮细胞为主,α-SMA表达亦明显增强,主要见于肾小管间质及上皮细胞。TGF-β1、CTGF主要表达于肾小管上皮细胞及肾小球。与UUO组比较,依普利酮及肾络通组PCNA阳性细胞显着减少,α-SMA、TGF-β1、CTGF表达范围及强度均显着减弱。3 Western Blot检测TGF-β1、CTGF蛋白表达:UUO组TGF-β1、CTGF蛋白表达较Sham组明显上调。EPL组及SLT组TGF-β1、CTGF蛋白表达均较UUO组明显下降,并且EPL组下调更为显着,差异有统计学意义(P<0.01)。第叁部分肾络通对肾间质纤维化大鼠肾脏Smads信号通路的影响目的:本次实验采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立梗阻性肾病肾间质纤维化的大鼠实验动物模型,以化瘀涤痰通络中药——肾络通对实验大鼠进治疗,并以醛固酮受体阻断剂——依普利酮作为对照药物干预治疗实验大鼠,采用免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测大鼠肾组织Smad3、Smad4、Smad7表达,观察并分析依普利酮及肾络通对Smad3、Smad4、Smad7的调控作用,以探讨化瘀通络中药肾络通抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:动物分组、模型制备、给药方法同第一部分,共10天。实验结束时留取肾脏标本,Real-time PCR检测Smad4m RNA、Smad7m RNA的表达,免疫组化、Western blot检测Smad3、Smad4、Smad7表达。统计学方法同第一部分。结果:1 Real-time PCR检测Smad4m RNA、Smad7m RNA的表达:UUO组大鼠梗阻侧肾组织中Smad4m RNA的表达较Sham组明显增高(P<0.01);而Smad7m RNA的表达则显着下降(P<0.01)。EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾组织中Smad4m RNA的表达均较UUO组明显下降,尤以EPL组下降更为明显(P<0.05);EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾组织中Smad7m RNA的表达均较UUO组显着增高,尤以EPL组升高显着(P<0.05)2免疫组化检测Smad3、Smad4、Smad7表达:Sham组大鼠梗阻侧肾组织中Smad3、Smad4呈弱表达,Smad7表达增强,UUO组大鼠梗阻侧肾组织中Smad3、Smad4表达较Sham组显着上调,而Smad7表达则显着下降,主要表达于肾小管上皮细胞的胞浆中。与UUO组比较,EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾组织中Smad3、Smad4表达范围及强度均显着减弱;Smad7表达范围及强度均显着增强。3 Western Blot检测Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达:UUO组大鼠梗阻侧肾组织中Smad3、Smad4蛋白表达较Sham组明显增多(P<0.01);而Smad7蛋白表达则较Sham组明显减少(P<0.01)。EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾组织中Smad3、Smad4蛋白的表达均较UUO组明显下降,尤以EPL组下降更为明显(P<0.01)。EPL组及SLT组大鼠梗阻侧肾组织中Smad7蛋白的表达均较UUO组明显升高,尤以EPL组升高更为显着(P<0.01)。结论:1采用单侧输尿管结扎的方法可成功复制梗阻性肾病肾间质纤维化大鼠动物模型,UUO大鼠肾脏病理显示大量炎细胞浸润及胶原成分大量沉积,符合肾间质纤维化的病理改变。化瘀涤痰通络中药肾络通可减少UUO大鼠肾组织中炎细胞的数量和胶原的沉积,减轻肾间质纤维化的损伤程度,从而延缓了肾间质纤维化的进程。2肾络通和依普利酮均可以通过抑制TGF-β1信号通路,下调CTGF表达,而抑制肾小管上皮细胞的表型转化并减少成纤维细胞的增殖,减少ECM的合成并增加其降解,从而减少ECM的积聚,减轻肾间质纤维化的程度而减缓其发展。3 TGF-β1/Smads信号通路是引起肾间质纤维化的共同作用途径,在UUO肾脏模型中,TGF-β1/Smads信号通路明显被激活,进而引起肾间质纤维化的形成。祛瘀化痰通络中药肾络通可通过抑制Smad3的表达水平,并阻碍其与Smad4的结合,同时上调Smad7的表达,而阻断了TGF-β1信号的传导,进而阻止了UUO大鼠肾间质纤维化的发生发展过程。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-04-01）
