导读:本文包含了炎性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,炎症,因子,别嘌呤醇,高原,血症,电针。
炎性损伤论文文献综述
高博,胡芳芳,高艳凤[1]（2019）在《Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀[2]（2019）在《电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用钳夹法制备小鼠SCI模型。电针组于造模后3 h电针双侧"足叁里""叁阴交",每日1次,连续治疗7 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度。结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显着下降(P<0. 05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着增加(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显着升高(P<0. 05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0. 05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着减少(P<0. 05)。结论:电针能够显着改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
刘飞,方敏,朱正国,徐非凡[3]（2019）在《血钠水平与颅脑损伤患者炎性反应及短期预后的关系研究》一文中研究指出背景高钠血症与颅脑损伤患者预后关系复杂且存在异质性,而目前关于血钠水平与颅脑损伤患者短期预后的关系研究报道较少。目的探讨血钠水平与颅脑损伤患者炎性反应及短期预后的关系。方法选取2016年1月—2019年6月池州市人民医院收治的颅脑损伤患者106例,根据出院后6个月格拉斯哥预后量表(CGOS)评分分为预后良好组(CGOS评分≥4分,n=82)和预后不良组(GOS评分<4分,n=24)。比较不同血钠水平、预后良好组与预后不良组患者一般资料[包括年龄、性别、低氧血症发生情况、人院时体温、人院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、人院时创伤严重程度(ISS)评分、人院时收缩压(SBP)、人院时舒张压(DBP)、减压手术情况]、实验室检查指标[包括中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)];血钠水平与颅脑损伤患者NLR、CRP、WBC的相关性分析采用Pearson相关分析;颅脑损伤患者血钠水平、短期预后的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果 (1) 106例患者中血钠水平正常59例(55.7%)、轻度高钠血症15例(14.2%)、中度高钠血症13例(12.3%)、重度高钠血症19例(17.8%)。不同血钠水平患者年龄、低氧血症发生率、人院时GCS评分、人院时SBP、NLR、CRP、WBC比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同血钠水平患者性别、人院时体温、人院时ISS评分、人院时DBP、行减压手术者所占比例、Hb、PLT、FIB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、人院时GCS评分、NLR、CRP、WBC是颅脑损伤患者血钠水平的影响因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血钠水平与颅脑损伤患者NLR (r=0.869)、CRP (r=0.791)、WBC (r=0.722)呈正相关(P<0.05)。(2)预后不良组患者年龄、低氧血症发生率、NLR、CRP、WBC及轻度、中度、重度高钠血症发生率高于预后良好组,人院时SBP、人院时GCS评分、人院时ISS评分及血钠水平正常者所占比例低于预后良好组(P<0.05);两组患者性别、人院时体温、人院时DBP、行减压手术者所占比例、Hb、PLT、FIB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,人院时GCS评分、NLR、CRP、WBC、中度高钠血症、重度高钠血症是颅脑损伤患者短期预后的影响因素(P<0.05)。结论颅脑损伤患者高钠血症发生率较高,年龄、人院时GCS评分、NLR、CRP、WBC是颅脑损伤患者血钠水平的影响因素,血钠水平与BI患者炎性反应密切相关;中、重度高钠血症是颅脑损伤患者短期预后的影响因素。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年11期）
徐杰,张一杨,马玉,贾云鹏,杜莹[4]（2019）在《SIRT1及炎性细胞因子在不同抗结核药物致肝损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)及相关炎性细胞因子在异烟肼(INH)、利福平(RFP)、吡嗪酰胺(PZA)致人肝细胞损伤过程中的作用。方法传代培养人正常肝细胞HL-7702细胞,分为3组:INH组、RFP组、PZA组。各组再分为以下几个亚组:空白对照组、药物组、药物+SIRT1激动剂组、激动剂对照组、药物+SIRT1抑制剂组和抑制剂对照组。采用赖氏法检测每组细胞培养液中ALT、AST含量;实时PCR法检测肝细胞中SIRT1、NF-κB p65、IL-6、TNF-αmRNA表达;Western blotting检测SIRT1、NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测IL-6、TNF-a蛋白表达。结果与其空白对照组比较,INH、RFP、PZA组SIRT1 mRNA和蛋白表达均降低(均P <0.05);INH组NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA与蛋白表达水平均增加(均P <0.05)。INH与SIRT1激动剂联用可抑制NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA与蛋白表达(均P <0.05);与SIRT1抑制剂联用则使NF-κB p65、IL-6及TNF-αm RNA与蛋白表达升高(均P <0.05);与SIRT1激动剂对照组和SIRT1抑制剂对照组比较,RFP、PZA组炎性细胞因子表达水平均无明显变化(均P> 0.05)。结论 SIRT1参与INH致人肝损伤的机制是通过作用于NF-κB p65信号通路进而影响炎性细胞因子表达来实现的,推测SIRT1通过调控过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)信号通路参与RFP、PZA致人肝细胞损伤的过程。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年11期）
