导读:本文包含了辣椒细胞质雄性不育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辣椒,雄性不育,恢复基因,精细定位
辣椒细胞质雄性不育论文文献综述
张正海,曹亚从,于海龙,朱砚姝,白锐琴[1]（2019）在《辣椒细胞质雄性不育恢复基因CaRf032的精细定位》一文中研究指出细胞质雄性不育(cytoplasmic male sterility,CMS)恢复系的选育是辣椒CMS叁系育种的重要内容。本研究中发现了1个新的辣椒细胞质雄性不育恢复候选基因CA00g82510(CM334,Capsicum annuum L.),并开发了相关分子标记。以辣椒细胞质雄性不育系‘77013A’(C. annuum L.)及其保持系‘77013’(C. annuum L.)和恢复系‘IVF2014032’(C. annuum L.)为材料,利用‘77013A’和‘IVF2014032’构建F2代分离群体。经遗传分析表明‘IVF2014032’含有单显性恢复基因位点,命名为CaRf032。利用‘77013’和‘IVF2014032’基因组重测序SNP数据,结合集群分离分析法(bulk segregant analysis,BSA),将CaRf032定位于辣椒‘Zunla-1’(C. annuum L.)基因组6号染色体8.56 Mb区间。进一步以上述基因组重测序SNP位点,设计竞争性等位基因特异性PCR(kompetitive allele specific PCR,KASP)引物,利用11对引物和441株F2分离群体单株,将CaRf032定位于249.41kb区间,侧翼标记为S1350和S1367。在侧翼标记之间设计8个新的KASP标记,从2877株F2大群体中筛选重组单株23株,将候选区间缩小至148.05 kb。利用在线FGENESH软件,预测此精细定位区间参考‘Zunla-1’基因组有22个开放阅读框(openreadingframe,ORF),其中1个ORF含有叁角状五肽重复(pentatricopeptide repeat,PPR)结构,此ORF所在的区域‘Zunla-1’基因组于1.2 kb后有1.0 kb的空缺(gap),但前1.2 kb与辣椒‘CM334’基因组的编码序列(coding sequence,CDS)CA00g82510一致。CA00g82510全长1752bp,无内含子,与番茄(SolanumlycopersicumL.)PPR基因Solyc06g007300.2相似度83%,预测编码1个含有583个氨基酸的蛋白质。恢复系‘IVF2014032’中CA00g82510预测编码氨基酸与‘CM334’的完全一致,但在保持系‘77013’中因1 198 bp处发生单碱基突变(C/T)而产生提前终止密码子,预测的编码蛋白比恢复系减少了184个氨基酸;利用CA00g82510亲本差异SNP位点开发的5个多态性KASP标记与CaRf032共分离;RT-PCR分析发现,CA00g82510在不育系和恢复系花蕾中的表达存在显着差异。以上研究结果表明CA00g82510为辣椒‘IVF2014032’细胞质雄性不育恢复基因位点CaRf032的候选基因。(本文来源于《中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集》期刊2019-10-21）
