导读:本文包含了人造血干细胞体外扩增论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:造血干细胞,体外,化合物,分子,因子,细胞,活性氧。
人造血干细胞体外扩增论文文献综述
张文姗,范斯斌,宋赫楠,丁亚辉,何媚[1]（2019）在《抗氧化小分子化合物体外扩增人造血干细胞的筛选和验证研究》一文中研究指出目的:基于LKT实验室抗氧化小分子化合物库,筛选人造血干细胞(HSC)体外扩增效果最佳的小分子化合物,并初步验证其对人HSC生物学功能的影响。方法:采用MACS磁珠富集脐带血CD34~+细胞,体外加药培养1周后应用BD Fortessa高通量流式细胞术检测CD34~+细胞及CD34~+CD49f~+细胞的绝对数和比例,以SR1(1μmol/L)为阳性对照,筛选出多个候选化合物。对候选化合物浓度、安全系数、扩增效果等多方面因素进行综合考量后,选出C2968、D3331、B1753、B3358 4个化合物进行后续实验。通过浓度梯度分析初步确定4个化合物的最佳使用浓度,并在此浓度下进行CFC体外短期造血集落形成实验,以验证化合物对人HSC自我更新、多向分化两大生物学功能的影响。结果:应用高通量流式细胞术检测85种抗氧化小分子化合物,筛选得到对人CD34~+细胞及CD34~+CD49f~+细胞具有显着扩增作用的4种化合物C2968、D3331、B1753、B3358。通过体外多浓度梯度稀释培养后,应用流式细胞术检测确定其最佳使用浓度,分别为C2968(0.5μmol/L)、D3331(1.5μmol/L)、B1753(1.5μmol/L)、B3358(15μmol/L)。体外短期造血集落形成实验结果显示,化合物处理组较对照组集落形成数量明显增多,多能祖细胞多向分化潜能得以维持。结论:C2968、D3331、B1753、B3358 4种抗氧化小分子化合物在维持人HSC自我更新的同时能够保证其多向分化潜能,具有较好的体外扩增效果。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年02期）
张宇[2]（2016）在《p18小分子抑制剂体外扩增人造血干细胞的作用研究》一文中研究指出目的：造血干细胞(Hematopoietic stem cells, HSCs)是最早在临床治疗中进行常规应用的的干细胞类型,其具有自我更新及多向分化潜能。尽管HSCs移植己成熟地应用于治疗各种类型血液系统恶性疾病,但由于传统移植方法中,来源于骨髓或动员后外周血中的HSCs进行移植时需要供体与受体人白细胞抗原(Human leukocyte antigen, HLA)配型全相合,因而导致其在临床应用中仍受到了较大限制。脐带血作为一种新的HSCs来源具有多种临床应用优势,包括其可允许HLA部分错配,同时移植后移植物抗宿主病(GVHD)的发生率大大降低。但由于单份脐带血中HSCs含量较低因而目前仅可满足儿童患者及体重较低的成人患者需要。进入细胞周期是HSCs进行自我更新及扩增的最后一步,而G1期的调控可能是自我更新过程的关键一步。因此,为满足临床治疗需求以及研究HSCs扩增和自我更新的调控机制,我们选择细胞周期调控关键蛋白p18作为靶点,设计筛选出一系列潜在的可使HSCs体外扩增小分子化合物,并进一步对其内在机制进行研究。方法：首先,我们采用慢病毒感染方式敲降人脐带血HSCs中p18的表达,并对敲降后的细胞分别进行干细胞表型分析以及体外造血功能检测。随后,我们以p18作为靶点,根据前期计算机虚拟筛选的结果获得一系列小分子化合物,并利用小鼠HSCs单细胞集落形成实验对这些化合物的造血扩增作用进行了初步分析筛选。当确认该类小分子化合物的造血扩增作用后,我们又用这些小分子化合物处理人脐带血HSCs,进而筛选出一个效果最优的化合物005A。通过HSCs体外培养浓度梯度实验我们确定了化合物005A的最佳作用浓度。