导读:本文包含了抗痫机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,电极,机制,中药,模型,动物,金属。
抗痫机制论文文献综述
康庆云[1]（2010）在《青霉素致痫大鼠海马COX Ⅰ、COX Ⅳ表达特征及导法抗痫机制研究》一文中研究指出背景与目的：癫痫被认为是脑内神经元高度同步化放电所致的中枢神经系统功能失常综合征。物理学意义上的放电行为即正电荷顺电势差快速扩散,电势差是带电离子运动的电化学驱动力,依据细胞生物电相关知识我们知道,这种电化学驱动力形成的原动力为生物氧化所提供的能量。本实验通过观察青霉素致痫大鼠海马线粒体细胞色素c氧化酶Ⅰ亚基(COXⅠ)及细胞色素c氧化酶Ⅳ亚基(COXⅣ)在痫性发作不同时期的表达特征,并测定致痫灶电势,探讨痫性发作过程中神经元网络高生物电能的动态变化特征。同时通过观察金属电极对致痫灶电势及青霉素致痫大鼠海马线粒体COXⅠ及COXⅣ表达的影响,从神经元网络高生物电能及能量代谢角度进一步探讨“导法抗痫”机制。方法：采用大鼠海马微量注射青霉素制备大鼠急性痫性发作模型(注射点均为右侧海马)。将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4大组,10小组,每小组5只。分组如下：A：生理盐水对照组；B：青霉素模型1小时组(B1),青霉素模型3小时组(B3),青霉素模型24小时组(B24)；C：金属电极干预1小时组(C1),金属电极干预3小时组(C3),金属电极干预24小时组(C24)；D：绝缘电极干预1小时组(D1),绝缘电极干预3小时组(D3),绝缘电极干预24小时组(D24)。记录青霉素模型组、金属电极干预组及绝缘电极干预组致痫大鼠痫性发作的潜伏期,分别在惊厥期1小时及3小时点对各组大鼠痫性发作进行行为学Racine分级评估,同步记录实验大鼠脑电图及测定致痫灶电势,并免疫组化检测各组实验大鼠海马线粒体COXⅠ及COXⅣ表达水平。结果：1.行为学变化潜伏期：B组及D组潜伏期分别为12.52±4.18分和12.08±3.90分,C组潜伏期约为16.08±5.40分,C组与B组及D组相比,潜伏期延长(P<0.05)。痫性发作强度：B组及D组大鼠,在惊厥期1小时痫性发作以Racine4级为主,惊厥期3小时痫性发作以Racine 5级为主；C组大鼠,在惊厥期1小时痫性发作以Racine3-4级为主,惊厥期3小时痫性发作以Racine 4-5级为主。2.脑电图A组大鼠脑电波形频率以α、β波为主,散在可见e波；在B组及D组,经青霉素右侧海马局部注射后,惊厥前期脑电图上逐渐出现多种形式的痫性脑电活动,主要是散在的阵发性的尖波、棘波；在惊厥期3小时点,脑电图表现为中到高波幅的、持续性的尖波、棘波、尖慢波、棘慢波,惊厥后期虽无行为学痫性发作,但脑电图上仍可见低波幅的痫性放电；在C组,金属电极干预后仍可见类似B组及D组脑电图变化,但异常脑电活动的频率和幅度均有所减低。3.致痫灶电势变化A组致痫灶电势变化趋势近似直线；与A组相比,B组、C组及D组电势均增高,其差别有统计学意义(P<0.05)；B组、C组及D组呈由低到高再到低趋势；C组与B组、D组比较各时间点电势低,有统计学意义(P<0.05)。4.免疫组化结果4.1 COXⅠ免疫组化结果青霉素致痫大鼠海马线粒体COXⅠ表达在惊厥期1h时增加,3h时明显增加,24h时降至对照组水平,其表达呈现增强一再增强一减弱特征性变化；在各相同时间点上,B组、C组及D组实验大鼠海马线粒体COXⅠ表达组间差别无统计学意义。4.2 COXⅣ免疫组化结果青霉素致痫大鼠海马线粒体COXⅣ表达在惊厥期1h时增加,3h时明显增加,24h时降至对照组水平,其表达呈现增强一再增强一减弱特征性变化；在各相同时间点上,B组、C组及D组叁组实验大鼠海马线粒体COXⅣ表达组间差别无统计学意义。结论：1.青霉素致痫大鼠致痫灶电势及海马线粒体COXⅠ及COXⅣ表达呈现增强一再增强一减弱特征性变化,反映了在痫性发作过程中神经元网络高生物电能存在动态变化(平衡→同步化增强→爆发→再平衡)。2.金属电极置入能延长痫性发作潜伏期,并能降低致痫灶电势,可能与金属电极干扰神经元网络高生物电能的蓄积、介导神经元网络生物电能的分流有关。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