阮美颖,万红建,杨有新,周国治,王荣青[2]（2018）在《辣椒细胞质雄性不育系和保持系蔗糖转化酶活性与相关基因表达分析》一文中研究指出蔗糖是植物光合作用的主要同化产物。植物生殖器官对蔗糖的有效利用,在植物的受精和坐果过程中发挥重要作用。蔗糖转化酶(invertase, INV)将蔗糖水解为葡萄糖和果糖,是蔗糖代谢的关键酶,根据细胞内位置不同,INV被分成细胞质蔗糖转化酶(cytoplasmic invertase, CIN)、液泡蔗糖转化酶(vacuole invertase, VIN)和细胞壁蔗糖转化酶(cell wall invertase, CWIN)。为探究蔗糖代谢在花粉败育导致辣椒(Capsicum annuum)雄性不育过程中的相关生理分子机理,本研究分析了INV的酶活性、基因表达模式与辣椒雄性不育性状之间的关系。本研究以1对辣椒细胞质雄性不育系131A和保持系131B为实验材料,利用INV酶活性测定、辣椒基因组INV鉴定与结构分析等,以及辣椒CWIN合成相关基因qRT-PCR等方法,对不同组织以及不同发育时期花中蔗糖转化酶的活性、转化酶合成基因表达模式等指标进行了比较分析。结果表明,在大花蕾和成花时期保持系131B的CWIN酶活性显着高于不育系131A,且差异显着性分别达到极其显着(P<0.001)和极显着(P<0.01),而这一现象与辣椒CWIN合成基因CaCWIN3和CaCWIN4在保持系131B雄蕊中的高表达水平紧密相关。据此推测,辣椒CaCWIN3和CaCWIN4可能是蔗糖转化酶参与调控辣椒雄性不育的重要功能基因。本研究结果为深入研究辣椒雄性不育分子调控机理提供了方向。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年12期）
郭金菊[3]（2018）在《辣椒细胞质雄性不育花药的蛋白质组学分析及CaSEP5基因的功能分析》一文中研究指出尽管细胞质雄性不育被广泛的运用于辣椒育种中,但其雄性不育的分子机理仍不清楚。本试验采用高通量非标记定量蛋白质组学label-free的方法对辣椒细胞质雄性不育系及其相应保持系的花药进行差异蛋白质组学分析,共鉴定出324个差异蛋白。其中有47个差异蛋白在不育系中表现上调,140个表现下调。此外,有75个蛋白在不育系中特异表达,62个在保持系中特异表达。GO功能注释和KEGG富集结果表明,这些差异蛋白主要参与花粉壁的合成,丙酮酸代谢,叁羧酸循环,线粒体电子传递链以及抗氧化反应,表明这些代谢途径可能对调控辣椒细胞质雄性不育系花粉的败育过程具有重要的作用。花是植物的生殖器官,是决定果实和种子产量与品质的重要因素。SEP-like基因家族对调控花序及花器官的分化与发育具有重要的作用,但对其调控辣椒花器官发育的分子机理知之甚少。本研究中,我们从辣椒花蕾中同源克隆得到5个SEP-like基因,分别命名为CaSEP1-CaSEP5(GenBank登录号:MG745434-38)。系统进化分析结果表明它们分别属于4个不同的亚族,其中 CaSEP1 属于 SEP1/2 亚族,CaSEP2/3 属于 SEP4 亚族,CaSEP4 属于 SEP3 亚族,CaSEP5 属于FBP9/23亚族。利用VIGS技术对CaSEP-like基因进行功能的初步验证,结果表明只有CaSEP5基因沉默的植株有明显地表型变化,具体表现为萼片伸长,甚至叶状化;花梗直立,不能自然弯曲;果实变小。CaSEP5基因在花梗及各轮花器官中的表达量均随着表型的严重程度增加而逐渐降低,且CaSEP5基因的沉默会不同程度的影响辣椒中B-、C-类基因及其他CaSEP-like基因的表达。激素含量测定结果表明,CaSEP5基因的沉默会导致花蕾中IAA、ABA和MeJA含量降低,而花梗中IAA和ABA含量增高。CaSEP5基因主要在花器官中表达,且主要在花瓣中表达,其表达量随着花蕾的发育逐渐降低。CaSEP5基因定位于细胞核中,符合其转录因子的特性。酵母双杂交和双分子荧光互补结果表明,CaSEP5蛋白与其他CaSEP-like蛋白(CaSEP2和CaSEP5本身除外),以及B-、C-类蛋白间均存在物理互作。这表明,CaSEP5基因可能通过复杂的基因和激素网络调控辣椒花器官的发育。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