我们对化合物005A处理后的细胞进行了HSCs表型分析,随后又对化合物005A处理后的细胞进行了体外短期、长期造血功能实验以及体内免疫缺陷鼠移植实验,以进一步验证化合物005A的造血扩增作用。我们还利用SPR实验以及CDK6酶活性实验检测化合物005A对p18蛋白的抑制作用。此外我们利用单细胞PCR技术对化合物005A引起的细胞内基因变化进行了分析,据此对可能的调控机制进行研究。结果：通过敲降人脐带血HSCs内的p18表达,我们发现流式细胞术检测所得HSCs比例明显增加,同时体外短期造血集落数量也明显升高,体外长期培养中的鹅卵石样原始造血区域频率也显着增加。当利用我们设计出的p18小分子抑制剂化合物对小鼠HSCs进行处理后发现,部分化合物可达到提高小鼠HSCs扩增的作用,其中化合物005A的EDso仅为5.2nM。随后将该系列化合物应用于人脐带血HSCs也发现了类似的作用,且化合物005A仍为效果最优化合物。为进一步优化化合物005A的造血扩增作用,我们采用了浓度梯度实验,从而确定20nM为其扩增人HSCs的最适浓度,其处理后可显着增加HSCs群体(CD34+CD49f+)的比例。化合物005A可达到体外短期造血集落以及体外长期培养中的鹅卵石样原始造血区域频率均显着增加的作用。造血功能检测的金标准——免疫缺陷鼠移植实验结果表明,化合物005A处理后细胞造血能力与未培养前基本相同,且其移植成功率明显升高。对化合物005A与p18蛋白的相互作用实验发现,005A可与p18蛋白结合,并可抑制其活性。单细胞PCR实验结果显示,化合物005A处理后Notch通路相关基因表达显着增加。结论：通过对p18的表达干扰实验发现,p18蛋白在人脐带血HSCs扩增调节中发挥了重要作用。因此我们认为p18是一个HSCs扩增的理想靶点。通过对p18小分子抑制剂体外造血扩增作用的研究发现,其可明显提高HSCs的数量,同时又可维持其造血能力水平。对其作用机制的研究发现,化合物005A主要激活了Notch信号通路的表达,其通路内相关基因表达均有不同程度的上调,进而发挥了促进HSCs扩增的作用。而化合物005A处理后,细胞周期进程并未显着增快,从而避免了发生干细胞耗竭,其对HSCs的扩增作用可能主要是通过增加干细胞对称性自我更新分裂来完成的。以上结果表明,我们发现了一个潜在的促HSCs扩增的小分子化合物,其有望对未来临床HSCs移植治疗发挥作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
宋赫楠[3]（2016）在《用于人造血干细胞体外扩增的小分子化合物筛选及作用机制研究》一文中研究指出实验背景：造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)是目前研究最为深入的一类干细胞,它具有自我更新及多向分化两大重要特点,能够在保持干细胞池相对稳定的同时增殖分化为复杂造血系统中的各系血细胞。然而,HSCs在骨髓及脐带血中比例极低,基础研究及临床移植中用到的HSCs又多为异质性的细胞群体,即HSCs及定向分化的造血祖细胞混合体,虽然脐带血的应用大大降低了临床用造血干细胞对组织相容性抗原(HLA)的要求,但脐带血仍无法满足成人移植所需的造血干细胞量。基于此,临床移植面临HSCs数目不足及移植用HSCs无统一的质量标准等问题亟待解决。小分子化合物在HSCs调控领域以其浓度可精确调控、结构多样方便优化、易于处理等特点显示出极大优势,已有研究证实,SR1及UM71两种小分子化合物单独使用及组合使用均可显着扩增HSPCs(hematopoietic stem/progenitor cells),其扩增倍数可达到100倍以上。近年兴起的单细胞技术,可有效解决细胞异质性问题,细胞表面标记研究结合先进的流式细胞分选平台,使得纯化获取单个hHSC成为可能。已有研究表明,造血干细胞的表面标记除了经典的CD34、CD38外,CD90、CD45RA以及HSCs特异性标记CD49f,的表面标记组合可将HSCs与造血祖细胞充分区分开来,从而获得单纯的HSCs。