导读:本文包含了胞外基质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,细胞,椎间盘,乳腺癌,白血病,因子,抑制。
胞外基质论文文献综述
邓雅兰,胡涛[1]（2019）在《变异链球菌vicK基因对其胞外基质影响的研究》一文中研究指出目的研究变异链球菌双组分信号传导通路(TCSTS) VicRK中的跨膜感受器VicK蛋白之编码基因vicK对其生物膜胞外基质(EPS)的影响。方法利用含1%蔗糖的脑心浸液培养基分别构建变异链球菌标准株UA159以及vicK基因缺失株的24小时成熟生物膜,扫描电镜、原子力显微镜观察生物膜形成情况以及粗糙度、菌体黏附力等;结晶紫染色实验、蒽酮硫酸法、激光共聚焦扫描显微镜等多种方法比较生物膜量以及胞外多糖量的变化。SPSS 17.0进行统计分析。结果扫描电镜及原子力显微镜显示vicK基因缺失株生物膜不平整,其中EPS含量少,致密性下降,菌体黏附力下降;结晶紫染色证实vicK基因缺失株生物膜量较UA159显着减少,蒽酮硫酸法检测其水不溶性多糖及水溶性多糖含量均降低,激光共聚焦扫描显微镜则显示缺失了vicK基因后,变异链球菌生成胞外多糖的能力下降。结论变异链球菌双组分信号传导通路VicRK对其生物膜胞外基质的形成起着重要的正向调控作用。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
陈瑜,白红霞,彭悦婷,李顺,秦翔[2]（2019）在《胞外基质刚度对骨肉瘤干细胞自我更新的调控机制研究》一文中研究指出目的在肿瘤微环境中,细胞外基质的机械性能在肿瘤发生发展中扮演着极其关键的角色。目前关于基质刚度调控肿瘤细胞增殖迁移分子机制的研究已经比较成熟,但是对肿瘤干细胞的研究还比较少,本研究旨在探究细胞外基质刚度对骨肉瘤干细胞特性的影响及其潜在分子机制。方法制备不同刚度(7 kPa、20 kPa、55 kPa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,分别模拟结缔组织、肌肉组织以及骨组织的刚度,再用塑料板作为对照组。接种骨肉瘤干细胞于不同刚度基底上培养48 h后,Ki67染色和划痕实验检测基质刚度对骨肉瘤干细胞增殖和迁移能力的影响,体外成球实验探究基质刚度对骨肉瘤干细胞自我更新的影响,荧光定量PCR、免疫印迹及免疫荧光实验检测基质刚度对骨肉瘤干细胞标志物表达和骨肉瘤干细胞自我更新的初步分子机制。结果细胞在不同刚度的基底上生长48 h后,Ki67染色和划痕实验检测发现硬基质能够促进骨肉瘤干细胞的增殖和迁移。成球实验探究结果发现软基质上骨肉瘤干细胞的自我更新能力更强,而且软基质上干细胞标志物Sox2、Oct-4、Nanog表达水平最高,即随着基质刚度的增加,骨肉瘤细胞的干细胞特性逐渐降低。荧光定量PCR结果表明软基质上miR-29b-5p的表达明显低于硬基质,且过表达miR-29 b-5p后,免疫印迹实验表明,能够显着抑制Spinl,P13K/p-Akt/p-Stat3以及Sox2的表达。结论基质刚度变化调控了骨肉瘤干细胞的干性维持,软基质刚度(7 kPa)可以抑制miR-29b-5p的表达,而且miR-29b-5p可以通过抑制Spinl进而抑制P13K/Akt/Stat3/Sox2信号来调控肿瘤细胞的干细胞特性,该研究为靶向骨肉瘤干细胞的治疗提供了新思路。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
肖强[3]（2019）在《白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:下腰痛(low back pain,LBP)因其高发病率、高致残率,以及由此付出的高额医疗花费,日益成为一个严重的公共健康问题。目前普遍认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是其主要的发病机制,而在IDD进程中尤以位于中央的髓核组织改变最为显着。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡加剧,胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡被认为是IDD的主要特征。减少NPCs凋亡,促进ECM合成代谢是治疗IDD的主要策略。