廖丽娟[4]（2017）在《细胞质雄性不育辣椒花粉败育的转录组学研究》一文中研究指出辣椒是一种非常重要的蔬菜作物,具有显着的杂种优势,利用辣椒细胞质雄性不育是进行其品种改良的重要方式之一。辣椒细胞质雄性不育系8214A具有高配合力、100%不育和优良的经济性状等特性而被广泛用于辣椒杂交制种,然而,其雄性不育机理尚不十分清楚。本研究对辣椒细胞质雄性不育系8214A及其相应的保持系8214B的花药发育的差异进行了细胞学比较研究,组织切片光学显微镜观察显示,细胞质雄性不育系8214A在减数分裂结束后完全败育。为了进一步阐明花粉败育的时期和原因,使用透射电子显微镜研究保持系和CMS系的花药中小孢子发生和绒毡层发育的差异。结果表明,与可育的保持系8214B比较,细胞质雄性不育系8214A的小孢子母细胞在减数分裂Ⅰ前期最早出现染色质穿壁异常并形成微核,与此同时,花药壁绒毡层细胞发生空泡化。随后,小孢子母细胞减数分裂不同步,在同一药室内出现不同发育时期的花粉母细胞,甚至小部分小孢子母细胞提前退化,呈现出典型的PCD细胞学特征,如染色质凝集固缩,细胞质收缩,细胞器空泡化等,大部分小孢子母细胞能完成减数分裂,形成异常的非四面体形的四分体,四分体小孢子大小不均一细胞核分配不均。花药壁的绒毡层细胞在减数分裂Ⅰ前期后发生未成熟PCD反应。最终,异常四分体和绒毡层细胞均在原位降解退化,异常四分体不能继续发育形成有功能的花粉。因此,辣椒细胞质雄性不育系8214A花粉败育是以小孢子母细胞自身PCD的形式进行的,绒毡层细胞未成熟PCD与花粉败育密切相关。显然,辣椒细胞质雄性不育系8214A花粉败育的方式不同于大多数由于绒毡层细胞异常引起的细胞质雄性不育。为了进一步揭示辣椒细胞质雄性不育系8214A花粉败育的基本的分子机制,采用高通量测序技术Illumina HiSeq~(TM) PE150对细胞质雄性不育系8214A及其相应的保持系8214B花药减数分裂过程中的基因表达进行比较转录学分析,结果表明,在8214A和8214B的花药中分别得到clean reads 162107002和151227618,并预测新转录本6165个;以8214A相比8214B基因|log_2S/F|≥0.6和Pval<0.05作为决定基因显着差异表达的域值,共获得1355个差异表达基因,包括显着上调基因424个和显着下调基因931个(8214Avs8214B,SvsF);随机挑选20个差异基因(11个下调基因和9个上调基因),用qRT-PCR方法验证了,这些基因的表达量与转录组结果有相同趋势,且RNA-seq与qRT-PCR数据呈明显的正相关(R~2=0.9587),因此转录组数据是高度可靠的;差异表达基因的GO富集分析显示,细胞质雄性不育系8214A中的泛素化连接酶基因和细胞周期停滞与负调控有关基因明显被抑制,而甲基转移酶基因的活性被激活,这些基因参与小孢子母细胞减数分裂过程中的DNA损伤修复与细胞死亡和细胞周期调控紧密相关,与细胞学研究结果相吻合,从而被认为是与细胞质雄性不育系8214A花粉败育过程中PCD相关基因。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2017-05-01）
