导读:本文包含了生发作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,酪氨酸,刺激素,树突,作用,童生,旱地。
生发作用论文文献综述
王玉斐,骆中华,朱凤琴,刘勇,王海波[1]（2019）在《旱地乌生发液生发乌发及对酪氨酸酶活性作用研究》一文中研究指出目的:观察旱地乌生发液的生发作用,研究方中具有激活酪氨酸酶活性的中药,揭示旱地乌生发液乌发作用机制。方法:小鼠造脱毛模型后分组给药处理,进行毛发再生评分、新生毛长和毛重测量。采用酪氨酸酶多巴速率氧化法检测旱地乌生发液及其组方各药对酪氨酸酶活性的作用。结果:与对照组相比,高、低剂量组小鼠再生毛发的长度显着增长,中、低剂量组小鼠再生毛发的重量显着增加;旱莲草和制首乌对酪氨酸酶活性有明显的激活作用。结论:旱地乌生发液对毛发生长、增密有一定的促进作用,且浓度不同其促进作用效果不同。生旱莲草和制首乌可能是促进酪氨酸酶活性增强的主要药物。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年07期）
罗安玲,陈心馨,丁运文,热依沙·吾甫尔,郑有丽[2]（2019）在《中药生发液对小鼠脱发的治疗作用研究》一文中研究指出通过给小鼠背部脱毛区涂抹中药生发液,研究了生发液对小鼠脱发的治疗作用。通过测量小鼠新生毛发的长度考察生发液对毛发再生速度的影响;利用皮肤HE染色切片研究生发液对毛囊形态结构和终毛/毳毛比值的影响;利用皮肤Masson染色切片研究生发液对胶原纤维排列的影响;利用Western Blot法研究生发液对皮肤内乳酸脱氢酶(Ldha)表达的影响。结果表明,与对照组比较,经中药生发液处理后的药物组毛发再生速度加快、毛囊数量增多、终毛/毳毛比值提高、胶原纤维排列更紧密有序、Ldha表达上调,说明中药生发液具有促进毛发生长的功效。(本文来源于《日用化学工业》期刊2019年04期）
路瑛[3]（2018）在《EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的作用及其机制》一文中研究指出多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis)中绦期幼虫(泡状棘球蚴)在人体内以类似肿瘤的方式持续地增殖发育,引发严重的人兽共患泡状棘球蚴病(Alveolar echinococcosis)。泡状棘球蚴体内始终保有一定数量的成体干细胞——生发细胞,生发细胞的维持对泡状棘球蚴在宿主体内的生长发育至关重要。表皮生长因子受体(EGFR)介导的EGFR信号通路是干细胞维持及干细胞功能调控的重要通路之一,在进化上具有高度的保守性。本文中主要利用DAPI染色、EdU染色、TUNEL染色、caspase3酶活测定、扫描电镜观察、透射电镜观察等技术,从以下叁个方面探究了 EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的机制:(1)抑制EGFR信号通路能诱导泡状棘球蚴细胞发生凋亡。泡状棘球蚴细胞出现凋亡小体,总蛋白中caspase3酶活显着提高,生发层细胞从角皮层脱落,生发层出现损害。(2)抑制EGFR信号通路能诱导泡状棘球蚴生发细胞凋亡。EGFR抑制剂BIBW2992与生发细胞凋亡有浓度梯度效应关系,抑制EGFR信号通路可导致生发细胞减少。(3)EGFR下游的PI3K/AKT信号通路可能参与了BIBW2992诱导的泡状棘球蚴细胞凋亡,而MAPK/ERK信号通路和mTOR在这一过程中并未发挥重要作用。本课题组之前的研究表明EGFR信号通路参与调控泡状棘球蚴生发细胞的增殖和自我更新,本论文研究表明EGFR信号通路同时还参与维持生发细胞存活。因而EGFR信号通路通过这两方面协同调控生发细胞功能和维持生发细胞的细胞群数量,继而影响泡状棘球蚴在宿主体内的生长发育。本研究对EGFR信号通路在生发细胞功能调控和维持以及泡状棘球蚴生长发育中的作用进行了进一步深入研究,有助于深入理解泡状棘球蚴在宿主体内生长发育的机制,同时为今后治疗泡状棘球蚴病的新型药物研发奠定了一定理论基础。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
程波[4]（2018）在《多媒体学生成长记录袋对智障生发展性评价的作用分析》一文中研究指出随着科技的不断发展,多媒体技术已经逐渐被人们所普遍应用。智障学生的学习能力普遍较低下,对其的评价不能只局限于考试成绩和期末考核这么简单。想让智障学生的学习能力有所提高,实行多媒体学生成长记录袋的教学方法对学生的发展是及其有帮助的,这样不仅可以增加学生们学习的信心,对其发展性评价也会公平公正公开。就多媒体学生成长记录袋对智障生发展性评价的作用,进行分析和讨论。(本文来源于《中国校外教育》期刊2018年08期）