白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)是一种多功能细胞因子,作者前期已研究报道LIF对软骨细胞ECM基质代谢有着重要调控作用,而NPCs作为一种“类软骨细胞”,与软骨细胞表型相近,因此我们大胆提出如下科学假设:LIF同样对退变椎间盘NPCs的凋亡和ECM代谢调控扮演着重要角色。目的:以人退变NPCs和兔IDD模型为研究对象,探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响及其机制研究。方法:首先通过针刺法构建兔IDD模型,术后特定时间点行磁共振检测影像学评价IDD程度;并在对应时间点处死后摘取髓核组织,组织标本行番红O/固绿染色观察ECM表达情况,提取组织蛋白后western blot检测LIF蛋白表达。分离提取人退变NPCs,加入不同浓度重组人LIF蛋白(rhLIF 0、10、20、50、100 ng/ml)后,分别行阿利新蓝染色、CCK-8检测及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,初步探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响。为进一步探讨LIF调控ECM表达的机制,采用不同浓度rhLIF蛋白刺激不同时间后,western blot检测ECM主要成分II型胶原(COL2)和聚蛋白多糖(AGCAN),同时检测关键ECM代谢酶MMP-3和TIMP-1表达。此外,还检测了Akt和MAPK信号通路,为进一步验证ERK1/2通路对ECM表达的影响,加入其特异性抑制剂PD98059后再行COL2和AGCAN蛋白表达检测。最后采用直接椎间盘穿刺注射的方式分别将rhLIF,或rhLIF+PD98059注入兔IDD动物模型体内,观察其对延缓IDD的实际疗效。结果:针刺法成功构建兔IDD模型后,检测发现随着时间推移磁共振显示其椎间盘含水量逐渐下降;同时番红O/固绿染色结果显示其ECM加剧降解,western blot结果提示LIF表达随着退变加剧,表达升高。体外细胞学实验提示加入rhLIF后,退变NPCs的ECM合成增多,细胞活力增强,同时减少了细胞凋亡。初步提示LIF对退变NPCs的ECM合成及凋亡具有重要调控作用。进一步行机制探讨发现,rhLIF可以显着上调ECM主要成分COL2和AGCAN表达,同时抑制MMP-3、提高TIMP-1表达,提示对ECM代谢酶有着重要影响。信号通路检测结果表明,rhLIF可以激活ERK1/2通路,而加入PD98059后,western blot结果提示COL2和Aggrecan蛋白表达明显下调。最后兔IDD模型体内实验表明,rhLIF可以切实延缓体内椎间盘退变进程,但加入PD98059后上述治疗效果被大大削弱。结论:LIF在退变髓核细胞中高表达,可以抑制NPCs凋亡、促进ECM合成,其促进ECM合成与ERK1/2信号通路的激活有关。本研究有望为今后寻找治疗IDD的新靶点提供参考。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
辜翠容,刘惠芬,王浩,黄灵潇,黄建鸣[4]（2019）在《Matrigel叁维培养模型对乳腺癌细胞整合素β1的定位及胞外基质粘附的影响》一文中研究指出目的:观察Matrigel叁维(3D)培养模型对乳腺癌细胞形貌、细胞整合素β1的定位及其介导的细胞与胞外基质(extracellular matrix,ECM)层粘连蛋白,纤连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白粘附能力的影响。初步探索在二维(2D)和3D不同培养模式下乳腺癌细胞与ECM的相互作用,揭示肿瘤微环境对肿瘤细胞的影响。方法:分别在2D及3D培养模型下进行乳腺癌细胞MDA-MB-435S及MDA-MB-231的体外培养,钙黄绿素Calcein AM检测细胞存活力,免疫荧光分析整合素β1的定位,粘附率实验检测细胞对ECM各成分的粘附变化。结果:整合素β1在2D及3D培养模型中的定位具有显着差异,其介导的细胞与层粘连蛋白的黏附能力在3D模型中显着下降,而细胞与纤连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的粘附能力明显上升。结论:与2D培养结果不同,3D培养模型更能模拟体内3D微环境,可做为新的研究模式揭示肿瘤细胞与ECM的相互作用,以及肿瘤微环境在肿瘤进展中的作用。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年04期）