体外造血功能实验CFC(colony forming cells)及 CAFC(cobblestone area forming cells)可用于体外验证HSCs功能,其中CFC侧重于观测多能祖细胞的分化能力,CAFC可反映培养系统中具有长期造血重建能力的HSCs。实验目的：本研究主要通过利用对HSCs有明显扩增作用的小分子化合物SR1及UM171,构建多参数单细胞的流式分选及培养体系,通过对分选得到的单个hHSC体外培养后流式检测及形态分析,以及体外造血功能实验,验证本单个hHSC体外培养体系的稳定性和可靠性,以便用于后续调控HSCs功能的小分子化合物筛选。实验方法：首先,我们通过CD34+细胞体外培养确定SR1及UM171的使用浓度,再通过实验摸索得到单细胞培养最适宜的培养基体系,利用BD INFLUX流式分选仪将单个DAPI-CD34+CD38+CD90+CD45RA-CD49f+细胞分选到96孔板中进行14d体外培养,并完成培养后流式分析及细胞形态检测,分析单个hHSC培养体系中小分子化合物的作用。利用经典的体外造血功能实验作一对比,以此验证体系的稳定性。结果：CD34+细胞体外培养确定了化合物使用浓度为SR1(1μmol/L), UM171 (35nmol/L),SR1+UM171(750nmol/L+35nmol/L)。单个hHSC体外培养14天流式结果显示,化合物处理组较对照组相比,有效孔数明显增加,在各孔细胞总数无明显差异的情况下,化合物处理组CD34+细胞及CD34+CD49f细胞绝对数及比例显着增高(P<0.05),几乎所有有效孔细胞均向髓系、淋系两大方向分化,未出现偏系分化,细胞染色结果与流式检测结果一致。CFC结果显示,处理组克隆总数及各种克隆数目较对照组显着增加,且克隆形态及各种克隆比例无差异。CAFC泊松分布结果表明,处理组HSCs频率较对照组明显上升(P<0.05)。结论：此构建的单个hHSC体外培养体系可保证SR1及UM171处理条件下,HSC保持自我更新同时仍具有多向分化潜能,缩短了体外扩增及验证性实验周期,初步解决了HSCs研究面临的异质性问题,为之后筛选靶向HSC的小分子化合物奠定了基础。实验背景：HSCs在早期发育及生命过程中,发挥着维持组织稳态等生理学功能。其自我更新及多向分化两大特性之间的平衡,对于HSCs的功能起着至关重要的作用。近年来对于胚胎干细胞及成体干细胞的研究发现,这一平衡可以由活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)来调节,ROS可以改变细胞内的氧化还原状态,实现代谢的同步性。但是,研究证实,HSCs在低氧环境生存,较低的ROS水平可以帮助维持长期HSCs的生物学功能,提高移植成功率。HSCT不仅需要保证细胞的功能,还需要有用于移植的足够数量的细胞,这也是急需解决的一个问题。人体的抗氧化防御系统是一个复杂的系统,它能够维持较低的ROS水平,同时确保机体内的ROS作为第二信使行使信号传导功能,此系统如不能完成恰当的氧化还原调控,可能会造成ROS水平升高导致氧化应激发生,需要有外界抗氧化物介入调节。实验目的：通过对抗氧化小分子化合物库中的85种小分子化合物进行筛选,得到对HSCs有明显体外扩增作用的几种小分子化合物,并初步验证其对HSCs生物学功能的影响,进而研究其抗氧化作用机制。实验方法：首先由于小分子化合物库中的抗氧化物在HSCs领域未有报道,需要利用CD34+细胞体外扩增的方法,确定化合物的使用浓度,经过初筛以及设计化合物浓度梯度,体外培养后流式分析CD34+细胞及CD34+CD49f+细胞绝对数及比例,得到合适的化合物浓度。通过体外造血功能实验CFC(细胞集落形成实验,colony forming cell assay)验证其对HSCs自我更新及多向分化两大方面的影响。