高宏宇[5]（2018）在《AFAP1-AS1在生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤的作用和机制研究》一文中研究指出目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一组具有明显异质性的侵袭性B细胞淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的亚型,约占35~40%,主要分为生发中心型(GCB)和非生发中心型两大类。其中,GCB-DLBCL被认为起源于生发中心母细胞,且发病机制复杂。尽管基因异常是GCB-DLBCL发生发展的重要起始因素,但是表观遗传学改变在疾病进程中的作用也受到越来越多的关注。长链非编码RNA(lncRNA)是近年来的研究热点,其异常表达与包括肿瘤在内的很多疾病密切相关,但是lncRNA在GCB-DLBCL中的作用及机制尚不明确。本课题将重点研究GCB-DLBCL的lncRNA表达谱,并选择其中差异倍数较高的lncRNA进行细胞生物学功能研究,并对其可能的作用机制进行初步探索。方法:第一部分:生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系和正常CD19+B细胞中长链非编码RNA的芯片检测和生物信息学分析1.CD19免疫磁珠分离的健康人外周血白细胞中的CD19+B细胞作为对照组,应用lncRNA/mRNA芯片筛选人GCB-DLBCL细胞系OCI-Ly1和OCI-Ly19中差异表达的lncRNA/mRNA。2.收集标本,包括10例GCB-DLBCL组织样本及10例淋巴结反应性增生(RLN)组织样本。应用qRT-PCR检测NR_026892(AFAP1-AS1)、ENST00000455011、ENST00000451368、ENST00000464929、ENST00000475089、ENST00000558952、ENST00000425358、ENST00000424690在OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系中的表达水平,验证其表达趋势是否与芯片结果一致,并在10例GCB-DLBCL组织样本和10例RLN组织样本中应用qRT-PCR技术检测上述与芯片结果一致的lncRNA的表达水平,进一步验证。3.以经qRT-PCR验证的lncRNA为中心,结合mRNA表达谱构建lncRNA-mRNA共表达网络,通过生物信息学分析对差异表达的lncRNA进行功能预测。第二部分:沉默GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响1.本课题选择AFAP1-AS1进行进一步研究。制备和包装能够沉默AFAP1-AS1表达的腺病毒,感染对数生长期的GCB-DLBCL细胞系OCI-Ly1和OCI-Ly19,建立沉默AFAP1-AS1表达的GCB-DLBCL细胞系。2.设立叁组:实验组(sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒感染细胞组)、无关序列对照组(sh-NC无关序列腺病毒感染细胞组)和空白组(未感染腺病毒细胞组)。3.CCK-8法检测叁组细胞的增殖能力。4.流式细胞术(Annexin V/7-AAD)检测叁组细胞的凋亡率。5.流式细胞术(PI)检测叁组细胞的周期进程。6.Western-blot检测叁组细胞中凋亡和周期相关蛋白的表达情况。第叁部分:AFAP1-AS1在GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中作用机制研究1.设立两组:实验组(sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒感染细胞组)、无关序列对照组(sh-NC无关序列腺病毒感染细胞组)。2.应用Label-free蛋白质谱技术检测两组细胞的差异表达蛋白。3.对差异表达蛋白进行KEGG Pathway分析,由此确定AFAP1-AS1下游分子富集的信号通路。4.通过生物信息学预测与AFAP1-AS1及其下游分子均能互补结合的microRNA。5.构建报告基因载体H-AFAP1-AS1-WT/H-AFAP1-AS1-MUT和H-BTK-3’UTR-WT/H-BTK-3’UTR-MUT,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-670-3p与BTK和AFAP1-AS1均可互补结合,并能够负性调控二者表达。