激素诱导论文_马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰

导读:本文包含了激素诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:激素,诱导,股骨头坏死,糖皮质,因子,基因,油棕。

激素诱导论文文献综述

马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰[1](2019)在《骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究》一文中研究指出目的观测骨硬化素(SOST)基因敲除小鼠在糖皮质激素作用下骨密度和骨微结构的变化。方法 12只4周龄骨硬化素基因敲除小鼠随机分2组(n=6):甲泼尼龙干预组[SOM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射],安慰剂组(SOS组,等容量生理盐水皮下注射),12只野生型小鼠随机分为2组(n=6):野生型安慰剂组(WTS组,等容量生理盐水皮下注射),野生型甲泼尼龙干预组[WTM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射]。12周后处死小鼠,腰椎行显微CT扫描分析。结果SOM与SOS组之间骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0. 05),SOM和SOS组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS和WTM组显着增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。WTM组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS组显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论骨硬化素基因敲除小鼠可抵抗糖皮质激素诱导的骨量丢失和骨微结构退变,以SOST/骨硬化素为靶点的治疗方法将会是未来治疗骨质疏松症的有效方法。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期)

张大鹏,王永,石鹏,金龙飞,赵志浩[2](2019)在《不同外源激素在诱导愈伤过程中对油棕叶片褐化率的影响》一文中研究指出为了研究不同种类植物激素在油棕成熟叶片组织培养过程中对外植体褐化率的影响。本试验以油棕成熟叶片为诱导材料,以2,4-D、NAA、IBA、IAA、KT、TDZ、6-BA为不同激素处理,分析在其诱导下油棕叶片褐化率。结果表明:(1)6-BA和IBA处理下叶片褐化率最高,分别达到66.98%和65.35%,显着高于其他5种处理;(2)KT处理的叶片褐化率低于6-BA、IBA和TDZ,达到极显着差异的水平;(3)2,4-D、NAA、IAA对叶片的褐化率影响在各个水平上均无显着差异。建议可以在愈伤组织诱导率相近的条件下应优先考虑使用KT,以上结果可以为油棕组织培养提供参考。(本文来源于《中国农学通报》期刊2019年33期)

朱超,龚春燕,江丽,孙洁,徐康[3](2019)在《基因多态性与糖皮质激素诱导性股骨头坏死的相关性meta分析》一文中研究指出目的应用meta分析证实靶基因的多态性是否与糖皮质激素诱导性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)发生相关。方法检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trial、CBM、万方、维普和CNKI等数据库中已发表的文章以获得适宜的研究,并以固定或者随机效应模型计算最终的OR值和95%置信区间(95%CI)。结果检索共发现有37项研究包含41个与SONFH发生风险相关的基因多态性位点。选择含有≥3个适宜研究的多态性位点进入meta分析,纳入的多态性位点主要集中在3个基因即PAI-1、MTHFR和ABCB1。携带有PAI-1突变基因5G的患者应用糖皮质激素后易发生SONFH,但差异不具有统计学意义[OR=0.95,95%CI(0.54,1.67),P=0.85]。SONFH发生率在MTHFR突变型和野生型之间差异存在统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.50,0.95),P=0.02],携带有MTHFR 677T的患者较易发生SONFH。携带ABCB13435C等位基因者发生SONFH的风险更高,具有显着的统计学差异[OR=1.40,95%CI(1.11,1.76),P=0.005];而ABCB1 G2677T/A位点的基因多态性与SONFH发生之间无明显的统计学差异[OR=1.32,95%CI(0.76,2.28),P=0.32]。结论 MTHFR C677T和ABCB1 C3435T基因的多态性与股骨头坏死的发生风险显着相关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期)

冯敏,张睿锐,杨佩,王坤正,强辉[4](2019)在《Necroptosis与细胞凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用》一文中研究指出目的探讨Necroptosis与凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用。方法向MC3T3-E1细胞内添加浓度为10-6mol/L的地塞米松诱导细胞死亡,随后在本组细胞中分别添加凋亡抑制剂z-VAD-fmk(40μmol/L)和Necroptosis抑制剂Necrostatin-1(40μmol/L),作用2 h后,AV/PI双染观察细胞死亡的变化情况,并对细胞进行Hoechst染色计算凋亡率,用透射电镜观察细胞超微结构的改变,测定细胞线粒体膜电位和ATP水平,对Necroptosis和凋亡通路的相关蛋白进行Western blot检测。结果10-6mol/L地塞米松可以诱导MC3T3-E1细胞同时发生凋亡和Necroptosis。AV/PI双染的结果发现,当凋亡受到抑制后,更多的细胞发生坏死(P<0.01),而透射电镜结果也证实细胞发生了坏死样改变,Hoechst染色结果发现,凋亡细胞数明显减少(P<0.01);当使用Necroptosis特异性抑制剂Necrostatin-1将这种作用阻断后,包括Hoechst染色和AV/PI双染的结果都证实凋亡的细胞数明显增多(P<0.01),同时,在这一作用过程中伴随着MMP及ATP的明显变化(P<0.01)。结论在激素诱导成骨细胞死亡过程中,Necroptosis和凋亡在一定条件下可以相互转化,这一转化过程中伴随着线粒体功能的明显改变。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期)