武越歆,葛高翔[5]（2019）在《胞外基质的结构与功能》一文中研究指出胞外基质是由细胞合成和分泌的胶原蛋白、非胶原糖蛋白、蛋白聚糖等生物大分子在细胞表面或细胞之间构成的复杂网络结构。胞外基质蛋白的结构与功能受到糖基化、共价交联等翻译后修饰的调控。胞外基质不仅起到结构支撑的作用,而且可作为信号分子结合整合素等细胞表面受体传递信号。胞外基质网络同时结合并调控细胞因子与生长因子信号。胞外基质网络在细胞黏附、细胞迁移、细胞周期、细胞命运决定过程起到重要调控作用,进而调控组织发育与机体稳态的建立与维持。胞外基质网络结构与功能的紊乱将导致癌症、组织纤维化、结缔组织异常等多种疾病的发生。该文将简要介绍胞外基质的基本结构和功能、胞外基质与细胞骨架的交互调控机制及其生理与病理功能。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年03期）
吴鹏飞[6]（2019）在《肺胞外基质水凝胶治疗大鼠放射性肺损伤的研究》一文中研究指出背景及目的:放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放疗中常见的并发症。持续存在的炎症反应、氧化应激损伤及后期纤维化是其主要病理生理特点。肺胞外基质(ECM)支架材料是离体肺经过SDS、Triton-X-100等化学灌注的方法洗脱细胞、裂解脂膜后,得到的包含较完整结构和功能的蛋白复合体的细胞外基质成分,对多种细胞学行为具有调节作用。通过进一步研磨、酶消化后将ECM支架材料制成温敏性水凝胶,能黏附于组织局部持续发挥作用。既往研究报道肺胞外基质材料有抑制炎症、氧化损伤及纤维化的作用,为阐明肺ECM对放射性肺损伤是否具有治疗作用,本研究在建立气管注射肺ECM水凝胶治疗放射性肺损伤大鼠模型的基础上,初步观察肺ECM水凝胶对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,通过观察肺ECM水凝胶对肺泡上皮细胞间质化过程的影响,对可能的治疗机制进行探讨。方法及结果:第一部分:肺ECM水凝胶治疗放射性肺损伤大鼠模型的制备方法:1.肺ECM制备及组织相容性评价脱细胞法制备肺ECM材料,通过HE染色、电镜等检测方法验证脱细胞效率;将ECM制成水凝胶材料,并将一定剂量的水凝胶材料注射到正常大鼠皮下,1周后切除注射点周围组织,免疫荧光染色,观察材料组织相容性。2.放射性肺损伤大鼠模型评价9只大鼠,分为2组:对照组(正常大鼠,3只)、照射组(6只),单次全肺20Gy照射制备RILI模型,照射后第7天,处死,取肺,HE染色,观察肺组织病理变化。取血清,Elisa法检测TNF-α、IL-6水平变化。3.放射性肺损伤大鼠气管内注射肺ECM水凝胶适宜剂量的筛选24只RILI大鼠在照射后半小时随机分为4组,环甲膜穿刺法分别注射肺ECM水凝胶0μl、300μl、500μl、800μl,比较各组大鼠注射后半小时内死亡率、动脉血氧分压,以及采用免疫荧光染色法观察材料在气道内的分布情况。结果:1.脱细胞法成功制备肺ECM支架,HE染色及电镜检查可见有核细胞成分洗脱较彻底,胞外基质叁维结构保存完好。肺ECM水凝胶皮下注射1周后观察,材料周围未见明显的炎性细胞浸润。2.照射后7天,肺组织HE染色显示:肺间质增厚,细胞浸入增加,局部肺泡腔可见渗出、出血。Elisa法检测结果显示:照射组大鼠血清TNF-α、IL-6分别为(98.79±12.12)pg/ml、(75.67±9.22)pg/ml;对照组大鼠血清TNF-α、IL-6分别为(57.11±9.11)pg/ml、(35.14±4.25)pg/ml,照射组显着高于对照组(P﹤0.05)。3.气管注射肺ECM水凝胶300μl或500μl均不会影响大鼠动脉血氧分压(P>0.05),而气管内注射800μl则会造成大鼠动脉血氧分压下降(P﹤0.05),荧光显微镜下观察,300μl、500μl、800μl组均能在肺泡表面观察到带绿色荧光的水凝胶材料分布,而800μl组可见部分水凝胶在气道内滞留。第二部分:肺ECM水凝胶对大鼠放射性肺损伤的治疗效果研究方法:1.肺ECM水凝胶对放射性肺损伤过程中炎症反应的作用54只大鼠,随机分为3组:Control组(正常大鼠,n=18)、IR+NS组(照射+气管内注射生理盐水,n=18)、IR+ECM组(照射+气管内注射肺ECM水凝胶,n=18)。