刘科伟,王述彬,刁卫平,戈伟[5]（2017）在《辣椒细胞质雄性不育相关基因的克隆与表达分析》一文中研究指出以辣椒细胞质雄性不育系21A及其相应保持系21B为试材,根据辣椒细胞质雄性不育相关基因orf456序列设计特异引物,对21A及21B的基因组DNA进行特异性扩增,获得了不育系特有的目的条带,克隆测序表明其大小为292bp,命名为CMS292。采用QRT-PCR方法,研究了CMS292分别在蕾期、盛花期对根、茎、叶和花蕾中的表达水平的影响,以期探索雄性不育相关基因的表达机制。结果表明:该基因只在不育系中表达,并且在所检测的组织中都有表达;蕾期根和花蕾中的表达量明显高于茎和叶,盛花期根和叶中的表达量高于茎和花蕾;从蕾期到盛花期根、茎和花蕾中的表达量呈下降趋势,而叶中的表达量呈上升趋势,推测CMS292控制辣椒花药中蛋白的表达,引起小孢子败育,进而导致雄性不育。(本文来源于《北方园艺》期刊2017年08期）
刘景辉,徐乃林,梁宏卫,刘紫垠,张雪玲[6]（2017）在《线辣椒细胞质雄性不育育种研究与利用》一文中研究指出为提高宝鸡线辣椒产量,引进细胞质雄性不育系,创制不育系材料8大类48份;利用叁系配套技术选育线辣椒杂种一代新品种4个和4个不育系;"辣椒细胞质雄性不育系熊蜂传粉制种方法"获得国家专利;并积极开展辣椒杂交新品种栽培技术试验示范,完善辣椒杂交新品种配套集成技术。(本文来源于《陕西农业科学》期刊2017年02期）
尹延旭,姚明华,王飞,李宁[7]（2016）在《辣椒细胞质雄性不育机制及应用研究进展》一文中研究指出作为遗传育种的有效工具,细胞质雄性不育研究在作物杂种优势利用上具有重要的实践意义。从细胞学、生理生化和分子生物学等方面综述辣椒细胞质雄性不育的研究进展,并总结叁系配套在我国辣椒品种选育中的应用现状,提出辣椒细胞质雄性不育研究存在的不足及对策,为进一步探索其机制提供参考。(本文来源于《辣椒杂志》期刊2016年03期）
李怡斐,张世才,蒋晓英,黄任中,雷开荣[8]（2017）在《利用花药培养技术创制加工型辣椒细胞质雄性不育恢复系》一文中研究指出为快速创制加工型辣椒胞质雄性不育(CMS)恢复系材料,本试验利用分子标记辅助选择和花药培养相结合的方法将完全恢复的恢复系812的恢复基因Rf导入自交系940,创制含恢复基因的新种质。对其中含Rf的5个花培二代苗系与不育系83-3A进行测交,结果表明,测交株系均表现恢复,且测交株系的恢复株率均为100%。本研究说明结合花药培养和分子标记辅助育种可以达到快速有效育种的目的。(本文来源于《分子植物育种》期刊2017年06期）
刘奇畅[9]（2016）在《细胞质雄性不育辣椒花药发育过程中细胞程序性死亡的细胞学研究》一文中研究指出辣椒(Capsicum annum L.)是一种非常重要的蔬菜作物,有很高的营养价值和经济价值,同时还具有显着的杂种优势。细胞质雄性不育(Cytoplasmic Male Sterility,CMS)是辣椒杂优利用的基础。CMS与程序性细胞死亡(Programmed Cell Death,PCD)密切相关。本研究以辣椒细胞质雄性不育系8214A及其相应的保持系8214B为材料展开研究,一方面,利用TUNEL(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测技术,在光学显微镜下观察了败育过程中不育系花粉母细胞和绒毡层细胞中的TUNEL阳性信号,并了解细胞核DNA断裂的发生;另一方面,用透射电子显微镜技术观察了在败育过程中不育系花粉母细胞与绒毡层细胞中Ca2+的分布特征,获得了以下研究结果:TUNEL检测发现,不育系花粉母细胞减数分裂初期核部位有明显的阳性信号,说明花粉母细胞核DNA开始出现片段化。