林景美,陈秋霞,马宁,张林静,周知[5](2019)在《低分子肝素钠联合间苯叁酚治疗先兆流产的疗效及对孕激素诱导阻滞因子及内分泌因子的影响》一文中研究指出目的研究低分子肝素钠联合间苯叁酚治疗先兆流产的疗效及对孕激素诱导阻滞因子及内分泌因子的影响。方法选择2017年6月至2018年2月我院收治的61例先兆流产患者,按照随机数表法分为观察组(32例)和对照组(29例)。对照组采用间苯叁酚注射液治疗,观察组采用低分子肝素钠联合间苯叁酚治疗。观察比较两组患者的治疗疗效,临床症状缓解时间(止血、腹痛、腰酸),内分泌因子E2、P、β-HCG水平,孕激素诱导阻滞因子(PIBF)水平,及不良反应发生率。结果治疗后,观察组的总有效率显着高于对照组[93.75%(30/32)vs.62.06%(18/29)](P<0.05);观察组止血时间、腹痛缓解时间、腰酸缓解时间均短于对照组[(2.92±0.51)d vs.(4.58±0.98)d,(3.01±0.67)d vs.(5.02±1.02)d,(1.98±0.21)d vs.(3.87±0.68)d](P<0.05);观察组E2、P、β-HCG水平均显着高于对照组[(1 498.20±385.97)pg/ml vs.(1 203.97±302.83)pg/ml,(36.94±7.36)ng/ml vs.(30.86±6.98)ng/ml,(182 313.09±3 271.09)mIU/ml vs.(167 973.08±3 287.13)mIU/ml](P<0.05);观察组PIBF水平显着高于对照组[(6.01±1.25)ng/ml vs.(4.93±1.07)ng/ml](P<0.05);观察组不良反应总发生率显着低于对照组[6.25%(2/32)vs.20.68%(6/29)](P<0.05)。结论低分子肝素钠联合间苯叁酚治疗先兆流产的疗效显着,可有效缓解患者的临床症状,降低血管阻力,提高孕激素诱导阻滞因子及内分泌因子水平,改善免疫微缓解,提高黄体功能,促进胎儿正常生长。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年09期)

邱剑楠,吴晓贤,刘馨烛,杜曾,戚莉[6](2019)在《基于核激素受体探讨ANIT诱导胆汁淤积大鼠合并肌肉减少症的发生机制》一文中研究指出目的:探讨α-萘异硫氰酸酯(α-naphthy isothiocyanate, ANIT)诱导胆汁淤积大鼠合并肌肉减少症的作用机制。方法:ANIT-橄榄油溶液灌胃诱导胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组。模型组给予ANIT灌胃,隔日一次,持续40w。设置11个时间点,动态采集标本(即开始造模后第24h,第4,8,12,16,20,24,28,32,36,40w末)。H&E染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,常规生化方法检测大鼠血清肝功能、血脂变化,酶联免疫吸附试验Elisa用于检测肌肉组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5),环磷酸腺苷(cAMP),脱碘酶2型(DIO2),T4,T3和生长分化因子8(GDF8)的浓度。蛋白免疫印迹法分析肝组织G-蛋白质偶联胆汁酸膜受体(TGR5),肝组织核激素受体法尼醇X受体(FXR),孕烷X受体(PXR),维生素D受体(VDR),组成型雄甾烷受体(CAR)表达。超高效液相色谱叁重四极杆质谱(UPLC-TQ-MS),定量检测血清、肝脏胆汁酸谱。结果:造模24h时,模型组血清生化各指标含量显着增加,血清和肝组织胆汁酸明显改变;膜激素受体TGR5,核激素受体FXR、PXR、VDR、CAR表达显着高于正常组。血清生化指标在造模4w~12w波动明显,血清和肝组织胆汁酸明显改变,膜激素受体TGR5,核激素受体FXR、PXR、VDR、CAR表达低于正常组;造模16w~40w时,模型大鼠血清稳定,血清和肝组织胆汁酸含量略有变化,膜激素受体TGR5,核激素受体FXR、PXR、VDR、CAR表达低于正常大鼠,其中造模32w~40w时,模型组肌肉组织TGR5、cAMP、DIO2、GDF8、T4、T3表达显着高于正常组。结论:我们将ANIT诱导的胆汁淤积的进展分为叁个阶段:急性期,亚急性期和慢性期,随着胆汁淤积症的进展,造模第32~40w时,胆汁淤积大鼠合并发生肌肉减少症。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20)