于照射后第4、8、16周,每组处死6只大鼠,比较各个时间点各组:肺湿/干重比、肺组织病理变化(HE染色、Masson染色)、血清TNF-α、IL-6、TGF-β1水平(Elisa法)。2.肺ECM水凝胶对放射性肺损伤过程中氧化损伤的作用54只大鼠,随机分为3组:Control组(正常大鼠,n=18)、IR+NS组(照射+气管内注射生理盐水,n=18)、IR+ECM组(照射+气管内注射肺ECM水凝胶,n=18)。于照射后第4、8、16周,每组处死6只大鼠,取肺,测SOD活性、MDA含量。结果:1.与IR+NS组比较,在照射后第4、8、16周,IR+ECM组大鼠血清TNF-α、IL-6、TGF-β1水平下降(P<0.05),肺组织湿/干重比降低(P﹤0.05),HE染色显示肺组织病理改变改善,Masson染色显示染蓝的胶原纤维在肺组织沉积减少。2.与IR+NS组比较,在照射后第4、8、16周,IR+ECM组大鼠肺组织中MDA含量减少(P﹤0.05),SOD活力增强(P﹤0.05)。第叁部分:肺ECM水凝胶对放射诱导的肺泡上皮细胞-间质转化过程的作用研究方法:1.肺ECM水凝胶对肺组织上皮间质转化水平变化的作用36只大鼠,分为3组:Control组(正常大鼠,n=12)、IR+NS组(照射+气管内注射生理盐水,n=12)、IR+ECM组(照射+气管内注射肺ECM水凝胶,n=12)。于照射后第4、16周,每组处死6只大鼠,取肺,免疫组化染色及western blot检测法比较各组大鼠肺组织中E-cadherin、vimentin、α-SMA水平变化。2.肺ECM水凝胶对肺组织中羟脯氨酸含量的影响36只大鼠,分为3组:Control组(正常大鼠,n=12)、IR+NS组(照射+气管内注射生理盐水,n=12)、IR+ECM组(照射+气管内注射肺ECM水凝胶,n=12)。于照射后第4、16周,每组处死6只大鼠,取肺,测羟脯氨酸含量变化(碱水法)。结果:1.与IR+NS组比较,照射后第4、16周,IR+ECM组大鼠肺组织中E-cadherin表达水平均增加,vimentin、α-SMA表达水平均降低(P﹤0.05)。2.与IR+NS组比较,照射后第4、16周,IR+ECM组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量减低(P﹤0.05)。全文结论:1、放射性肺损伤大鼠环甲膜穿刺气管内注射500μl的肺ECM水凝胶,不会明显降低大鼠的血氧分压或增加大鼠的死亡率,且材料可以较均匀的分布于肺泡表面。2、气管内注射肺ECM水凝胶可以抑制放射性肺损伤大鼠全身炎症反应,减轻照射后肺组织局部的炎症、氧化损伤,并减轻后期纤维化。3、肺ECM水凝胶能抑制放射性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞的上皮间质转化过程,从而减轻肺纤维化的严重程度。这可能是肺ECM水凝胶发挥治疗作用的主要机制之一。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-03-01）
王新立,刘汝银,王西彬,岳宗进[7]（2019）在《当归对氧化应激损伤的大鼠髓核细胞增殖和胞外基质合成的影响》一文中研究指出目的:研究当归对氧化应激损伤的大鼠髓核细胞增殖和胞外基质合成的影响。方法:大鼠髓核细胞分为对照组、H_2O_2组、H_2O_2+当归组。H_2O_2组加入400μmol/L H_2O_2刺激6 h;H_2O_2+当归组先加入1 g/L当归溶液培养24 h,然后加入H_2O_2刺激6 h;对照组不进行任何处理。MTT检测细胞活力,Western blot检测增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cyclin) D1],胞外基质相关因子[蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、基质金属蛋白酶(MMP) 3和MMP9]以及Wnt/β-catenin通路相关因子(β-catenin和c-Myc)蛋白的表达,Real-time PCR检测胞外基质相关因子mRNA的表达。结果:与对照组相比,H_2O_2组细胞活力、PCNA和Cyclin D1蛋白的表达、Aggrecan和CollagenⅡmRNA和蛋白的表达均降低,MMP3和MMP9 mRNA与蛋白的表达、β-catenin和c-Myc蛋白的表达均升高;与H_2O_2组相比,H_2O_2+当归组以上指标均有改善(P均<0.05)。结论:当归可能通过抑制Wnt/β-catenin通路,促进氧化应激损伤后髓核细胞的增殖及胞外基质的合成。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
