导读:本文包含了二羟基黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,黄酮,受体,酪氨酸,神经,因子,内质网。
二羟基黄酮论文文献综述
郑梦菲[1]（2019）在《六种食物源5,7-二羟基黄酮调控炎性和脂质代谢的体外构效关系研究》一文中研究指出脂肪组织脂质代谢,包括脂肪组织的脂肪沉积和棕脂化等脂质代谢及相关炎性,在肥胖及相关代谢疾病中发挥着重要的调控作用。食物源黄酮类化合物具有抗炎、抗肥胖、改善能量代谢等生物活性。木犀草素(LU)、芹菜素(AP)、白杨素(CH)和槲皮素(QU)、杨梅素(MY)、山奈酚(KA)分别是最常见于食物中的黄酮类和黄酮醇类化合物,且都具有5,7-二羟基黄酮这一共同结构。目前,对于这六种黄酮在调控炎性和脂质代谢方面的活性差异及可能的构效关系尚不明确。因此,本研究基于巨噬细胞炎性极化、脂肪细胞脂肪分化和棕脂分化这叁个体外模型,分别考察了上述六种5,7-二羟基黄酮的活性作用差异,并结合其结构特征进行构效分析。基于LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞和小鼠骨髓来源巨噬细胞,建立M1极化模型,流式细胞术结果显示叁种黄酮类(无3-OH)抑制M1巨噬细胞标记蛋白CD274及CD38表达的活性均强于叁种黄酮醇类(有3-OH),定量PCR和Western blot结果显示叁种黄酮类抑制炎性因子表达及炎性信号蛋白活化的作用强弱为:LU(3’,4’-OH)>AP(4’-OH)>CH,叁种黄酮醇类当中,QU(3’,4’-OH)的抑制活性最强,表明C环3位的羟基取代不利于5,7-二羟基黄酮抑制巨噬细胞M1极化的活性,而B环上3’,4’位羟基取代有利于增强其活性。利用脂肪化诱导剂诱导3T3-L1前脂肪细胞和小鼠皮下前脂肪细胞分化,建立脂肪细胞分化模型,通过油红染色定量考察六种黄酮抗脂肪沉积的活性强弱,定量PCR检测六种黄酮对脂肪化相关基因表达的影响,结果显示六种黄酮抗脂肪沉积的活性排序为:LU>QU/MY>AP/KA>CH,表明B环上3’,4’位羟基取代能够促进5,7-二羟基黄酮降低脂肪沉积的活性,而C环3位的羟基取代并不利于其降脂活性。分离小鼠皮下脂肪组织中的前脂肪细胞,利用棕脂分化试剂诱导棕脂化,建立脂肪细胞棕脂分化模型,通过定量PCR考察六种黄酮对产热基因及浅棕脂细胞标记基因表达的影响,并进一步对相关信号蛋白进行Western blot检测,结果显示LU(有3’,4’-OH,无3-OH)具有显着促进脂肪细胞棕脂化的作用,表明B环3’,4’位羟基取代有利于棕脂化活性。总之,本文分别对六种5,7-二羟基黄酮抑制巨噬细胞炎性极化、抑制脂肪细胞脂肪沉积和促进脂肪细胞棕脂化的活性与结构特征的关系进行了总结与探讨,以期为食物源黄酮类化合物的进一步利用与开发提供思路。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2019-05-01）
李鑫鑫,张丽丽,王娜,高青,杨涛[2]（2019）在《7,8-二羟基黄酮对间歇性主动饮酒模型大鼠饮酒量的影响》一文中研究指出目的研究7,8-DHF对间歇性主动饮酒大鼠饮酒量的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=18,间歇性主动饮酒28天),其中模型组分为模型对照组(n=6),7,8-DHF组(n=6,一次性腹腔注射5mg/kg的7,8-DHF),DMSO组(n=6,一次性腹腔注射等量的DMSO)、观察大鼠饮酒量的变化。结果模型组与对照组比较体重无差别,模型组间歇性主动饮酒28天,饮酒量及酒精偏好达到稳定状态,成功建立酒精依赖模型。与模型对照组比较,7,8-DHF组饮酒量显着降低(P<0.05)。与模型对照组比较,7,8-DHF组大鼠酒精偏好明显减低,具有统计学差异(P<0.01)。结论大鼠间歇性主动饮酒28天成功建立酒精依赖模型,7,8-DHF显着降低间歇性主动饮酒大鼠的饮酒量。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年02期）
陈纯[3]（2019）在《7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究》一文中研究指出脑源神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸受体激酶B(Tropomyosin receptor kinase B,TrkB)信号级联对于大脑神经的突触可塑性和学习记忆功能是必不可少的。与同龄健康人群相比,BDNF蛋白在罹患阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的病人大脑中的表达量大幅减少。临床实验表明,补充外源性BDNF能够缓解AD病人的病情恶化,然而,作为大分子蛋白,BDNF自身难以穿越血脑屏障,无论经口摄入还是直接注射,都无法进入大脑发挥作用,有着无法逾越的药代动力学障碍。7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF),是一种天然存在的黄酮类化合物。