黄榆杰,张乾勇,糜漫天[7](2019)在《二氢杨梅素对糖皮质激素诱导的肌肉萎缩的作用及机制研究》一文中研究指出目的烧伤、糖尿病、慢性肾病、恶病质等疾病导致的肌肉萎缩,被证明至少部分与循环中糖皮质激素的增加相关。在临床治疗中大剂量或持续使用外源性的合成糖皮质激素地塞米松(Dex)会导致肌肉萎缩,增加发病率和死亡率。Dex激活泛素蛋白酶体,同时过度激活自噬溶酶体系统,诱导肌肉萎缩;糖皮质激素水平上升导致IGF-1水平的下降与肌肉萎缩密切相关。研究发现骨骼肌线粒体能紊乱在Dex诱导的肌肉萎缩中起重要作用。天然黄酮类化合物二氢杨梅素(DHM)具有降血糖、抗氧化、抗炎症、抗肿瘤、神经保护等诸多生物学效应。本实验室前期研究显示,在低压缺氧环境下,DHM可通过重塑线粒体,调节线粒体生物合成和动力学,改善线粒体功能,继而提高运动耐力;DHM可促进骨骼肌中irisin分泌,而外源性的irisin可剂量地增加IGF1水平,减少Myostatin水平,促进肌肉生长。因此推测,DHM可能对Dex诱导的肌肉萎缩有改善作用。本实验探讨DHM对Dex诱导的肌肉萎缩的作用及机制。方法建立Dex诱导大鼠和L6肌管细胞肌肉萎缩模型,并用梯度剂量的DHM干预,从细胞、动物两个层面进行研究。通过HE染色观察肌纤维横截面积的变化,利用透射电镜观察线粒体形态的变化,通过基于酶联免疫技术的微孔板检测线粒体呼吸链酶复合体活性的变化,利用共聚焦技术检测线粒体形态、线粒体膜电位和活性氧的变化,使用蛋白质免疫印迹技术检测PGC-1α、TFAM、mfn2、MHC的变化,并通过si RNA转染技术探讨PGC-1α/TFAM和PGC-1α/mfn2通路是否参与了DHM对线粒体稳态和肌肉萎缩的调控作用。结果 DHM抑制Dex导致的肌肉质量的下降和肌纤维横截面积的减少;DHM处理可抑制Dex诱导的L6肌管细胞的肌球蛋白重链蛋白水平的下降和肌管直径的减少;DHM减轻Dex导致的大鼠腓肠肌和肌管细胞线粒体形态结构紊乱和功能障碍;使用siRNA沉默干扰PGC-1α、TFAM和mfn2后,DHM对肌管细胞肌萎缩和线粒体功能紊乱的改善作用被显着抑制。结论二氢杨梅素通过激活PGC-1α/TFAM和PGC-1α/mfn2通路改善线粒体功能,减轻骨骼肌细胞氧化应激损伤和凋亡,从而抑制蛋白降解,防治地塞米松导致的肌肉萎缩。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20)

丁娜,欧阳娜,盛志峰[8](2019)在《2019年英国血液病学会接受类固醇治疗的免疫性血小板减少症患者糖皮质激素诱导骨质疏松症的最佳防治策略解读》一文中研究指出糖皮质激素(glucocorticoids)是一种临床上应用极其广泛的内分泌激素,具有抗炎、抑制免疫、调节营养代谢等作用。糖皮质激素诱导的骨质疏松症(glucocorticoids induced osteoporosis,GIO)是临床上最为常见的继发性骨质疏松症(osteoporosis,OP),也是糖皮质激素常见的不良反应之一[1-2]。近年来已有大量GIO一般性共识和指南的发表,对于因各种疾病而需要使用糖皮质激素的患者给予了很好的指导。然而,由于GIO的发生、发展和防治与糖皮质激素使用的剂量、周期和疗程等均存在显着关系,这在一般性(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2019年05期)