周浩,肖强,沈皆亮,王棚,郑鹏骥[8]（2018）在《白血病抑制因子对退变髓核细胞胞外基质的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨退变椎间盘髓核组织白血病抑制因子(leukemia inhibit factor,LIF)表达及其对胞外基质表达的影响。方法:40只新西兰兔随机分5组(1组为对照组,4组为实验组),每组8只。针刺法建立L4/5、L5/6椎间盘退变模型,术后0、2、4、8周对椎间盘进行MRI扫描及HE染色评价退变程度,免疫组化检测髓核组织LIF的表达。体外原代培养兔髓核细胞,不同浓度重组LIF蛋白刺激髓核细胞24、48、72 h,Western blot检测聚蛋白多糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(COLLA2α1)的表达,免疫荧光检测最大浓度组和对照组Aggrecan的表达并行Western blot检测金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)和基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)的表达。结果:影像学和组织学评分显示椎间盘退变随造模时间延长而加重,各组间差异有统计学意义(1.000±0.000,2.000±0.535,2.750±0.463,3.875±0.354,P=0.000;4.000±0.000,7.375±0.518,9.375±1.302,11.750±0.463,P=0.000)。免疫组化显示2周组LIF表达最高,随着椎间盘退变加重,其表达降低,但各组均高于0周组,差异有统计学意义(559.608±68.689,16 135.613±577.329,8 149.739±457.189,2 018.254±211.870,P=0.000)。细胞学实验显示,加入不同浓度LIF刺激后,Aggrecan、COLLA2α1的蛋白表达与LIF刺激浓度呈正相关,各处理组与对照组差异有统计学意义(0.191±0.020,0.212±0.020,0.321±0.041,0.511±0.032,0.561±0.042,P=0.000),Aggrecan免疫荧光结果与之相符。处理组TIMP-1表达明显高于对照组(0.454±0.022,0.211±0.012,P=0.000),MMP-3明显低于对照组(0.243±0.013,0.362±0.021,P=0.000)。结论:LIF在退变髓核组织中表达上升,且具有促进胞外基质合成作用,其潜在机制与LIF能够上调TIMP-1并下调MMP-3作用相关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年10期）
万爽,刘万钱,杨力[9]（2018）在《关节软骨胞外基质破坏的力学生物学机制》一文中研究指出目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种高发的关节退行性疾病。研究发现,软骨细胞外基质合成与降解的失衡是造成OA软骨退变的重要原因。在此过程中,基质金属蛋白酶起着关键性的作用。已有的研究提示,力学失稳是关节退变发生发展的始动环节。然而,有关力学失稳环境下软骨细胞外基质破坏及软骨退变的机制尚不清楚。近来研究发现,NFAT5可调节软骨细胞基质降解酶的表达,参与力学环境下关节软组织和血管等胞外基质的重建。方法 开展不同力学拉伸和渗透压条件下,软骨细胞中NFAT5/Zn~(2+)/ZIP8途径的激活及MMP13等表达变(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