大量研究表明,7,8-DHF能够穿越血脑屏障,作为TrkB的激动剂,专一性结合TrkB,有效地模拟BDNF的生理作用。然而,7,8-DHF在人体内生物利用度有限,为了最大发挥其作为TrkB激动剂的作用,本研究采用衍生化策略,通过对活性基团的修饰保护来改善原体药物在体内的药代动力学特性(Pharmakenetics,PK),采用AD模型小鼠5XFAD进一步验证所合成衍生物的药效。试验证明,经体外试验所筛选出的最佳衍生物R13能够延长7,8-DHF在体内的半衰期,增加其生物利用度及脑暴露水平。最为重要的是,R13通过有效地激活TrkB信号通路,进而抑制在AD发病机制中起关键作用的天冬酰胺内肽酶(Asparaginylendopeptidase,AEP)的活性,延缓AD病程的发展。R13作为7,8-二羟基黄酮的前药,表现出作为治疗AD药物的巨大潜能。本项目具体研究内容及结果如下:(1)合成一系列7,8-DHF衍生物,鉴定具有最优体外药代动力学特性的前药。对7,8-DHF中苯环酚羟基进行侧基化学结构修饰来合成一系列衍生化合物,并对化合物进行了化学稳定性、肝微粒体和血浆稳定性以及Caco-2细胞渗透性测定。在20种衍生物中,只有R5、R7、R13、R16、R17和R18在肠微粒中相对稳定并能够在肝微粒体和血浆中水解。然而,R7在人肝微粒体中几乎不产生游离的7,8-DHF,且R16和R17在肝微粒体中未能释放出7,8-DHF。R18的Caco-2细胞渗透性差,意味其体内吸收率低,也不适于作为前药。综上,体外筛选试验数据支持R13作为体内药代动力学研究的唯一合适候选药物。(2)采用C57BL/6小鼠进行灌胃试验,对比R13和7,8-DHF在体内的药代动力学特性及穿越血脑屏障的能力。药代动力学研究结果表明,单次摄入75 mg/kg.bw R13后,7,8-DHF的的最大血药浓度Cmax平均值为129 ng/mL,血药达峰时间Tmax为30 min,药物浓度-时间曲线下面积(Area under the curve,AUC)为14777.5 min.ng/mL。R13的摄入绝对生物利用度平均值为10.5%,摄入R13后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为219.6 min,而摄入当量7,8-DHF后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为134min。药物穿越血脑屏障能力研究结果表明,单次摄入72.5mg/kg.bw的R13后,7,8-DHF的最大血药浓度为56ng/mL,达峰时间2h;最大脑暴露浓度为46ng/mL,达峰时间为4h,均高于单次摄入当量7,8-DHF后所测值。综上,与7,8-DHF相比,前药R13具备更好的药物特性。(3)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD脑部神经元TrkB及其下游信号通路的激活效果,对神经元突触变少的减缓作用。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显促进TrkB的磷酸化,从而激活下游的AKT和ERK/MAPK信号通路,逆转突触密度的下降趋势,且该效应呈剂量依赖特性。(4)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD大脑神经元AEP激活的抑制作用及机制,遏制由AEP剪切的淀粉样蛋白前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)片段及Tau蛋白片段的生成,减少神经炎症的效果。试验结果表明,与摄入载体的对照组相比,长期摄入R13能明显抑制大脑神经元AEP的活性并阻断APP和Tau蛋白的病理性片段化,降低大脑炎症因子水平,且该效应呈现剂量依赖特征。(5)研究长期摄入R13能减少淀粉样蛋白在AD模型小鼠5XFAD脑部沉积,改善记忆功能。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显阻断海马和皮质中的Aβ沉积,降低大脑中总Aβ水平,从而挽救5XFAD小鼠的记忆功能衰退,并且对AD病程的减缓作用呈现剂量依赖的特性。(6)采用21.8 mg/kg.bw/day的R13灌胃剂量对2个月的AD模型小鼠5XFAD进行灌胃试验,初步评价长期摄入R13的毒性。结果表明,长期摄入R13对小鼠体重无显着影响,小鼠主要脏器及骨髓细胞形态并未出现变化,血液中主要指标也未改变,表明R13毒性低,按当前剂量长期摄入R13是安全的。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