康乐,苗明叁,刘慧娟,白明,贾佼佼[5]（2019）在《葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注时炎性因子表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,尼莫地平组(20mg/kg),脑络通组(500mg/kg),大、中、小剂量葛花总黄酮组(200、100、50mg/kg)。再灌注22h后对大鼠进行神经功能缺失评分,测定脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;TTC染色脑组织,拍照并计算梗死面积,HE染色观察脑部海马区及皮质区组织病理变化;免疫组化观察NF-κBp65表达情况。结果:与模型组相比较,大、中剂量葛花总黄酮可以降低动物神经功能缺失评分、死亡率、脑梗死面积百分比(P<0.01,P<0.05),降低脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平(P<0.01,P<0.05),抑制脑组织NF-κBp65阳性表达(P<0.01,P<0.05)。并能改善脑组织中海马、皮质区的病理损伤(P<0.01)。结论:葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型具有显着的保护作用,其作用机制与抑制炎性因子有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
李军茹,贾守宁,王双玺,李欣,邹小云[6]（2019）在《急渐进高原对大鼠应激损伤与炎性反应的影响》一文中研究指出目的探讨急进和渐进高原对大鼠应激损伤与炎性反应的影响。方法将160只Wistar大鼠,采用随机数字表法分为北京组、兰州组、急进高原组、渐进高原组,每组40只。除北京组(海拔43.5m)外,其余大鼠空运至兰州市(海拔1 520m)。随后,急进高原组继续由汽车运至玛多县(海拔4 270m),渐进高原组在兰州停留3d后运至玛多县。各组分别于实验第1、2、3、5、7天取大鼠血清,采用酶联免疫吸附试验法测定血红素加氧酶-1、脑钠肽、白细胞介素-18和肿瘤坏死因子-α的水平。结果与北京、兰州组大鼠比较,急进和渐进高原组大鼠血清中4种因子的表达水平均有升高,且渐进高原组的升高程度始终低于急进高原组。结论以急进或渐进方式进入高原均会引起大鼠的应激损伤及炎性反应,但渐进高原较急进高原引起的机体损伤与炎性反应小。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年20期）
毛红岩[7]（2019）在《替罗非班预处理对冠心病介入治疗术后患者炎性反应及心肌损伤标志物的影响》一文中研究指出目的:探讨替罗非班预处理对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的冠心病患者炎性反应及心肌损伤标志物的影响。方法:选取62例接受PCI术治疗的冠心病患者作为观察对象,按随机数字表法分为观察组与对照组各31例。对照组在PCI术中应用替罗非班,观察组在PCI术前30 min应用替罗非班。比较两组术前及术后24 h血清白细胞介素-18(IL-18)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并统计术后3个月内主要心血管事件(MACE)发生情况。结果:术后24 h,两组血清IL-18、hs-CRP、cTnI、CK-MB含量均较术前明显增加,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组MACE总发生率为6.45%,明显低于对照组的25.81%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCI术前予以替罗非班预处理能够显着减轻冠心病患者PCI术后炎性反应、降低心肌损伤程度,且可减少主要心血管事件的发生风险。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年20期）
朱顺义,钱鑫,向远江,牛强,胡云华[8]（2019）在《原花青素调节MAPK信号通路抑制炎性损伤的Meta分析》一文中研究指出目的通过Meta分析,探索原花青素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路来抑制炎性反应的具体机制。方法对Cochrane、PubMed、Spinger、Web of Science、CNKI和万方等数据库检索相关中、英文的实验性研究,利用STAIR清单对文献质量进行评价,提取分析数据应用Rev Man 5. 3和Stata.12. 0软件进行Meta分析。结果共纳入23个实验性研究。研究结果表明原花青素对于促炎性因子IL-1β(SMD=-1. 17,P=0. 05)、IL-6(SMD=-1. 72,P<0. 0001)和TNF-α(SMD=-2. 98,P<0. 00001)具有抑制作用,降低了促炎介质COX-2(SMD=-7. 10,P<0. 00001)、TLR-4(SMD=-1. 24,P <0. 28)的活性,抑制了P-P38(SMD=-0. 95,P <0. 00001)、P-JNK(SMD=-4. 09,P<0. 08)、P-ERK(SMD=-3. 71,P<0. 00001)的活性,其抑制MAPK信号通路的作用在不同亚组中有差异。结论原花青素通过抑制MAPK信号通路中P38、ERK和JNK的磷酸化来抑制促炎性因子的产生从而降低炎性损伤,并且其作用效果受时间、剂量的影响。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年05期）