邵永祥[2]（2005）在《大鼠机体代偿性内源性抗痫机制的实验研究》一文中研究指出目的 探索自身抗痫机制对癫痫发作的影响.方法 采用青霉素腹腔注射诱发的SD大鼠癫痫模型,将其分为行为观察组和脑成像组,行为观察组应用自身对照法;脑成像组在分为对照组,小剂量组,大剂量组和实验组。以不同的剂量控制大鼠的癫痫发作级别,用脑电监测,观察发作情况,记录其潜伏期、级别和发作时间。并通过锰离子脑内注射成像技术,研究癫痫发作对前额叶的影响。结果1.不同剂量青霉素成功地制备了不同发作级别的青霉素模型。2.功能磁共振脑成像技术,证实了不同剂量的青霉素,对大脑前额叶的兴奋作用不同。3.小剂量青霉素诱发的大鼠癫痫发作,激发自身抗痫机制,致发作时间和发作程度上,对较大剂量所致的癫痫发作表现有抑制作用。而对潜伏期无影响。4.脑成像显示:小剂量青霉素诱发的大鼠癫痫发作,在大脑前额叶兴奋程度上,对较大剂量所致的癫痫发作有抑制作用;5.当前额叶损伤时,对癫痫的发作有抑制作用。结论1.青霉素剂量与癫痫发作级别相关;2.癫痫发作可引起前额叶兴奋,兴奋程度与癫痫发作级别相关;3.激发自身抗痫机制,可以减轻癫痫的发作级别,缩短癫痫发作时间;4.自身的抗痫机制,作用于癫痫的传导环节,而不影响癫痫的发生;5.为应用青霉素等药物激发自身抗痫机制,降低癫痫的发作级别,提供实验依据。(本文来源于《昆明医学院》期刊2005-05-01）
田淑霞,李新民[3]（2003）在《中药抗痫机制的研究进展》一文中研究指出癫痫是一种常见神经系统疾病。流行病学调查发展中国家患病率为7.2‰[1]。西医抗癫痫药物(AEDs)虽可使80%患者得以控制,但仍有20%患者出现难治现象[2]。且大多数化学合成剂的毒副作用及对行为、认知功能的负性影响,可降低癫痫患者的生存质量。而中药以(本文来源于《天津中医学院学报》期刊2003年04期）
龙小艳[4]（2003）在《GJB1、GAD、GIRK1在颞叶癫痫大鼠海马内源性促痫与抗痫机制中作用的研究》一文中研究指出目的： 癫痫是脑内兴奋-抑制失衡、神经元异常放电所致的慢性脑部疾病。颞叶癫痫是成年期最常见的难治性癫痫之一，对颞叶癫痫的深入研究有助于了解难治性癫痫的发生机制。颞叶癫痫演变过程中脑内存在着复杂的内源性促痫与抗痫并存机制。迄今，对内源性促癫痫机制研究较多，而对促痫与抗痫并存机制研究很少。GABA在维持脑内兴奋-抑制平衡中起重要作用，谷氨酸脱羧酶(GAD)是GABA的合成限速酶，其分布与GABA平行，GAD65与GAD67是GAD的两种亚型，GAD65与GAD67的共同表达情况可以反映脑内GABA能抑制系统的功能状态；G蛋白藕合的内向整流钾(GIRK)通道是钾通道的一种，活化后产生的GIRK电流有维持神经元细胞膜静息电位的稳定及产生突触后抑制电位的作用；GJB1是缝隙连接蛋白的一种，主要由GJB1形成的缝隙连接参与了神经元的快速同步放电的过程。迄今，在不同癫痫模型或在癫痫的不同时期观察到的海马GAD65和／或GAD67表达变化的结论不一，因而其意义尚难确定，而对颞叶癫痫海马GJB1、GIRK1表达的变化研究较少，故本研究在海人酸致痫同一模型的不同时期，联合观察GJB1 mRNA、GAD65 mRNA及其蛋白、GAD67蛋白、GIRK1mRNA及其蛋白在海马齿状回、CA1、CA3区表达的动态变化过程，系统探讨GJB1、GAD65、GAD67、GIRK1在颞叶癫痫发生后海马内源性促痫与抗痫机制中的作用。 方法： 1．模型制作及分组 随机将体重为 1802 的 6七周龄健康雄性 SD大鼠门 2只分为：实验组（A组，n叶0L对照组m组，n＝42人 两组又各均分为7个亚组（A；，亚组，n叫；B；，亚组，n＝6人B组额叶癫痫模型制作选用海人酸N．4mglml）腹腔注射法，14mg／kg；A组大鼠腹腔注射无菌生理盐水，14mghg。选取腹腔注射后 3 ’J＼时、6 ’J＼时、门小时、24小时、48小时、7天、30天为研究的时间点，颜叶海马的CAI区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化，根据Racine标准判定癫痈发作的程度，大鼠处死前进行EEG描记。 2．用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域 GJB、GIRK、GAD65 mRNA的表达。 3．用免疫组织化学漂浮法检测不同时间点海马不同区域 GIRK、GAD65、GAD67蛋白的表达。 结果： ！．本实验海人酸颜叶癫痈模型的制作成功率为79．8％，与文献报道的模型制作成功比较差异无显着性意义。 2．GJBlrnRNA、GAD65InRNA及其蛋白、GAD67蛋白、GIRKIInRNA及其蛋白不仅在两组大鼠海马 CA、CA3区锥体细胞表达，而且在齿状回颗粒细胞表达，GJB卜GAD65、GIRKI原位杂交染色阳性细胞胞浆呈棕黄色至深褐色，GAD65、GAD67免疫组化染色阳性细胞胞浆及GIRKI免疫组化染色阳性细胞胞膜呈紫蓝色。 