结果：初步筛选85种抗氧化小分子化合物得到对CD34+细胞以及CD34+CD49+细胞均有显着作用(P<0.05)的9种化合物,分别为C2968 (5μM)、B1753 (20μM)、 B3358 (10μM)、C0168 (10μM)、D3331 (5μM)、B8071 (20μM)、B8174(10μM)、 C0263 (20μM)、C2943 (10μM) 。综合化合物浓度及扩增效果两方面因素选取C2968(5μM)、B1753 (20μM)、B3358 (10μM)、C0168 (10μM)、D3331 (5μM)五种小分子化合物进行浓度梯度实验,确定使用浓度。细胞集落形成实验CFC结果显示化合物C2968 (0.5μM)、B1753 (1.5μM)、B3358 (15μM)、D3331(1.5μM)处理组较对照组而言,细胞的集落形成能力显着增强(P<0.05),化合物处理可维持各类血细胞的祖细胞多向分化潜能,特别是多能祖细胞的造血能力。结论：抗氧化小分子化合物C2968 (0.5μM)、B1753 (1.5μM)、B3358(15μM)、 D3331 (1.5μM)具有较好的HSCs体外扩增效果,在维持HSCs自我更新的同时能够保证其多向分化潜能不受影响。C2968 (0.5μM)、B1753 (1.5μM)、B3358 (15μM)、 D3331 (1.5μM)可以作为HSCs体外扩增的新工具,帮助了解HSCs内的抗氧化机制,为基础研究领域HSCs扩增及生理学功能研究,以及HSCs临床移植提供新的方向。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
田菁,蒋永平[4]（2013）在《细胞因子在人造血干细胞体外扩增培养中的作用研究进展》一文中研究指出自体或异体造血干细胞移植被广泛地应用于临床治疗。因此,将造血干细胞进行体外扩增培养也成为一项极具挑战的实验技术。大量实验证据表明,在体外液体培养体系中加入适当的细胞因子,可以使造血干细胞得以扩增,同时可以调节其生长,即维持静止状态、自我更新、分化、凋亡、在微环境中的迁移等。笔者主要回顾了正向及负向调节细胞因子对造血干细胞体外扩增的作用,总结了几年来使用较多的几种细胞因子组合及造血干细胞体外扩增检测方法。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2013年05期）
林小娟[5]（2007）在《GST-hDSL对人造血干/祖细胞体外扩增的影响》一文中研究指出造血干细胞移植已经成为逐渐增多的白血病、恶性肿瘤和某些遗传性疾病患者的临床治疗选择。造血干细胞来源于骨髓、脐带血及动员后的外周血。但由于来源及可获得的细胞数量有限,限制了临床应用,所以造血干/祖细胞的体外扩增是一个研究热点。Notch信号通路是被广泛应用的,进化高度保守的细胞分化调节系统,在许多发育系统中对细胞的命运决定起着重要的调节作用。Notch通路通过位于细胞表面的受体与配体的结合而激活。一系列的研究证明Notch受体广泛表达于造血干/祖细胞以及成熟的血细胞,Notch配体表达于造血基质细胞,提示Notch通路对造血系统的发生和发育具有调控作用。Notch配体胞外区含有一段在各个配体之间高度保守的结构域,称为DSL结构域(DSL domain),它是配体与受体结合并激活受体所必需的结构域。hDelta-like-1(hDll-1)是人Notch配体之一,通过对hDll-1蛋白结构功能域的研究,我们选出了具有Notch受体激活功能的hDll-1最小功能蛋白序列,包括进化中的DSL保守结构区和与之相邻的N-端的50个氨基酸,命名为hDll-1NDSL(简写:hDSL)。我们实验室将此hDSL序列克隆入原核表达载体pGEX-2T中,在大肠杆菌DH5α中诱导表达并用DEAE阴离子交换柱纯化得到了带有表达谷胱甘肽S转移酶( glutathione-s-transferase, GST)的GST-hDSL融合蛋白。