结果:第一部分:生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系和正常CD19+B细胞中长链非编码RNA的芯片检测和生物信息学分析1.LncRNA芯片技术筛选出分别有1,648个lncRNA转录本和2,671个lncRNA转录本在GCB-DLBCL细胞系(OCI-Ly1和OCI-Ly19)中表达上调和下调(Fold Change≥2.0,P-value<0.05)。2.qRT-PCR检测结果显示ENST00000424690、ENST00000425358、NR_026892(AFAP1-AS1)在OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系以及10例GCB-DLBCL组织样本中表达上调,而ENST00000464929和ENST00000475089的表达水平下调(Fold Chang≥2.0,P<0.05)。芯片结果和qRT-PCR结果基本保持一致,验证了芯片结果的可靠性。3.LncRNA-mRNA共表达网络图表明:3个细胞周期相关基因(GTSE1、CDK4、CDK1)和4个泛素-蛋白酶体相关基因(PSMA7、PSMD14、UBE2K、UBE2C)与ENST00000464929和ENST00000475089的表达呈负相关;ENST00000425358和NR_026892(AFAP1-AS1)与某些原癌或抑癌基因(MYB、RABL3、XAF1)的表达显着相关。第二部分:沉默GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响1.成功制备叁种sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒和sh-NC无关序列腺病毒,腺病毒AFAP1-AS1 shRNA1~3的滴度均为1.58×10~100 PFU/ml。对比空白组和无关序列对照组,感染AFAP1-AS1 shRNA1~3腺病毒的细胞中AFAP1-AS1的表达水平显着下调(P<0.05)。2.CCK8法检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞较空白组和无关序列对照组吸光度值显着减少,且随着时间的持续,差异越来越大。3.流式细胞术(Annexin V/7-AAD)检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞的早期和晚期凋亡率较空白组和无关序列对照组显着升高,有统计学差异(P<0.05)。4.流式细胞术(PI)检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞的G0/G1期细胞比例较空白组和无关序列对照组显着升高,S期细胞比例显着减少,有统计学差异(P<0.05)。5.Western blot检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞与空白组和无关序列对照组相比,Cleaved Caspase-3和凋亡促进蛋白Bax的表达上调,而细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E和凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达下调,有统计学差异(P<0.05)。第叁部分:AFAP1-AS1在GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中作用机制研究1.沉默OCI-Ly1细胞中AFAP1-AS1后,蛋白质谱结果表明有122个蛋白表达上调,有124个蛋白表达下调,其中有4个DLBCL驱动基因POU2F2、BTK、PTPN6和XPO1的蛋白表达水平随AFAP1-AS1沉默而发生下调。2.通过对蛋白质谱结果中的差异蛋白进行KEGG Pathway分析,发现差异蛋白富集在泛素-蛋白酶体途径、B细胞受体通路(BCR)、TNF通路等多种肿瘤相关通路。3.Western blot检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组与无关序列对照组细胞相比,BCR通路的关键激酶——BTK激酶及其磷酸化形式的表达水平减低,与质谱结果一致(P<0.05)。4.生物信息学预测出AFAP1-AS1、BTK与miR-670-3p互补结合及其结合位点。5.双荧光素酶报告基因实验证实miR-670-3p能够分别与AFAP1-AS1和BTK互补结合,并下调二者的表达。结论:1.