陈立祥[7]（2016）在《中药肾络通下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病炎性损伤的研究》一文中研究指出目的:本实验通过单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立梗阻性肾病大鼠模型,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),诱导醛固酮活化,进而导致肾脏炎性损伤及间质纤维化。观察醛固酮效应介质血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(Serum and glucocorticoid-induced protein kinase 1,SGK-1)的表达,检测与其作用途径相关的指标单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、F4/80(巨噬细胞标志物)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的变化,观察依普利酮能否通过抑制醛固酮的活化来减轻肾脏炎性损伤及间质纤维化,同时从蛋白、分子水平探讨化瘀通络解毒中药肾络通抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:选用48只清洁级雌性Wistar大鼠,体重200±20克,自由饮食及饮水,把温度调控在(22±2)℃。将48只实验大鼠随机的分成假手术组(Sham group)、UUO组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)和肾络通组(SLT group),每组12只。适应性喂养1周之后,除了假手术组,其余大鼠复制单侧输尿管梗阻性肾病模型,制备模型方法如下:腹腔注射10%水合氯醛,麻醉后切开左侧中腹部皮肤,找到并且游离左输尿管,用丝线分别结扎在左输尿管的上1/3和中1/3处,然后切断左输尿管,最后逐层的缝合皮肤。而假手术组仅是将左输尿管游离,但是不结扎离断。术后开始给药,依普利酮组在饲料中按100 mg/(kg.d)加入依普利酮药物,肾络通组以肾络通煎剂26g/(kg.d)加入水瓶中饮用,假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用,均是每天1次,连续干预10天。10天后,各组大鼠称重后断头处死,摘取梗阻侧肾脏,除去被膜后称重,计算各组肾重/体重比值,部分肾组织放入4%多聚甲醛中固定、石蜡包埋,切片行常规HE、Masson及免疫组化染色,剩余肾组织置于-70℃保存用于提取蛋白。运用免疫组化及Western Blot方法检测肾组织SGK-1、MCP-1、TGF-β1以及F4/80的表达情况。结果:1各组大鼠一般情况比较在实验过程中,Sham组大鼠一般情况良好,每日进食及饮水量比较稳定,体重逐渐增长,被毛有光泽,行动敏捷,对外界的刺激反应灵敏。造模大鼠在饮食及饮水方面有所减少,活动较之前明显减弱,毛发亦散乱并且无光泽,对外界的刺激反应较之前迟滞。术后10天,UUO组大鼠的的体重增长较少,并且与Sham组相比较有显着性差异(P<0.01);造模大鼠肾重明显增加,并且与Sham组相比较有显着性差异(P<0.01);EPL组及SLT组大鼠的梗阻侧肾脏重量及肾重/体重较UUO组明显下降(P<0.05)。2各组大鼠肾组织病理改变HE染色显示:Sham组肾组织结构正常,肾间质偶尔可见炎症细胞,肾小管形状规则、未见扩张,镜下可见小管的上皮细胞均匀排列;UUO组可见大量的炎症细胞于肾间质浸润,肾小管出现显着的扩张,小管的上皮细胞出现了空泡变性,甚至坏死、脱落;SLT组及EPL组肾小管的扩张程度以及小管的上皮细胞出现坏死、脱落情况与UUO组基本相同,但是肾间质中炎症细胞的浸润程度较UUO组明显减轻。