导读:本文包含了胞外信号调节激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,信号,细胞,木村,免疫,鳖甲,突触。
胞外信号调节激酶论文文献综述
杨洪蕊,张文丽,薛玲,佟俊旺,刘晓静[1]（2019）在《胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨氟对体外培养大鼠海马神经元胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERK-MAPK)信号通路关键分子以及突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法取出生24 h内的SPF级SD大鼠海马组织体外培养海马神经元,分别设对照(培养基)组、氟处理组(0.8μg/ml氟化钠)、ERK1/2抑制剂组(25μmol/L PD98059)、抑制剂+氟处理组(0.8μg/ml氟化钠+25μmol/L PD98059),继续培养24 h。观察海马神经元的形态,采用CCK8法检测细胞存活率,采用Western-blot技术检测ERK1/2、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及突触素(SYN)、生长相关蛋白(GAP-43)、神经营养因子(BDNF)突触可塑性相关分子的蛋白表达水平。结果与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。神经网络丰富型神经元的构成比依次为氟处理组<抑制剂+氟处理组<ERK1/2抑制剂组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,氟处理组、ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、p-CREB的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比较,抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、pCREB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而各组海马神经元ERK1/2、CREB蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF的蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氟处理组比较,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟可损伤海马神经元突触可塑性,抑制ERK-MAPK通路可减缓这种损伤作用;ERK-MAPK通路在氟致海马神经元突触可塑性损伤中起调控作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2019年04期）
王天月,崔晓燕,吴骁,王丹[2]（2018）在《磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义》一文中研究指出目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E)18d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用。方法:分别取E 18d和P 1、3、7、14、21和28d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平。结果:免疫组织化学检测,pERK蛋白主要在海马齿状回(DG)颗粒细胞层和阿蒙角(CA)锥体细胞层神经元的细胞核中表达。E 18d,海马DG和CA区pERK表达染色浅,排列稀疏,表达水平很低;E 18d~P 7d,pERK染色逐渐加深、密集,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=34.537,P<0.01)。P 14~21d,pERK染色逐渐变浅,密集程度逐渐降低,pERK表达水平逐渐下降(F=28.754,P<0.01);P 28d时pERK表达水平处于稳定的较低水平(F=6.075,P>0.05)。免疫印迹检测,各时间点均有pERK表达,E 18d~P 7d,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=33.856,P<0.01);P 14~21d时pERK表达水平逐渐降低(F=22.627,P<0.01);P 28d时pERK表达处于稳定的较低水平(F=7.421,P>0.05)。结论:小鼠生后早期阶段,即E 18d~P 7d,海马发育明显增速,pERK表达水平也随之逐渐升高,P 7d达高峰,随后逐渐下降直至稳定,pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