魏晓岩,李迎婕,赵学慧,王淮淮,王会芳[9]（2019）在《不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果观察及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响。方法选取我院2017年4月—2018年10月收治的高尿酸血症伴痛风123例,根据治疗方法的不同分为低剂量组43例、高剂量组41例和对照组39例。低剂量组和高剂量组分别予非布司他40和80 mg、每日1次口服,对照组予别嘌呤醇治疗,3组疗程均为24周。治疗后比较3组疗效;3组治疗前后血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶(MPO)]和血清血管内皮损伤因子[内皮素1(ET-1)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)]水平;3组治疗期间不良反应发生情况。结果低剂量组和高剂量组治疗后总有效率均高于对照组(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后总有效率比较差异却无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组IL-6、TNF-α、MPO水平均降低,且低剂量组和高剂量组IL-6、TNF-α、MPO降低程度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后IL-6、TNF-α、MPO水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组ET-1、sICAM-1水平均降低,NO水平均升高,且低剂量组和高剂量组ET-1、sICAM-1降低程度及NO升高程度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后ET-1、sICAM-1、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组和高剂量组治疗期间总不良反应发生率均低于对照组,且低剂量组治疗期间总不良反应发生率亦低于高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 40 mg/d非布司他能有效提高高尿酸血症伴痛风患者疗效,抑制炎性因子表达,改善血管内皮细胞功能,且用药安全性好。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年10期）
顾静,刘润,刘凯,张学燕,李海龙[10]（2019）在《放射性心脏“炎性-纤维化”损伤大鼠模型的建立与评估》一文中研究指出目的从炎性-纤维化病理损伤角度出发筛选优化造模条件,构建放射性心脏损伤(RIHD)动物模型。方法通过X线单次全身照射大鼠获得最大耐受剂量,以该剂量为依据进行心脏局部性单次照射,筛选能引起大鼠心脏显着炎性-纤维化病理损伤的最小X线剂量。以筛选得到的X线剂量进行大鼠心脏局部单次照射,构建RIHD大鼠模型。于照射后1 d、1周、2周、4周、6周取材,检测大鼠心脏病理损伤评分、Masson染色心肌胶原容积分数(CVF)、血浆心肌酶水平、心肌组织炎性因子和纤维化因子的表达,评价动物模型。结果大鼠全身照射耐受剂量低于16 Gy;大鼠心脏局部照射剂量不低于25 Gy时能引起显着的炎性-纤维化病理损伤,是RIHD大鼠模型的构建条件。以25 Gy心脏局部单次X线照射剂量构建大鼠RIHD模型,照射后大鼠心脏病理损伤评分、心肌CVF增高,血浆肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)水平增高;心肌组织核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p50和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子在X线照射后第1天开始出现高表达,并持续至第4周;心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)等纤维化分子表达呈渐进性升高的趋势,第4周达峰值。结论采用25 Gy X线心脏局部单次照射可构建稳定的炎性-纤维化RIHD模型。病理观察和CVF能动态反映RIHD模型大鼠早期炎性病理变化和随时间渐进性的纤维化病理进程,炎性因子NF-κB p65、NF-κB p50、TNF-α的早期持续高表达及纤维化因子TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的渐进性升高可评价RIHD动物模型的急性炎性损伤和纤维化迟发效应。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年10期）
炎性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用钳夹法制备小鼠SCI模型。电针组于造模后3 h电针双侧"足叁里""叁阴交",每日1次,连续治疗7 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度。结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显着下降(P<0. 05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着增加(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显着升高(P<0. 05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0. 05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着减少(P<0. 05)。结论:电针能够显着改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎性损伤论文参考文献
[1].高博,胡芳芳,高艳凤.Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响[J].中国医药生物技术.2019
[2].代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀.电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响[J].针刺研究.2019
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[10].顾静,刘润,刘凯,张学燕,李海龙.放射性心脏“炎性-纤维化”损伤大鼠模型的建立与评估[J].第二军医大学学报.2019
论文知识图