本课题首次将GST-hDSL蛋白用于人脐血造血干/祖细胞的培养,观察GST–hDSL对脐带血造血干/祖细胞扩增的作用。本研究通过免疫磁珠法(MACS)分离纯化脐血CD34~+细胞,然后联合其它的细胞因子研究GST–hDSL对CD34~+造血干/祖细胞扩增的影响。研究的主要结果如下:1)在细胞因子SCF, FL, IL-3, TPO存在时,经过21天的长期液体培养,每隔7天进行一次流式、集落检测并换入新的培养基和细胞因子、蛋白。研究发现造血干细胞扩增的最佳时间为14天;与对照组相比:GST-hDSL对总体细胞的扩增(细胞总数、细胞凋亡率),造血干/祖的扩增(CD34~+细胞数、集落数),向单核系分化均无影响,但可促进CD34~+细胞向粒系的分化;2)在不存在其它细胞因子时,经过14天的培养,研究GST-hDSL蛋白单独作用对造血干/祖细胞的影响。GST-hDSL蛋白的单独作用对总体细胞的扩增(细胞总数),造血干/祖的扩增(CD34~+细胞数、集落数),向单核系分化均无影响;3)在细胞因子SCF, GM-CSF存在时,GST-hDSL蛋白对总体细胞的扩增(细胞总数、细胞凋亡率、分裂期S期细胞),向髓系分化(粒系,单核系)均无影响,但GST-hDSL组的CD34~+细胞数,集落数以及高增值潜能集落数分别是对照组的1.7、1.2、5.3倍。由此可见:1、GST-hDSL对于细胞总数的扩增无影响; 2、GST-hDSL蛋白对人脐血CD34~+造血干/祖细胞的扩增以及分化作用受联合用细胞因子的影响;3、在与细胞因子SCF和GM-CSF联合作用时,GST-hDSL具有显着促进人脐血造血干/祖细胞(CD34~+细胞,集落数以及高增值潜能集落数)扩增的作用。本研究结果为今后用GST-hDSL扩增人造血干细胞奠定了实验基础。(本文来源于《上海交通大学》期刊2007-06-30）
吴瑞琼,杨治华,石远凯,董志伟[6]（1999）在《骨髓基质细胞对人造血CD_34~+细胞体外扩增及基因转导的作用》一文中研究指出目的：探讨造血基质细胞对人外周血干细胞体外培养扩增及基因转导的促进作用。方法：应用基质细胞支持培养扩增体系进行人造血干细胞体外培养扩增及基因转导。结果：骨髓基质细胞和造血生长因子共同支持组的造血ＣＤ＋３４细胞在体外培养３周后，其造血祖克隆形成能力较单纯造血生长因子支持组高３０．７％（Ｐ＜０．０５）。在有基质细胞支持时，逆转录病毒载体上清转导人造血ＣＤ＋３４细胞后，其造血细胞克隆中Ｎｅｏ基因阳性克隆是无基质支持对照组的２倍。结论：基质细胞的支持有维持造血干细胞原始造血活性及促进基因转导的双重好处。(本文来源于《中国输血杂志》期刊1999年02期）
人造血干细胞体外扩增论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：造血干细胞(Hematopoietic stem cells, HSCs)是最早在临床治疗中进行常规应用的的干细胞类型,其具有自我更新及多向分化潜能。尽管HSCs移植己成熟地应用于治疗各种类型血液系统恶性疾病,但由于传统移植方法中,来源于骨髓或动员后外周血中的HSCs进行移植时需要供体与受体人白细胞抗原(Human leukocyte antigen, HLA)配型全相合,因而导致其在临床应用中仍受到了较大限制。脐带血作为一种新的HSCs来源具有多种临床应用优势,包括其可允许HLA部分错配,同时移植后移植物抗宿主病(GVHD)的发生率大大降低。但由于单份脐带血中HSCs含量较低因而目前仅可满足儿童患者及体重较低的成人患者需要。进入细胞周期是HSCs进行自我更新及扩增的最后一步,而G1期的调控可能是自我更新过程的关键一步。因此,为满足临床治疗需求以及研究HSCs扩增和自我更新的调控机制,我们选择细胞周期调控关键蛋白p18作为靶点,设计筛选出一系列潜在的可使HSCs体外扩增小分子化合物,并进一步对其内在机制进行研究。