Masson染色显示:Sham组肾小球和肾小管的结构清晰,仅见少量胶原成分表达;UUO组肾脏结构紊乱,大量胶原纤维沉积于肾间质;与Sham组相比,EPL组及SLT组的胶原纤维明显增多,但明显少于UUO组。3免疫组化检测各组大鼠SGK-1、MCP-1、F4/80、TGF-β1的表达SGK-1在Sham组表达较弱;UUO组SGK-1在肾小管的上皮细胞中表达呈强阳性,在间质亦有表达;EPL组及SLT组的表达呈阳性,但是明显弱于UUO组。Sham组MCP-1在肾小管的上皮细胞中有表达,但表达较弱;UUO组MCP-1的表达显着增强;EPL组及SLT组的表达明显弱于UUO组。F4/80在Sham组中偶见表达;UUO组阳性细胞明显增多,主要见于肾间质;EPL组及SLT组与UUO组相比,F4/80阳性细胞数明显减少。Sham组TGF-β1表达较弱;UUO组中TGF-β1表达显着增强,主要见于近曲小管的上皮细胞的胞浆内;EPL组及SLT组TGF-β1呈中度表达,但与UUO组相比明显减轻。4 Western Blot检测各组大鼠SGK-1、MCP-1、TGF-β1表达UUO组的SGK-1、MCP-1、TGF-β1蛋白表达与Sham组相比明显增强,差异有统计学意义(P<0.01);与UUO组相比,EPL组及SLT组的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1梗阻性肾病可通过诱导醛固酮活化,进而激活其下游效应介质SGK-1的表达,导致肾脏炎症损伤,依普利酮和肾络通可通过下调SGK-1的表达,减少炎性介质MCP-1的分泌,进而抑制肾脏中巨噬细胞的浸润,减轻肾脏损伤。2依普利酮和肾络通能通过减少巨噬细胞的浸润,下调致纤维化因子TGF-β1的表达,抑制ECM沉积,从而对肾间质纤维化的进程起到延缓作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
吴丽敏[8]（2016）在《中药肾络通对UUO大鼠肾脏细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察单侧输尿管结扎(Unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠细胞增殖标志物增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,检测与其调控相关的血清糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(serum and glucocorticoid-induced protein kinase-1,SGK-1)、细胞生长因子转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的改变,探讨益气活血通络中药肾络通抑制UUO大鼠肾脏细胞增殖的作用及机制,为本方在临床的应用提供实验依据。方法:实验研究选用健康清洁级雌性Wistar大鼠48只,体重200±20克,实验动物自由饮食与饮水,温度条件控制在(22±2)℃。适应性喂养1周后,将48只大鼠随机分为4组,每组12只,即假手术组(Sham group)、UUO组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)、肾络通组(SLT group)。各组大鼠UUO造模方法如下:10%水合氯醛麻醉后,于腹部左侧切开皮肤,游离出左侧输尿管,于输尿管上1/3和中1/3处结扎离断输尿管并缝合。假手术组则仅游离输尿管。术后给药,依普利酮组给予依普利酮100mg·kg-1·d-1;中药肾络通组予肾络通煎剂26 g·kg-1·d-1,假手术组和UUO组则给予等容量生理盐水。治疗10d后,摘取左侧肾脏称重,纵向将肾脏一分为二,一半肾脏置于4%多聚甲醛中固定,另一半肾脏置于-70℃冰箱保存用于提取蛋白。应用免疫组化及Western blot方法检测PCNA、SGK-1、TGF-β_1的表达。结果:1 HE、Masson及天狼星红染色观察各组大鼠肾组织形态学变化HE染色结果示,假手术组大鼠肾脏组织结构基本正常,间质偶见少量炎性细胞浸润,无水肿,小管上皮细胞排列整齐,无浊肿;UUO组肾间质可见大量炎性细胞浸润,小管明显扩张,上皮细胞脱落;依普利酮组和肾络通组可见肾小管扩张及上皮细胞脱落与UUO组基本相同,但炎性细胞浸润较UUO组明显减少。