不育系花粉母细胞在其减数分裂至四分体时期核DNA普遍断裂,而在保持系中并未出现此现象。在四分体形成时期,无论是不育系还是保持系的绒毡层细胞核均呈TUNEL阳性反应,说明绒毡层细胞都出现程序性细胞死亡。Ca2+超微化学细胞定位结果表明,保持系花药在花粉母细胞减数分裂前,花粉母细胞整齐排列在药室内,细胞核大,居中,花药壁分化完全。此时钙颗粒很少,主要分布在花粉母细胞的液泡中和细胞壁上,绒毡层细胞壁上也有少量的分布。在花粉母细胞减数分裂早期,花粉母细胞体积增大,随着细胞核消失,出现清晰可辨的染色体。这时,药壁绒毡层细胞体积径向增大,细胞器变得丰富。花粉母细胞内细胞质浓度增大,液泡和细胞壁上开始聚集钙颗粒,绒毡层细胞间隙也开始聚集钙颗粒。花粉母细胞减数分裂第一次分裂结束时,花粉母细胞中含有两个细胞核,此时已形成胼胝质壁,钙颗粒向胼胝质壁上聚集。到了四分体时期,四分体小孢子细胞质更加浓厚大量钙颗粒积累在开始形成的小孢子花粉外壁上。此时绒毡层细胞内出现大的液泡,细胞形状开始不规则,其细胞间隙的钙颗粒也越来越多。在小孢子早期,小孢子细胞核大且位于细胞正中,钙颗粒均匀分布在花粉外壁上,这时绒毡层细胞开始呈现退化迹象。随后进入小孢子晚期,这时绒毡层细胞完全退化,仅剩下残迹。在此时期,钙颗粒大量聚集在小孢子外壁上,绒毡层退化后的残迹上的钙颗粒向花粉外壁聚集。然后小孢子完成第一次有丝分裂,形成含有大液泡和大量细胞质的营养细胞和较小的生殖细胞的二胞早期花粉。在二胞晚期及成熟花粉时期,花粉细胞质中积累大量的淀粉粒,这时药壁仅剩下表皮细胞和出现纤维状条纹增厚的药室内壁细胞,此时的钙颗粒仍均匀分布在花粉外壁上。不育系花药在花粉母细胞减数分裂前花药的超微结构与保持系相似。在花粉母细胞减数分裂过程中,第一次分裂结束后,花粉母细胞质膜出现局部收缩和破裂。这时花药壁绒毡层细胞呈明显退化迹象,细胞形状不规则,细胞电子密度增大,细胞核不完整。此时不育系花粉母细胞未出现像保持系一样的钙颗粒分布特征,前者钙颗粒很少。花粉母细胞减数分裂完成后,药室体积未增大,形成的四分体相互粘连,四分体小孢子不正常,未见花粉外壁的形成,这时绒毡层完全降解。此时的钙颗粒才开始大量出现在退化的绒毡层细胞间隙和结构紊乱的四分体小孢子周围。随后四分体小孢子细胞质进一步收缩,完全降解退化,最后花药空瘪无花粉。因此,辣椒细胞质雄性不育系花粉败育与减数分裂过程中花粉母细胞的程序性死亡有关;不育系减数分裂过程中花粉母细胞中钙离子减少可能与其自身的PCD紧密相关。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2016-05-01）
李怡斐,蒋晓英,张世才,雷开荣,刘玉英[10]（2016）在《加工型辣椒细胞质雄性不育育性基因分子标记及辅助育种》一文中研究指出为准确、高效地利用分子标记辅助选择技术进行加工型辣椒胞质雄性不育(CMS)育性恢复基因的选择,本试验利用已报道的9个与辣椒恢复基因连锁的标记对加工型辣椒CMS不育系83-3A、恢复系812、F_1(83-3A×812)、F_1'(F_1×83-3B)与保持系83-3B回交群体进行试验,发现CRF-SCAR、PR-CAPS和OPP13-CAPS标记与CMS育性恢复基因Rf紧密连锁;用CRF-SCAR标记对BC_6F_1'的75个单株进行分子标记辅助选择验证,结果表明,39株有特异条带,与田间调查结果一致,正确率为100%;并从7份新引进未知育性材料中,检测到4份有恢复基因的材料。本试验结果表明,育种实际应用中可以利用标记CRF-SCAR对加工型辣椒恢复材料进行选择,能显着提高辣椒雄性不育叁系育种的效率。(本文来源于《分子植物育种》期刊2016年04期）