金露,张英[4]（2018）在《TrkB小分子激动剂——7,8-二羟基黄酮的研究进展》一文中研究指出7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)是天然存在的黄酮类化合物家族成员之一。研究表明,7,8-DHF能够穿过血脑屏障,有效模拟脑源性神经营养因子(BDNF),专一性地结合TrkB受体,从而诱导TrkB发生二聚化及自磷酸化,并进一步激活受体下游的MAPK/ERK、PI3K/Akt以及PCγ1叁条信号通路。目前,7,8-DHF被应用于各类BDNF/TrkB信号相关疾病的防治研究,并取得一系列令人振奋的成果。本文在简要介绍BDNF及其受体TrkB的基础上,综述了7,8-DHF激活TrkB受体的分子机制及其在各类相关疾病模型(如阿尔兹海默症、帕金森症、亨廷顿舞蹈症、Rett综合症、抑郁症及肥胖等)中的防治效果研究情况,以期为黄酮类化合物作为神经性疾病防治及其体重控制的功能性食品的开发提供参考。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年11期）
秦涛,王志龙,廉洪宇,马遇伯[5]（2018）在《7,8-二羟基黄酮联合施万细胞促进大鼠坐骨神经损伤轴突再生的作用》一文中研究指出目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)与施万细胞(SCs)对大鼠脱细胞同种异体神经支架(ANA)移植坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的影响。方法 45只成年SD大鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、SCs组和7,8-DHF+SCs组。采用坐骨神经功能指数(SFI)和电生理方法检测运动功能的恢复,Western bolt检测再生神经内BDNF及其受体TrkB的蛋白表达,免疫荧光示踪PKH26标记的移植SCs,NF和S100免疫荧光法检测再生神经内轴突再生和髓鞘形成情况。结果与SCs组比较,7,8-DHF+SCs组再生神经内BDNF和TrkB蛋白相对表达明显增高,PKH-26标记的SCs数量显着增高,NF和S100表达增强(P<0. 05)。与对照组比较,SCs组和7,8-DHF+SCs组神经传导速度增快、波幅增高、延迟期缩短、SFI指数增高,其中7,8-DHF+SCs组电生理和SFI指标优于SCs组(P<0. 05)。结论 7,8-DHF联合SCs对坐骨神经损伤后轴突再生、髓鞘形成和功能恢复的作用优于SCs组,其机制可能与7,8-DHF促进再生神经BDNF及其受体TrkB表达,进而促进移植的SCs存活有关。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2018年22期）
姚天成,王伟杰,杨莹莹,郑祥珍,刘海青[6]（2018）在《7,8-二羟基黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响。方法用Western blotting法检测清洁级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠及SHR胸主动脉和VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平;用不同浓度7,8-DHF和(或)TrkB特异性抑制剂ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs,用CCK-8法检测VSMCs活性;用Western blotting法检测7,8-DHF和(或)ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs后SM-α-actin和PCNA的蛋白表达水平。使用Prism 5统计软件,应用独立样本t检验或单因素方差分析进行统计学分析。结果同WKY大鼠比较,SHR胸主动脉组织中SM-α-actin的蛋白表达水平显着降低[(0.72±0.06),(0.41±0.08);t=6.35,P<0.05],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.51±0.09),(0.99±0.15);t=6.43,P<0.05]。SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin的蛋白表达水平较WKY大鼠显着降低[(0.71±0.05),(0.36±0.04);t=11.12,P<0.01],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.69±0.07),(1.05±0.08);t=8.49,P<0.05]。7,8-DHF能明显抑制SHR胸主动脉源性VSMCs增殖活性,并呈浓度依赖性(F=17.49,P<0.01),给予ANA-12(10μmol/L)处理后,SHR胸主动脉源性VSMCs的增殖活性较单独给予7,8-DHF组显着升高[(0.52±0.08),(0.86±0.14);t=5.13,P<0.01];ANA-12能够显着消除7,8-DHF引起的SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin蛋白表达水平的升高[(0.85±0.13),(0.35±0.15);t=4.37,P<0.01]及PCNA蛋白表达水平的降低[(0.42±0.13),(0.76±0.10);t=3.54,P<0.05]。结论 7,8-DHF能够有效抑制SHR胸主动脉源性VSMCs由收缩型向增殖型转化,其作用可能是由TrkB受体介导。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2018年03期）