Masson染色结果示,假手术组大鼠肾间质有少量胶原纤维成分表达,肾小球与肾小管基底膜结构清晰;UUO组大鼠间质胶原纤维成分表达明显增多,肾脏结构紊乱;依普利酮组和肾络通组胶原纤维成分表达与假手术组相比明显增多,但较UUO组则明显减少。天狼星红染色结果示,假手术组大鼠肾小管基底膜及肾间质可见少量胶原纤维成分表达;UUO组大鼠肾脏结构紊乱,间质胶原纤维成分表达显着增多;依普利酮组及肾络通组间质胶原纤维成分较假手术组显着增多,与UUO组相比明显减少。2免疫组化检测各组大鼠PCNA、SGK-1、TGF-β_1表达检测PCNA显示假手术组肾小管有少量阳性细胞表达;UUO组阳性细胞数表达显着增多,多见于肾小管上皮细胞与间质细胞;依普利酮组和肾络通组阳性细胞数较假手术组增多但明显少于UUO组。检测SGK-1、TGF-β_1表达,结果显示假手术组SGK-1、TGF-β_1呈弱表达,主要见于肾小管上皮细胞,SGK-1以远端小管为主;UUO组表达明显增强,主要表达于肾间质细胞与肾小管上皮细胞;依普利酮组及肾络通组表达与UUO组相比均显着减弱。3 Western blot检测各组大鼠PCNA、SGK-1、TGF-β_1表达采用Western blot方法检测PCNA的表达,结果显示:与假手术组相比,UUO组表达显着上调,差异有统计学意义(P<0.01);依普利酮组及肾络通组PCNA表达与假手术组相比均增强,但与UUO组相比则明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);依普利酮组与肾络通组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。检测SGK-1、TGF-β_1表达,结果显示:UUO组SGK-1、TGF-β_1蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.01);与UUO组相比,依普利酮组与肾络通组表达均显着减弱,差异有统计学意义(P<0.05);依普利酮组与肾络通组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1梗阻性肾病可诱导醛固酮的活化,刺激肾脏细胞增殖,参与肾间质纤维化的形成。2依普利酮可通过阻断醛固酮的活化作用,减轻梗阻性肾病中因醛固酮活化所致的肾脏损伤。3肾络通可抑制肾脏细胞增殖,减缓肾间质纤维化的进展,其机制与下调SGK-1、TGF-β_1的表达有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
潘利敏,方超,娄菲菲,张江华,郭立芳[9]（2015）在《肾络通对糖尿病肾病大鼠podocin、CD2AP的影响》一文中研究指出目的:探讨肾络通(益气养阴消症通络为法)对糖尿病肾病大鼠24 h尿白蛋白定量(UAlb)及肾组织podocin、CD2AP的影响。方法:70只大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余60只大鼠均行腹腔注射STZ(55 mg·kg-1·d-1)1次,3 d后测空腹血糖≥16.7 mmol/L者按随机数字表法分为模型组、中药组及厄贝沙坦组,按各组相应药物剂量灌胃。于第24周末检测各组大鼠24 h UAlb定量,免疫组化法测肾组织podocin、CD2AP蛋白表达。结果:各治疗组与模型组比较24 h UAlb明显减少,podocin、CD2AP蛋白表达显着增加。结论:益气养阴、消症通络中药肾络通可能通过减少podocin、CD2AP蛋白的丢失,使肾小球滤过膜的完整性得到一定程度的恢复,而减轻糖尿病肾病大鼠蛋白尿。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2015年12期）