与正常CD19+B细胞相比,OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系中有1,648个lncRNA转录本表达上调,有2,671个lncRNA转录本表达下调,AFAP1-AS1是其中差异倍数较高的lncRNA之一。2.沉默AFAP1-AS1可通过影响细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax以及细胞周期相关蛋白Cyclin D1和Cyclin E1的表达水平来抑制GCB-DLBCL细胞增殖、促进细胞凋亡,以及使细胞周期阻滞于G0/G1期。3.沉默AFAP1-AS1后差异蛋白富集在多种肿瘤相关通路,包括泛素-蛋白酶体途径、BCR信号通路和TNF信号通路。4.GCB-DLBCL中过度表达的AFAP1-AS1可能通过与BCR通路关键激酶BTK竞争性结合miR-670-3p,从而使miR-670-3p对BTK的负性调节作用减弱,导致BTK表达上调而发挥促癌作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
夏若吉,仁青卓玛[6]（2017）在《藏药还童生发液治疗脱发的临床作用》一文中研究指出目前因工作压力大、环境污染、饮食习惯不规律等诸多因素导致脱发的现象较常见,脱发虽然并无肉体痛苦,但对外表是很大的损害,对自信心更是极大的打击,还会影响到事业、婚姻和生活,精神上的压力与痛苦叫人难以忍受。针对这一现象我院挖掘整理藏传秘方研制开发了藏药还童生发液。1临床资料1.1一般资料:我院门诊在2014年1月~2017年1月期间对200例脱发患者应用还童生发液,其中男性123例,占61.5%,女性77例,占38.5%;年龄最小17岁,最大58岁,(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2017年10期）
王婧,张文,陈丽萌[7]（2017）在《异位生发中心在干燥综合征靶器官损害中的作用》一文中研究指出原发干燥综合征是以自身免疫性上皮炎为病理基础的自身免疫性疾病,异位生发中心与多种自身免疫性疾病的靶器官损伤相关,但在干燥综合征发病机制中的作用尚不明确。本研究从树突细胞呈递抗原,B细胞的募集活化及白细胞介素17等多种炎症因子的参与等方面简述异位生发中心形成及炎症反应在干燥综合征靶器官损伤中的作用。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2017年02期）
闫虎[8]（2017）在《Plexin B2和Semaphorin 4C在调节生发中心反应中的作用研究》一文中研究指出淋巴细胞在次级淋巴器官中的迁移与定位主要由可溶性的导向因子决定,例如趋化因子导致的吸引或排斥,而接触依赖的导向作用如整合素介导的黏附作用通常被认为在此过程中不发挥作用。此外,在体液免疫应答过程中,招募合适的滤泡辅助性T细胞(Follicular Helper T cells,TFH细胞)进入生发中心(Germinal Center,GC)对于抗体的亲和力成熟和有效的体液免疫反应产生是非常重要的。研究发现,导向因子plexin家族分子和semaphorin家族分子分别作为受配体在神经细胞的生长迁移中起到重要排斥导向作用,而其在淋巴细胞迁移中的功能尚未得到明确阐释。在本论文中,我们发现在GC B细胞上高表达的plexin B2(PlxnB2)分子,通过其表达于TFH细胞的高亲和力配体semaphorin 4C(Sema4C),参与调控了TFH细胞在GC区域的定位。与通常见于神经和心血管发育中Sema4C与PlxnB2的排斥作用不同,TFH细胞中的Sema4C主要作为一个黏附吸引因子,对TFH细胞进入PlxnB2高表达的GC区域起非常重要的作用。TFH细胞上Sema4C的缺失和GC B细胞上PlxnB2的缺失都会导致TFH细胞错误的定位于GC的边缘。TFH细胞的错误定位进一步导致了TFH细胞的功能缺陷,以及浆细胞输出和亲和力成熟的受损。在体外将PlxnB2和Sema4C分别过表达于B细胞和T细胞,可以增强T-B细胞的结合作用,并且这种结合不依赖于整合素。进一步研究发现,由PlxnB2和Sema4C缺陷导致的TFH细胞错误定位也不依赖于趋化因子的表达量。这表明PlxnB2和Sema4C组建的接触依赖型导向系统是一种新的独立的导向机制。此外,我们发现PlxnB2在神经细胞中的另一配体Sema4D并不直接参与这种接触依赖的导向系统,这说明在GC B细胞中Sema4D不是PlxnB2的配体。综上所述,本论文的研究结果表明,PlxnB2和Sema4C组建的接触依赖型导向系统,对精确调节TFH细胞的运动与迁移,以及支持有效生发中心反应具有重要作用。这对我们理解体液免疫产生高亲和力抗体的机制,进而设计长效保护性疫苗具有重要意义。(本文来源于《清华大学》期刊2017-06-01）