陈毓茹,龚子文,肖伟洪[7]（2018）在《3ˊ,4ˊ-二羟基黄酮的全合成研究》一文中研究指出本文以邻羟基苯乙酮和3,4-二甲氧基苯甲酰氯为初始原料,经酯化、重排和环化叁步反应高产率地得到3ˊ,4ˊ-二甲氧基黄酮,然后在熔融状态的吡啶盐酸盐中脱去甲基保护基团,得到高纯度的目标产物3ˊ,4ˊ-二羟基黄酮。该合成工艺的路线短、产率高、操作简便、原料便宜易得,具有很高的实用价值。(本文来源于《江西化工》期刊2018年03期）
赵君焱,甄体丽,舒海洋,黄译腺,刘春风[8]（2017）在《7,8-二羟基黄酮对左旋多巴诱导的异动症大鼠行为的影响及其作用机制的探讨》一文中研究指出目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对左旋多巴(L-DOPA)诱发的异动症大鼠行为的影响及其作用机制。方法 SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA),建立单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型。成功构建PD模型的40只大鼠随机分为生理盐水(NS)、L-DOPA、L-DOPA+7,8-DHF和7,8-DHF 4个组,每组10只。实验大鼠在给药治疗的第2、9、11、18、21 d进行异常不自主运动(AIM)、毁损对侧前肢跨步数行为学测试。采用Western bloting技术检测实验大鼠脑纹状体组织中蛋白PSD-95的含量。结果(1)L-DOPA+7,8-DHF组第9、11、18、21 d轴性、肢体、口舌及总的AIM评分较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。(2)L-DOPA+7,8-DHF组治疗前后左前肢跨步数较L-DOPA组无明显差异(均P>0.05)。(3)LDOPA组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95表达水平较NS组增加,而L-DOPA+7,8-DHF组及7,8-DHF组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95蛋白表达水平较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。结论 7,8-DHF能够改善L-DOPA诱导的异常不自主运动,对L-DOPA改善PD大鼠左前肢运动功能的作用并无影响。其机制可能与7,8-DHF降低异动症大鼠纹状体组织中突触后致密物蛋白PSD-95含量有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2017年06期）
马蕊[9]（2017）在《7,8-二羟基黄酮对缺氧诱导下肾小管上皮细胞内质网应激的抑制作用》一文中研究指出目的:观察7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)对缺氧诱导的人近端肾小管上皮细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)损伤的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),采用缺氧培养箱建立细胞缺氧损伤模型,排除含血清培养基对缺氧的影响后,实验分为5组,分别为缺氧0 h、4 h、8 h、12 h、16 h组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法筛选缺氧诱导ERS的最佳缺氧时间。用不同浓度(50、100、150、200、250μmol/L)7,8-DHF处理HK-2细胞,采用细胞增殖与活性实验筛选7,8-DHF的安全浓度。用7,8-DHF预处理HK-2细胞缺氧模型,按如下处理因素分组:对照组、缺氧+DMSO组、缺氧+7,8-DHF组(包括100μmol/L组和150μmol/L组),通过检测细胞增殖与活性筛选最佳给药浓度。后将细胞随机分为缺氧组、缺氧+7,8-DHF组(100μmol/L),Western印迹法检测细胞蛋白激酶(Akt)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、富含半胱氨酸蛋白61(Cysteine-rich protein61,Cyr61)、ERS相关促凋亡蛋白CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表达。