王聪慧[10]（2015）在《肾络通对梗阻性肾病大鼠健侧肾脏细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出慢性梗阻性肾病是常见的泌尿系统疾病,早期由于健侧肾脏的代偿机制,尚能维持基本生理活动,后期健侧肾脏受损,进展为慢性肾衰竭。梗阻侧肾脏的研究较为深入,健侧肾脏受损机制研究较少。根据肾间质纤维化的病理改变,细胞增殖、细胞表型转化导致的细胞外基质增多在其进程中发挥着重要作用,且细胞增殖出现在病变早期并持续存在于这一过程之中,我们认为梗阻性肾病诱导醛固酮活化,分泌炎性介质通过经血液循环影响到健侧肾脏,上调局部炎性介质表达,经信号传导激活核转录因子,继而刺激细胞增殖而导致健侧肾脏受损。本实验采用大鼠单侧输尿管结扎方式,模拟梗阻性肾病的早期病变。给以醛固酮受体阻断剂依普利酮及化瘀通络中药肾络通干预治疗,观察对醛固酮活化诱导的细胞增殖的抑制作用和机制,为梗阻性肾病的中药治疗提供理论依据及动物实验数据。第一部分治未病的理论探讨及在梗阻性肾病中的意义“治未病”是中医治疗、养生的重要组成部分,包含未病先防、已病防变、已变防渐、愈后防复等方面,涉及到疾病的发生、发展、转归、预后等。肾系疾病如水肿、淋证、癃闭、关格等是相互关联且传变的病证。肾病的预防同样需要“治未病”,主要是“已病防变”、“已变防渐”和“愈后防复”。简述了“治未病”的广义和狭义概念,以及治未病的学术渊源。此外还介绍了梗阻性肾病的病变特点,以及治未病思想对梗阻性肾病的治疗指导意义。梗阻性肾病早期仅是梗阻侧改变,日久健侧受损,终致两肾俱伤。健侧损伤的中医机制认为是“病及同脏”即梗阻侧肾脏日久影响健侧肾脏。根据中医“治未病”“已病防变、已变防渐”理论,结合梗阻性肾病“肾络瘀阻”的中医病机,给以益气活血、化瘀通络中药,观察对健侧肾脏的保护作用,为临床治疗提供依据,阐明“治未病”理论的指导意义。第二部分梗阻性肾病大鼠健侧肾脏病理形态学改变及肾络通的影响目的:建立梗阻性肾病大鼠模型,观察大鼠一般情况,健侧肾脏病理状态以及纤维化指标的改变,以验证肾络通及盐皮质激素受体阻断剂对健侧肾脏的保护作用。方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组(Sham group)、模型组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)、中药组(SLT group),每组12只。实验动物适应性饲养1周后,除空白组(Sham group),其余大鼠制备单侧输尿管梗阻模型。术后开始给药,西药组给以依普利酮100 mg/(kg.d)从饲料中加入,中药组给于肾络通煎剂26 g/(kg.d)入水瓶饮用。空白组及模型组给予正常饮食和水。观察一般情况,连续干预10天。于实验结束时,各组大鼠称重后断头处死,切取双侧肾脏,称重,部分肾脏4%多聚甲醛固定以备肾脏病理及免疫组化检测,其余肾脏液氮速冻后-70℃保存以提取蛋白及m RNA检测。数据资料结果使用SPSS 13.0 for windows统计软件分析处理。数值变量以均数加减标准差(`x±s)表示。显着性差异水平以0.05和0.01为标准。结果:1各组大鼠一般情况比较实验中假手术组大鼠一般情况良好:每日饮食、饮水稳定,体重逐步增长,毛发有光泽,对外界刺激反应灵敏。在UUO手术后,造模动物饮食、饮水量有所下降,体重增长缓慢。在UUO手术10天后,造模组大鼠体重与假手术组有显着性差异(P<0.05);与假手术组相比,梗阻性肾脏明显增大,肾重/体重有显着性差异。健侧肾脏重量UUO组、依普利酮组及中药组较假手术组均有增大(P<0.05),但3组间无显着差异。2各组大鼠肾组织病理形态学改变HE染色分别观察梗阻及健侧肾脏,结果显示,假手术组双侧肾脏结构基本正常,肾小管上皮细胞排列整齐,无浊肿,间质无水肿,偶见炎性细胞浸润。UUO组梗阻侧肾脏明显增大,肾小管扩张,肾小管上皮细胞浊肿、坏死、脱落,肾间质水肿,大量炎性细胞浸润;健侧肾脏部分上皮细胞浊肿,肾小管间质炎性细胞浸润增多。依普利酮组及中药组梗阻侧肾脏增大,肾小管扩张,上皮细胞浊肿或坏死,但肾间质炎性细胞浸润较UUO组明显减少;健侧肾脏肾小管上皮细胞轻度浊肿,肾间质少量炎性细胞浸润,两治疗组病理改变无明显差异。Masson染色检测纤维化改变,结果显示,假手术组双侧肾脏仅有少量纤维成分表达,可见于基底膜及肾间质;UUO组梗阻侧肾脏胶原成分明显增多,大量表达在肾间质;健侧肾脏胶原沉积有增多趋势。依普利酮组及中药组梗阻侧肾脏有大量纤维成分沉积,但较UUO组显着减少;健侧肾脏与假手术组相比有增多趋势,但较UUO组减轻。3各组大鼠α-SMA肾脏表达免疫组化检测大鼠健侧肾脏α-SMA表达,结果假手术组仅见于血管平滑肌细胞,其他部分表达不明显。UUO组大鼠健侧肾脏α-SMA阳性表达明显增强,主要见于肾小管上皮细胞胞浆。