3．海人酸致痈后 3小时，实验组大鼠海马各区 GJB mRNA表达与对照组比较差异无显着性意义0 e 0刀5）；致痫后 6小时，实验组大鼠海马各区 GJB tnRNA表达较对照组增高o t 0刀5人 至致痈后 Ill12小时－30天，显着增高（Pwto．of）。 4．实验组大鼠海马GAD65 m洲A及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势，致痈后48 ’J＼时上0天，GAD65 mRNA及其蛋白表达较对照组增高（48刁时Pwto ＊5；7．30天Pwto ＊1）。 5．两组大鼠海马各区均可见GAD67蛋白表达，海人酸致痫后6小时、24小时实验组大鼠海马的GAD67蛋白表达较对照组增高（分别为Prto．of、Prto．05人 以6小时时显着，约为对照组的2．6上．0倍，24小时时约为对照组的1．5倍。 6．海人酸致痈后 6 小时，实验组大鼠海马 CA、CA3 区GAD67们AD65 的比率较对照组升高o．of入 海人酸致痫后 30天，实验组大鼠海马齿状回 G皿67／GAD65的比率较对照组降低（Pt 0刀5）。 7．实验组大鼠在海人酸致痈后36／J’时海马齿状回GIRKI mRNA表达有下降趋势，6 ’J’时时与对照组比较 GIRK mRNA表达减少owto刀1入 致痈后 12’J’时l0天，海马齿状回GIRKI mRNA表达呈逐渐增高趋势，至7上0天时G！RK IInRNA表达增高o＜0．05人 海人酸致痛后海马各时间点 CA、CA3区 GIRK mRNA表达与海马各区GIRK蛋白表达与对照组比较差异无显着性意义0 o 0刀5人 两组大鼠在腹腔注射后任一时间点 GIRK mRNA及其蛋白在海马齿状回的表达较 CA、CA3区高（P t 0．of人 8．两组大鼠在腹腔注射后任一时间点，GAD65m洲A及其蛋白、GJB mRNA、GAD67蛋白在海马齿状回、CA区、CA3区之间的表达差异无显着性意义0 n 0．05人 9．额叶癫痴慢性期齿状回颗粒细胞内 GJB mRNA 与mRKI＜RNA的表达呈负相关，相关系数为心．823，＊一0刀01＜0刀卜 IVGAD65mRNA及其蛋白与GJBlmRNA或GIRKlmRNA 的表达之间无相关关系0 刀5人 结论： 1．颗叶癫痫大鼠海马 GJB表达的增高可能是癫痫发生后机体的一种内源性促癫痈发生机制。(本文来源于《中南大学》期刊2003-05-01）
抗痫机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 探索自身抗痫机制对癫痫发作的影响.方法 采用青霉素腹腔注射诱发的SD大鼠癫痫模型,将其分为行为观察组和脑成像组,行为观察组应用自身对照法;脑成像组在分为对照组,小剂量组,大剂量组和实验组。以不同的剂量控制大鼠的癫痫发作级别,用脑电监测,观察发作情况,记录其潜伏期、级别和发作时间。并通过锰离子脑内注射成像技术,研究癫痫发作对前额叶的影响。结果1.不同剂量青霉素成功地制备了不同发作级别的青霉素模型。2.功能磁共振脑成像技术,证实了不同剂量的青霉素,对大脑前额叶的兴奋作用不同。3.小剂量青霉素诱发的大鼠癫痫发作,激发自身抗痫机制,致发作时间和发作程度上,对较大剂量所致的癫痫发作表现有抑制作用。而对潜伏期无影响。4.脑成像显示:小剂量青霉素诱发的大鼠癫痫发作,在大脑前额叶兴奋程度上,对较大剂量所致的癫痫发作有抑制作用;5.当前额叶损伤时,对癫痫的发作有抑制作用。结论1.青霉素剂量与癫痫发作级别相关;2.癫痫发作可引起前额叶兴奋,兴奋程度与癫痫发作级别相关;3.激发自身抗痫机制,可以减轻癫痫的发作级别,缩短癫痫发作时间;4.自身的抗痫机制,作用于癫痫的传导环节,而不影响癫痫的发生;5.为应用青霉素等药物激发自身抗痫机制,降低癫痫的发作级别,提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗痫机制论文参考文献
[1].康庆云.青霉素致痫大鼠海马COXⅠ、COXⅣ表达特征及导法抗痫机制研究[D].中南大学.2010
[2].邵永祥.大鼠机体代偿性内源性抗痫机制的实验研究[D].昆明医学院.2005
[3].田淑霞,李新民.中药抗痫机制的研究进展[J].天津中医学院学报.2003
[4].龙小艳.GJB1、GAD、GIRK1在颞叶癫痫大鼠海马内源性促痫与抗痫机制中作用的研究[D].中南大学.2003
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