辣椒细胞质雄性不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蔗糖是植物光合作用的主要同化产物。植物生殖器官对蔗糖的有效利用,在植物的受精和坐果过程中发挥重要作用。蔗糖转化酶(invertase, INV)将蔗糖水解为葡萄糖和果糖,是蔗糖代谢的关键酶,根据细胞内位置不同,INV被分成细胞质蔗糖转化酶(cytoplasmic invertase, CIN)、液泡蔗糖转化酶(vacuole invertase, VIN)和细胞壁蔗糖转化酶(cell wall invertase, CWIN)。为探究蔗糖代谢在花粉败育导致辣椒(Capsicum annuum)雄性不育过程中的相关生理分子机理,本研究分析了INV的酶活性、基因表达模式与辣椒雄性不育性状之间的关系。本研究以1对辣椒细胞质雄性不育系131A和保持系131B为实验材料,利用INV酶活性测定、辣椒基因组INV鉴定与结构分析等,以及辣椒CWIN合成相关基因qRT-PCR等方法,对不同组织以及不同发育时期花中蔗糖转化酶的活性、转化酶合成基因表达模式等指标进行了比较分析。结果表明,在大花蕾和成花时期保持系131B的CWIN酶活性显着高于不育系131A,且差异显着性分别达到极其显着(P<0.001)和极显着(P<0.01),而这一现象与辣椒CWIN合成基因CaCWIN3和CaCWIN4在保持系131B雄蕊中的高表达水平紧密相关。据此推测,辣椒CaCWIN3和CaCWIN4可能是蔗糖转化酶参与调控辣椒雄性不育的重要功能基因。本研究结果为深入研究辣椒雄性不育分子调控机理提供了方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辣椒细胞质雄性不育论文参考文献
[1].张正海,曹亚从,于海龙,朱砚姝,白锐琴.辣椒细胞质雄性不育恢复基因CaRf032的精细定位[C].中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集.2019
[2].阮美颖,万红建,杨有新,周国治,王荣青.辣椒细胞质雄性不育系和保持系蔗糖转化酶活性与相关基因表达分析[J].农业生物技术学报.2018
[3].郭金菊.辣椒细胞质雄性不育花药的蛋白质组学分析及CaSEP5基因的功能分析[D].中国农业大学.2018
[4].廖丽娟.细胞质雄性不育辣椒花粉败育的转录组学研究[D].湖南师范大学.2017
[5].刘科伟,王述彬,刁卫平,戈伟.辣椒细胞质雄性不育相关基因的克隆与表达分析[J].北方园艺.2017
[6].刘景辉,徐乃林,梁宏卫,刘紫垠,张雪玲.线辣椒细胞质雄性不育育种研究与利用[J].陕西农业科学.2017
[7].尹延旭,姚明华,王飞,李宁.辣椒细胞质雄性不育机制及应用研究进展[J].辣椒杂志.2016
[8].李怡斐,张世才,蒋晓英,黄任中,雷开荣.利用花药培养技术创制加工型辣椒细胞质雄性不育恢复系[J].分子植物育种.2017
[9].刘奇畅.细胞质雄性不育辣椒花药发育过程中细胞程序性死亡的细胞学研究[D].湖南师范大学.2016
[10].李怡斐,蒋晓英,张世才,雷开荣,刘玉英.加工型辣椒细胞质雄性不育育性基因分子标记及辅助育种[J].分子植物育种.2016