董文涛,周永芳,张健,张飞,吴建华[9](2019)在《低氧诱导骨髓基质干细胞移植治疗激素性股骨头坏死》一文中研究指出背景:现阶段已经对骨髓基质干细胞移植治疗股骨头坏死进行了探索,但是存在治疗效果不理想等问题。目的:通过对骨髓基质干细胞进行低氧预处理,观察其治疗兔激素性股骨头坏死的效果。方法:抽取新西兰兔髂骨骨髓进行骨髓基质干细胞分离、纯化和培养,放入低氧培养箱(氧气体积分数为2%)中48h进行低氧预处理,采用CCK-8实验、流式细胞术、ELISA检测低氧对细胞活性、细胞凋亡以及分泌细胞因子水平的影响。将40只新西兰兔随机分为对照组、模型组、干细胞组和低氧处理干细胞组,每组10只,后3组建立激素性股骨头坏死模型,后2组在股骨头部位移植正常培养或低氧预处理的骨髓基质干细胞,移植治疗6周后取出股骨头组织,进行大体观察和苏木精-伊红染色。结果与结论:(1)低氧处理后骨髓基质干细胞活力显着增加,细胞凋亡显着降低,释放至上清液中的血管内皮生长因子、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子1水平显着增加;(2)模型组兔股骨头表面软骨破坏、塌陷,表面颜色暗黑、充血,骨质变脆,干细胞组股骨头表面颜色变浅,充血范围减小,低氧处理干细胞组股骨头表面光滑、平整,股骨头颜色浅淡,无明显充血现象,接近于正常;(3)对照组骨小梁结构完整,破骨细胞均匀分散;模型组骨小梁消失明显,出现空骨陷窝,可见大量破骨细胞;干细胞组骨小梁模糊不清,破骨细胞仍密集排布;低氧处理干细胞组骨小梁结构保存较完整,破骨细胞积聚减少;(4)结果表明,低氧预处理的骨髓基质干细胞移植对激素性股骨头坏死具有更好的治疗效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期)

胡仲远,张明方,蓝善荣,赵宁,苏南[10](2019)在《软X射线辐照花粉通过影响西瓜中激素信号诱导单性结实》一文中研究指出目的与意义:单性结实是自然或人工情况下,植物子房不需经过花粉受精而发育成果实的现象。在西瓜等作物中诱导单性结实具有稳定产量,提高品质等农艺学优点。本论文笔者通过软X射线辐照诱导二倍体西瓜,进而分析西瓜中单性结实发生的内在机理。为将来的葫芦科作物自然单性结实西瓜育种提供参考信息。(本文来源于《中国瓜菜》期刊2019年08期)

激素诱导论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为了研究不同种类植物激素在油棕成熟叶片组织培养过程中对外植体褐化率的影响。本试验以油棕成熟叶片为诱导材料,以2,4-D、NAA、IBA、IAA、KT、TDZ、6-BA为不同激素处理,分析在其诱导下油棕叶片褐化率。结果表明:(1)6-BA和IBA处理下叶片褐化率最高,分别达到66.98%和65.35%,显着高于其他5种处理;(2)KT处理的叶片褐化率低于6-BA、IBA和TDZ,达到极显着差异的水平;(3)2,4-D、NAA、IAA对叶片的褐化率影响在各个水平上均无显着差异。建议可以在愈伤组织诱导率相近的条件下应优先考虑使用KT,以上结果可以为油棕组织培养提供参考。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

激素诱导论文参考文献

[1].马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰.骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究[J].中国医师杂志.2019

[2].张大鹏,王永,石鹏,金龙飞,赵志浩.不同外源激素在诱导愈伤过程中对油棕叶片褐化率的影响[J].中国农学通报.2019

[3].朱超,龚春燕,江丽,孙洁,徐康.基因多态性与糖皮质激素诱导性股骨头坏死的相关性meta分析[J].中国现代应用药学.2019

[4].冯敏,张睿锐,杨佩,王坤正,强辉.Necroptosis与细胞凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用[J].南方医科大学学报.2019

[5].林景美,陈秋霞,马宁,张林静,周知.低分子肝素钠联合间苯叁酚治疗先兆流产的疗效及对孕激素诱导阻滞因子及内分泌因子的影响[J].实用药物与临床.2019

[6].邱剑楠,吴晓贤,刘馨烛,杜曾,戚莉.基于核激素受体探讨ANIT诱导胆汁淤积大鼠合并肌肉减少症的发生机制[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019

[7].黄榆杰,张乾勇,糜漫天.二氢杨梅素对糖皮质激素诱导的肌肉萎缩的作用及机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019

[8].丁娜,欧阳娜,盛志峰.2019年英国血液病学会接受类固醇治疗的免疫性血小板减少症患者糖皮质激素诱导骨质疏松症的最佳防治策略解读[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2019

[9].董文涛,周永芳,张健,张飞,吴建华.低氧诱导骨髓基质干细胞移植治疗激素性股骨头坏死[J].中国组织工程研究.2019

[10].胡仲远,张明方,蓝善荣,赵宁,苏南.软X射线辐照花粉通过影响西瓜中激素信号诱导单性结实[J].中国瓜菜.2019

论文知识图

家蚕五龄幼虫马氏管P450基因诱导转录...口叉月性李在根中受多种激素诱导根系诱导完整的再生植株Fig.37RootsinducedFig...家蚕脂肪体组织中CYP6ae基因的转录水...基因启动子在家蚕各组织中的...

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

激素诱导论文_马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰
下载Doc文档

猜你喜欢