方法：首先,我们采用慢病毒感染方式敲降人脐带血HSCs中p18的表达,并对敲降后的细胞分别进行干细胞表型分析以及体外造血功能检测。随后,我们以p18作为靶点,根据前期计算机虚拟筛选的结果获得一系列小分子化合物,并利用小鼠HSCs单细胞集落形成实验对这些化合物的造血扩增作用进行了初步分析筛选。当确认该类小分子化合物的造血扩增作用后,我们又用这些小分子化合物处理人脐带血HSCs,进而筛选出一个效果最优的化合物005A。通过HSCs体外培养浓度梯度实验我们确定了化合物005A的最佳作用浓度。我们对化合物005A处理后的细胞进行了HSCs表型分析,随后又对化合物005A处理后的细胞进行了体外短期、长期造血功能实验以及体内免疫缺陷鼠移植实验,以进一步验证化合物005A的造血扩增作用。我们还利用SPR实验以及CDK6酶活性实验检测化合物005A对p18蛋白的抑制作用。此外我们利用单细胞PCR技术对化合物005A引起的细胞内基因变化进行了分析,据此对可能的调控机制进行研究。结果：通过敲降人脐带血HSCs内的p18表达,我们发现流式细胞术检测所得HSCs比例明显增加,同时体外短期造血集落数量也明显升高,体外长期培养中的鹅卵石样原始造血区域频率也显着增加。当利用我们设计出的p18小分子抑制剂化合物对小鼠HSCs进行处理后发现,部分化合物可达到提高小鼠HSCs扩增的作用,其中化合物005A的EDso仅为5.2nM。随后将该系列化合物应用于人脐带血HSCs也发现了类似的作用,且化合物005A仍为效果最优化合物。为进一步优化化合物005A的造血扩增作用,我们采用了浓度梯度实验,从而确定20nM为其扩增人HSCs的最适浓度,其处理后可显着增加HSCs群体(CD34+CD49f+)的比例。化合物005A可达到体外短期造血集落以及体外长期培养中的鹅卵石样原始造血区域频率均显着增加的作用。造血功能检测的金标准——免疫缺陷鼠移植实验结果表明,化合物005A处理后细胞造血能力与未培养前基本相同,且其移植成功率明显升高。对化合物005A与p18蛋白的相互作用实验发现,005A可与p18蛋白结合,并可抑制其活性。单细胞PCR实验结果显示,化合物005A处理后Notch通路相关基因表达显着增加。结论：通过对p18的表达干扰实验发现,p18蛋白在人脐带血HSCs扩增调节中发挥了重要作用。因此我们认为p18是一个HSCs扩增的理想靶点。通过对p18小分子抑制剂体外造血扩增作用的研究发现,其可明显提高HSCs的数量,同时又可维持其造血能力水平。对其作用机制的研究发现,化合物005A主要激活了Notch信号通路的表达,其通路内相关基因表达均有不同程度的上调,进而发挥了促进HSCs扩增的作用。而化合物005A处理后,细胞周期进程并未显着增快,从而避免了发生干细胞耗竭,其对HSCs的扩增作用可能主要是通过增加干细胞对称性自我更新分裂来完成的。以上结果表明,我们发现了一个潜在的促HSCs扩增的小分子化合物,其有望对未来临床HSCs移植治疗发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人造血干细胞体外扩增论文参考文献
[1].张文姗,范斯斌,宋赫楠,丁亚辉,何媚.抗氧化小分子化合物体外扩增人造血干细胞的筛选和验证研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].张宇.p18小分子抑制剂体外扩增人造血干细胞的作用研究[D].北京协和医学院.2016
[3].宋赫楠.用于人造血干细胞体外扩增的小分子化合物筛选及作用机制研究[D].北京协和医学院.2016
[4].田菁,蒋永平.细胞因子在人造血干细胞体外扩增培养中的作用研究进展[J].生物医学工程与临床.2013
[5].林小娟.GST-hDSL对人造血干/祖细胞体外扩增的影响[D].上海交通大学.2007
[6].吴瑞琼,杨治华,石远凯,董志伟.骨髓基质细胞对人造血CD_34~+细胞体外扩增及基因转导的作用[J].中国输血杂志.1999
论文知识图