陈瑜,彭悦婷,杨睿,夏琼,李苹[10]（2018）在《胞外基质刚度调控乳腺癌细胞凋亡和自噬交互作用机制研究》一文中研究指出目的肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存的内环境,当前研究忽视了物理因素对肿瘤生物学行为的影响。胞外物理特性的变化能通过各种刺激途径诱导细胞应激反应如自噬发生,又由于细胞自噬的双重作用,其与肿瘤微环境之间的内在联系还尚不清楚。该研究旨在通过模拟基质刚度环境,探究基质刚度的变化对人乳腺癌细胞生物学行为的影响,尤其是基质刚度调控乳腺癌细胞凋亡和自噬交互作用的具体机制。方法 利用聚丙烯酰胺水凝胶制备不同刚度基底,接种乳腺癌MDA-MB-231细胞于不同刚度的基底上,流式细胞术和western blot检测不同刚度基底(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
胞外基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在肿瘤微环境中,细胞外基质的机械性能在肿瘤发生发展中扮演着极其关键的角色。目前关于基质刚度调控肿瘤细胞增殖迁移分子机制的研究已经比较成熟,但是对肿瘤干细胞的研究还比较少,本研究旨在探究细胞外基质刚度对骨肉瘤干细胞特性的影响及其潜在分子机制。方法制备不同刚度(7 kPa、20 kPa、55 kPa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,分别模拟结缔组织、肌肉组织以及骨组织的刚度,再用塑料板作为对照组。接种骨肉瘤干细胞于不同刚度基底上培养48 h后,Ki67染色和划痕实验检测基质刚度对骨肉瘤干细胞增殖和迁移能力的影响,体外成球实验探究基质刚度对骨肉瘤干细胞自我更新的影响,荧光定量PCR、免疫印迹及免疫荧光实验检测基质刚度对骨肉瘤干细胞标志物表达和骨肉瘤干细胞自我更新的初步分子机制。结果细胞在不同刚度的基底上生长48 h后,Ki67染色和划痕实验检测发现硬基质能够促进骨肉瘤干细胞的增殖和迁移。成球实验探究结果发现软基质上骨肉瘤干细胞的自我更新能力更强,而且软基质上干细胞标志物Sox2、Oct-4、Nanog表达水平最高,即随着基质刚度的增加,骨肉瘤细胞的干细胞特性逐渐降低。荧光定量PCR结果表明软基质上miR-29b-5p的表达明显低于硬基质,且过表达miR-29 b-5p后,免疫印迹实验表明,能够显着抑制Spinl,P13K/p-Akt/p-Stat3以及Sox2的表达。结论基质刚度变化调控了骨肉瘤干细胞的干性维持,软基质刚度(7 kPa)可以抑制miR-29b-5p的表达,而且miR-29b-5p可以通过抑制Spinl进而抑制P13K/Akt/Stat3/Sox2信号来调控肿瘤细胞的干细胞特性,该研究为靶向骨肉瘤干细胞的治疗提供了新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞外基质论文参考文献
[1].邓雅兰,胡涛.变异链球菌vicK基因对其胞外基质影响的研究[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[2].陈瑜,白红霞,彭悦婷,李顺,秦翔.胞外基质刚度对骨肉瘤干细胞自我更新的调控机制研究[J].医用生物力学.2019
[3].肖强.白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究[D].南昌大学.2019
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[5].武越歆,葛高翔.胞外基质的结构与功能[J].中国细胞生物学学报.2019
[6].吴鹏飞.肺胞外基质水凝胶治疗大鼠放射性肺损伤的研究[D].西南医科大学.2019
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[8].周浩,肖强,沈皆亮,王棚,郑鹏骥.白血病抑制因子对退变髓核细胞胞外基质的影响及其机制研究[J].重庆医科大学学报.2018
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[10].陈瑜,彭悦婷,杨睿,夏琼,李苹.胞外基质刚度调控乳腺癌细胞凋亡和自噬交互作用机制研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
论文知识图
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