与UUO组相比,依普利酮组及中药组α-SMA阳性表达明显减轻,两组之间无明显差异。小结:梗阻性肾病实验动物健侧肾脏表现为代偿性增大,肾间质炎性细胞浸润增多,纤维化指标α-SMA明显升高,MCP-1、TNF-α等炎性因子表达增强,细胞增殖明显。第叁部分肾络通对健侧肾脏炎性介质以及细胞增殖的抑制作用目的:建立梗阻性肾病大鼠模型,观测健侧肾脏的炎性浸润及细胞增殖情况,以验证炎性损伤和细胞增殖是否参与到梗阻性肾病健侧肾脏的损伤过程,以及肾络通及盐皮质激素受体阻断剂对健侧肾脏保护作用的机制。方法:动物分组、模型复制、给药方法同第二部分,共10天。采用ELISA测定血清MCP-1含量,免疫组化及Western blot检测健侧肾脏TNF-α、PCNA表达。统计学方法同第二部分。结果:1各组大鼠血清MCP-1含量表达比较与空白组相比,模型组中血清MCP-1含量明显升高,有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,两治疗组血清MCP-1含量减少,其中依普利酮组更为明显,有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。2健侧肾脏TNF-α定位及半定量分析免疫组化方法检测健侧肾脏TNF-α表达,结果显示假手术组呈弱表达,主要表达于肾小管上皮细胞胞浆,UUO组表达增强;依普利酮及中药组表达较假手术组明显,但较UUO组减弱。Western blot半定量检测结果显示,UUO中TNF-α表达较假手术组明显增强,主要表达于肾小管上皮细胞胞浆中。与模型组比较,两治疗组中其表达范围及强度均显着减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。3健侧肾脏PCNA定位及半定量分析免疫组化检测健侧肾脏PCNA表达,结果显示假手术组仅有少量PCNA阳性细胞,UUO组PCNA阳性细胞明显增多,主要见于髓质远端小管上皮细胞;依普利酮组及中药组PCNA阳性细胞较假手术组增多但明显少于UUO组。Western blot检测PCNA表达,结果显示UUO组表达增强,与假手术组相比有显着差异(P<0.05),依普利酮组及中药组与UUO组相比,其表达均被下调,差异有统计学意义。小结:醛固酮活化可通过ERK磷酸化及SKG-1信号通路激活NF-κB,诱导细胞增殖,参与肾脏损伤。第四部分肾络通对健侧肾脏ERK/NF-κB通路的调控作用目的:建立梗阻性肾病大鼠模型,观测健侧肾脏的炎性信号通路ERK/NF-κB的相关因子,以验证经典炎性反应通路是否参与健侧肾脏损伤,以及肾络通及依普利酮对健侧肾脏保护作用的具体机制。方法:动物分组、模型复制、给药方法同第二部分,共10天。实验结束留取健侧肾脏标本,采用免疫组化及Western blot对P-ERK1/2、NF-κB进行定位定量分析。统计学方法同第二部分。结果:1免疫组化检测P-ERK1/2表达P-ERK1/2表达于细胞核,假手术组仅见少量表达,UUO组表达明显增强,主要表达于肾小管上皮细胞,亦可见于间质细胞;依普利酮及中药组阳性表达较UUO组明显减少。2免疫组化检测NF-κB表达假手术组NF-κB呈弱表达,见于细胞胞浆;UUO组NF-κB表达显着增强,表达于肾小管上皮细胞,尤其是扩张的肾小管,间质细胞亦有表达。与UUO组相比,依普利酮及中药组表达减弱。3 Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2表达检测健侧肾脏p-ERK1/2、ERK1/2表达,结果显示UUO组p-ERK1/2及ERK1/2均较假手术组表达增强,依普利酮及中药组较假手术组表达增强,但较UUO组明显减弱。UUO组p-ERK1/2、ERK1/2较假手术组有显着性差异,治疗组与UUO组亦有显着性差异。4 Western blot检测NF-κB表达假手术组NF-κB呈弱表达,UUO组表达明显增强,与假手术组相比有显着性差异;依普利酮及中药组较UUO组表达显着减轻,统计学处理有明显差异。小结:梗阻性肾病健侧肾脏ERK及NF-κB可因炎性损伤被激活,诱导健侧肾脏的炎性损害及细胞增殖,参与肾间质纤维化的进展。依普利酮和肾络通可下调其表达,抑制细胞增殖,保护健侧肾脏的功能和结构,延缓疾病进展。第五部分肾络通抑制醛固酮活化调控SGK-1表达的作用目的:建立梗阻性肾病大鼠模型,对健侧肾脏SGK-1进行分析,以验证肾络通及盐皮质激素受体阻断剂是否通过阻断醛固酮-SGK-1途径,保护健侧肾脏。