林青霞[9]（2017）在《E3泛素连接酶FBW7对BCL6的调节机制及其在生发中心的作用》一文中研究指出转录抑制因子Bcl6对B细胞生发中心的发育和功能维持起着重要的作用,Bcl6的表达失控将会直接导致B细胞淋巴瘤的产生,因此如何精确调控Bcl6在生发中心中的表达对于预防由生发中心引发的疾病有着重要的意义。大量的研究揭示了 Bcl6的转录水平调控,然而关于Bcl6蛋白翻译后的修饰却鲜为人知。本文中,我们发现了近年来被广泛报道的一种重要的肿瘤抑制因子Fbw7,通过形成SCFFbw7复合体介导Bcl6蛋白的降解,从而控制细胞内Bcl6蛋白稳定性。在本文的研究中,我们通过生物信息学的方法,对Fbw7的底物进行预测,我们发现Bcl6中包含了Fbw7直接识别的降解信号序列,且该段序列在不同物种中高度保守。接下来,我们利用生物化学与分子生物学等技术手段,通过一系列外源和内源的实验验证了 Fbw7能够结合Bcl6并介导其泛素化降解,此外,我们还发现Bcl6的降解依赖于磷酸激酶JNK对其磷酸化。最后,我们进一步探究了Fbw7介导Bcl6降解的生理意义,我们首先发现Fbw7在生发中心B细胞中高表达,当在生发中心中特异性敲除Fbw7基因后,我们观察到生发中心b细胞的发育并未受到影响,然而其抗体类型转换能力却显着受损。初步实验结果发现Fbw7敲除后,生发中心中记忆细胞的比例上调,这可能是Bcl6蛋白水平的上调抑制了 blimpl蛋白,从而导致生发中心b细胞向记忆细胞分化。综上所述,我们的研究发现了 Fbw7通过介导Bcl6的降解,影响生发中心B细胞向记忆细胞的分化来实现对生发中心的调控。(本文来源于《华东师范大学》期刊2017-04-01）
曾宪成,李双[10]（2016）在《新业态:生物刺激素生发灿烂——浅议腐植酸生物刺激素的居间调节作用》一文中研究指出生物刺激素是传统肥料和农药之间派生的一个门类,具有针对性强、作用面宽、使用量少、经济安全、环境绩效好的特点。面对当前土壤、粮食、生态环境等安全问题,充分发挥生物刺激素的居间作用有着重要的现实意义。腐植酸在生物刺激素家族中最具活力,天然、质优、性情温和,应当充分融合、发挥居间调节作用。(本文来源于《腐植酸》期刊2016年03期）
生发作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过给小鼠背部脱毛区涂抹中药生发液,研究了生发液对小鼠脱发的治疗作用。通过测量小鼠新生毛发的长度考察生发液对毛发再生速度的影响;利用皮肤HE染色切片研究生发液对毛囊形态结构和终毛/毳毛比值的影响;利用皮肤Masson染色切片研究生发液对胶原纤维排列的影响;利用Western Blot法研究生发液对皮肤内乳酸脱氢酶(Ldha)表达的影响。结果表明,与对照组比较,经中药生发液处理后的药物组毛发再生速度加快、毛囊数量增多、终毛/毳毛比值提高、胶原纤维排列更紧密有序、Ldha表达上调,说明中药生发液具有促进毛发生长的功效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生发作用论文参考文献
[1].王玉斐,骆中华,朱凤琴,刘勇,王海波.旱地乌生发液生发乌发及对酪氨酸酶活性作用研究[J].亚太传统医药.2019
[2].罗安玲,陈心馨,丁运文,热依沙·吾甫尔,郑有丽.中药生发液对小鼠脱发的治疗作用研究[J].日用化学工业.2019
[3].路瑛.EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的作用及其机制[D].厦门大学.2018
[4].程波.多媒体学生成长记录袋对智障生发展性评价的作用分析[J].中国校外教育.2018
[5].高宏宇.AFAP1-AS1在生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤的作用和机制研究[D].中国医科大学.2018
[6].夏若吉,仁青卓玛.藏药还童生发液治疗脱发的临床作用[J].中国民族医药杂志.2017
[7].王婧,张文,陈丽萌.异位生发中心在干燥综合征靶器官损害中的作用[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2017
[8].闫虎.PlexinB2和Semaphorin4C在调节生发中心反应中的作用研究[D].清华大学.2017
[9].林青霞.E3泛素连接酶FBW7对BCL6的调节机制及其在生发中心的作用[D].华东师范大学.2017
[10].曾宪成,李双.新业态:生物刺激素生发灿烂——浅议腐植酸生物刺激素的居间调节作用[J].腐植酸.2016
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