用重组Cyr61慢病毒载体构建稳定表达Cyr61蛋白的Cyr61-HK-2细胞株进行缺氧实验,按如下处理因素分组:缺氧+空质粒转染组,缺氧+Cyr61过表达组,采用膜连蛋白V和碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色后采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测Cyr61和CHOP蛋白的表达情况。结果:(1)与正常培养组细胞相比,RT-PCR实验结果显示12 h为诱导ERS的最佳缺氧时间(P<0.01)。(2)与对照组相比,细胞增殖与活性实验结果显示100μmol/L的7,8-DHF组为最佳给药浓度(P<0.01)。(3)与缺氧+DMSO组相比,7,8-DHF预处理HK-2细胞,p-Akt、Cyr61表达量均明显增高(P<0.05),CHOP表达量明显降低(P<0.05);LY294002处理可抑制p-Akt的表达,减少Cyr61及增加CHOP的表达(均P<0.05)。(4)与缺氧+空质粒转染组相比,过表达Cyr61组细胞的凋亡率明显降低(P<0.01)。(5)与缺氧+空质粒转染组相比,过表达Cyr61组的Cyr61表达量明显增高(P<0.01),CHOP表达量明显降低(P<0.01)。结论:缺氧可诱导HK-2细胞发生ERS,7,8-DHF可能通过激活Akt通路上调Cyr61阻止ERS下游凋亡蛋白CHOP的活化,抑制细胞凋亡以及减轻缺氧诱导的HK-2细胞损伤,提示7,8-DHF可能对AKI发挥保护作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-12）
王勇,庆伟霞,赵东保[10]（2016）在《3,5-二羟基-7,4′-二甲氧基黄酮的晶体结构（英文）》一文中研究指出从黑沙蒿植物中分离得到3,5-二羟基-7,4′-二甲氧基黄酮,其结构通过核磁共振氢谱、碳谱、X射线单晶衍射进行了表征.该化合物属于叁斜晶系,P-1空间群,a=0.479 0(2)nm,b=1.434 5(7)nm,c=2.124 9(10)nm,V=1.429 1(12)nm~3,Z=4,M_r=314.28,D_c=1.461g/cm~3,F(000)=656,μ=0.112mm-1,S=1.088,R_1=0.097 2,wR_2=0.277 7.X射线单晶结构分析表明,两个黄酮分子通过分子间氢键以头-尾相连的方式形成一个共平面的二聚体.(本文来源于《化学研究》期刊2016年05期）
二羟基黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究7,8-DHF对间歇性主动饮酒大鼠饮酒量的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=18,间歇性主动饮酒28天),其中模型组分为模型对照组(n=6),7,8-DHF组(n=6,一次性腹腔注射5mg/kg的7,8-DHF),DMSO组(n=6,一次性腹腔注射等量的DMSO)、观察大鼠饮酒量的变化。结果模型组与对照组比较体重无差别,模型组间歇性主动饮酒28天,饮酒量及酒精偏好达到稳定状态,成功建立酒精依赖模型。与模型对照组比较,7,8-DHF组饮酒量显着降低(P<0.05)。与模型对照组比较,7,8-DHF组大鼠酒精偏好明显减低,具有统计学差异(P<0.01)。结论大鼠间歇性主动饮酒28天成功建立酒精依赖模型,7,8-DHF显着降低间歇性主动饮酒大鼠的饮酒量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二羟基黄酮论文参考文献
[1].郑梦菲.六种食物源5,7-二羟基黄酮调控炎性和脂质代谢的体外构效关系研究[D].合肥工业大学.2019
[2].李鑫鑫,张丽丽,王娜,高青,杨涛.7,8-二羟基黄酮对间歇性主动饮酒模型大鼠饮酒量的影响[J].牡丹江医学院学报.2019
[3].陈纯.7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究[D].浙江大学.2019
[4].金露,张英.TrkB小分子激动剂——7,8-二羟基黄酮的研究进展[J].中国食品学报.2018
[5].秦涛,王志龙,廉洪宇,马遇伯.7,8-二羟基黄酮联合施万细胞促进大鼠坐骨神经损伤轴突再生的作用[J].中国实用神经疾病杂志.2018
[6].姚天成,王伟杰,杨莹莹,郑祥珍,刘海青.7,8-二羟基黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响[J].中华诊断学电子杂志.2018
[7].陈毓茹,龚子文,肖伟洪.3ˊ,4ˊ-二羟基黄酮的全合成研究[J].江西化工.2018
[8].赵君焱,甄体丽,舒海洋,黄译腺,刘春风.7,8-二羟基黄酮对左旋多巴诱导的异动症大鼠行为的影响及其作用机制的探讨[J].临床神经病学杂志.2017
[9].马蕊.7,8-二羟基黄酮对缺氧诱导下肾小管上皮细胞内质网应激的抑制作用[D].青岛大学.2017
[10].王勇,庆伟霞,赵东保.3,5-二羟基-7,4′-二甲氧基黄酮的晶体结构（英文）[J].化学研究.2016
论文知识图