方法:动物分组、模型复制、给药方法同第二部分,共10天。实验结束时留取肾脏标本,采用Real time-PCR、免疫组化、Western blot对健侧肾脏SGK-1含量进行定位定量分析。统计学方法同第二部分。结果:1健侧肾脏SGK-1m RAN定量分析与假手术组相比,UUO组SGK-1表达较明显上调;依普利酮组及中药组SGK-1表达较模型组明显下调,有统计学意义(P<0.01)。2免疫组化检测结果假手术组SGK-1呈弱表达,主要见于肾小管上皮细胞胞浆;UUO组表达明显增强,皮质及髓质均有高表达;依普利酮组及中药组有阳性表达,但较UUO组明显减弱。3 Western blot检测结果半定量分析SGK-1蛋白表达,结果显示UUO组蛋白表达较假手术组明显增强,有非常显着性差异(P<0.01);依普利酮组及中药组较UUO组表达减弱,有统计学意义(P<0.01)。小结:醛固酮受体阻断剂依普利酮及中药肾络通对健侧肾脏的保护机制与抑制醛固酮诱导的炎性损伤有关,通过SKG-1及ERK磷酸化通路,下调NF-κB表达,抑制细胞增殖,减轻梗阻性肾病健侧肾脏的损伤,延缓纤维化进程。结论： 1“治未病”理论内容丰富,涉及未病先防、已病防变、已变防渐、愈后防复等。中医“治未病”理论在肾脏疾病的传变、治疗和预防应用中有重要意义。应用“已病防渐,已渐防变”学说揭示梗阻性肾病的发病机制以及对健侧肾脏的保护作用有临床应用价值。2梗阻性肾病实验动物健侧肾脏表现为代偿性增大,肾间质炎性细胞浸润增多,纤维化指标α-SMA明显升高,MCP-1、TNF-α等炎性因子表达增强,细胞增殖明显。3醛固酮活化可通过ERK磷酸化及SKG-1信号通路激活NF-κB,诱导细胞增殖,参与肾脏损伤。4梗阻性肾病健侧肾脏ERK及NF-κB可因炎性损伤被激活,诱导健侧肾脏的炎性损害及细胞增殖,参与肾间质纤维化的进展。依普利酮和肾络通可下调其表达,抑制细胞增殖,保护健侧肾脏的功能和结构,延缓疾病进展。5醛固酮受体阻断剂依普利酮及中药肾络通对健侧肾脏的保护机制与抑制醛固酮诱导的炎性损伤有关,通过SKG-1及ERK磷酸化通路,下调NF-κB表达,抑制细胞增殖,减轻梗阻性肾病健侧肾脏的损伤,延缓纤维化进程。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-04-01）
肾络通论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨肾络通对高糖培养足细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR1/Flt-1)的影响。方法:将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和低、中、高剂量中药组。对照组给予生理盐水,处理组给予不同剂量的肾络通中药灌胃,各组均在灌胃3 d后心脏无菌取血制备中药血清,小鼠足细胞的培养分为空白对照组、高糖组、正常鼠血清对照组和低、中、高剂量中药血清组,刺激24 h后采用免疫细胞化学(immunocytochemistry)、免疫印迹(western blot)、荧光实时定量PCR(Real-time PCR)法观察VEGF、Flt-1表达的变化。结果:VEGF、Flt-1在高糖组和正常鼠血清组小鼠足细胞均可见阳性表达,中药血清组的足细胞VEGF、Flt-1蛋白和mRNA均较高糖组和正常鼠血清组降低,差异有统计学意义。结论:肾络通可抑制高糖环境下足细胞VEGF、Flt-1的表达,减轻足细胞的损伤,保护肾功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾络通论文参考文献
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[2].娄菲菲,方超,潘利敏,王月华,丁英钧.肾络通对高糖培养足细胞VEGF和Flt-1的影响[J].中国中医基础医学杂志.2017
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[10].王聪慧.肾络通对梗阻性肾病大鼠健侧肾脏细胞增殖的抑制作用[D].河北医科大学.2015
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