李治华[3]（2018）在《岛叶的胞外信号调节激酶（ERK）调控口面部疼痛的机制》一文中研究指出叁叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种慢性口面部神经病理痛,通常累及叁叉神经一支或几支感觉神经的分布区,反复发作,且以阵发性、电击样痛为特征。截止目前,临床原发性TN的病因和发病机制尚未阐明,仍缺乏有效的镇痛药物。TN发作时,叁叉神经感觉传导通路上各级神经元的兴奋性均提高,并且阈值降低,导致神经元被轻微刺激或不被刺激时,也会出现阵发性大幅度放电,异常放电传入中枢后引起剧烈疼痛。叁叉神经脊束核尾侧亚核(trigeminal caudal subnucleus,Vc)是口面部伤害性信息传导通路的第二级神经元所在,传递口面部伤害性信息的薄髓A_&纤维和无髓C纤维主要终止于Vc的浅层(I/Ⅱ层)。源于脑干的下行抑制系统也主要终止于Vc的浅层,因此,Vc是口面部伤害性信息传递及对这些信息进行整合的关键核团。近年来不管是临床还是基础研究都强烈表明岛叶皮质(inslar cortex,IC)在疼痛处理过程中的重要性。电刺激患者后部岛叶引发疼痛。因胶质瘤或脑卒中累及岛叶的患者,手术切除此区后会出现痛觉减退甚至消失。损毁大鼠双侧岛叶可明显缓解炎性痛和神经病理痛,均提示岛叶有致痛作用。然而,岛叶处理疼痛的部位和参与疼痛调控的确切机制仍不清楚。根据细胞构筑,岛叶划分为颗粒皮质(granular insular cortex,GI)、少颗粒皮质(dysgranular insular cortex,DI)和无颗粒皮质(agranular insular cortex,AI)。慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型术前或术后损毁尾侧岛叶颗粒皮质(caudal granular insular cortex,CGIC)可长期减轻大鼠的痛觉超敏,而不影响机械痛阈,电生理学结果显示可能是由皮质脊髓通路完成的。形态学研究显示岛叶的DI在前连合交叉层面可直接发出纤维投射到对侧Vc,观察到Vc的背内侧部直接接收对侧岛叶GI和DI的投射,这意味着岛叶可直接下行投射到Vc参与口面部伤害性信息的处理。此外,国际疼痛研究协会(IASP)将慢性痛定义为“超过正常的组织愈合时间的疼痛”,正常的组织愈合时间通常为叁个月,换句话说,引起伤害性刺激的损伤已经愈合,但疼痛依然存在,演变为一种不愉快的主观感觉和情绪体验,常伴有强烈的负性情绪(如厌恶、焦虑、抑郁等)。岛叶与感觉皮层、杏仁核、前额叶皮质等边缘系统相互联系,使得传入的伤害性感受信息与情感、记忆、注意等在岛叶进行整合,因此,岛叶不仅参与疼痛的感觉成分,还参与疼痛伴随的情绪成分。最近的研究表明,胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在神经可塑性事件中,例如长时程增强、学习、记忆以及疼痛的中枢敏化,均发挥了重要的作用。其中,疼痛的中枢敏化是产生和维持慢性痛的重要生物学机制。文献显示炎性痛或神经病理痛状态下,ERK在前额叶皮质内侧、前扣带回、杏仁核以及岛叶等高级中枢被激活。例如,切口痛早期,前扣带回内的磷酸化ERK(p-ERK)与机械性痛敏和焦虑样行为的产生均有关,但在晚期,p-ERK的表达仅与焦虑样行为的维持有关。U0126是ERK特异性上游激酶的抑制剂,可阻断上游激酶对ERK的磷酸化激活,并抑制p-ERK介导的短期和长期的神经可塑性改变。因此,本课题拟利用U0126研究岛叶的ERK通路是否参与口面部痛感觉和痛情绪的调控。脊髓的感觉信息传递(包括伤害性感受信息的传递)可被脊髓上中枢双重(抑制或易化)调控。岛叶直接下行投射到Vc,表明Vc中传递伤害性信息的神经元不仅可以被外周伤害性信息激活,还可以被岛叶投射神经元调控。因此,本研究推测口面部痛大鼠岛叶的ERK通路激活,介导下行投射到Vc的神经通路发生可塑性改变,易化Vc神经元的作用,放大向上的感觉信息传递,导致口面部痛敏。利用U0126抑制叁叉神经痛大鼠岛叶ERK通路的激活,对口面部痛行为的改善,对岛叶投射到Vc的神经元电生理方面的影响,以及对Vc神经元活化的影响,将揭示岛叶-叁叉神经脊束核下行通路参与口面部痛的机制。材料与方法1.将顺行示踪剂植物凝集素(Phaseolusvulgaris-leukoagglutinin,PHA-L)用电泳法分别注入岛叶前部和岛叶后部,观察岛叶的投射纤维分布。为了证实在Vc观察到的神经纤维是源于岛叶皮质的直接下行投射,将逆行示踪剂荧光金(Fluoro-Gold,FG)分别注射到Vc的背内侧部和腹外侧部的浅层(I/II层),观察被FG逆行标记的神经元在岛叶的分布情况。2.建立眶下神经慢性缩窄环术(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,IoN-CCI)叁叉神经痛大鼠模型,检测大鼠口面部机械性刺激反应阈值(50%head withdrawal threshold,50%HWT)和口面部单侧不对称理毛次数评估大鼠口面部的机械性痛敏和口面部自发痛。采用高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)和旷场实验(open field,OF)评估大鼠的焦虑/抑郁样负性情绪。3.采用免疫组织化学染色和Western blot方法检测ERK信号通路分子ERK和CREB在IoN-CCI术后岛叶的表达变化。反之,岛叶微注射U0126,阻断ERK通路的磷酸化激活,采用之前的行为学检测方法再次观察叁叉神经痛大鼠机械性痛敏和自发痛以及痛相关的焦虑/抑郁样情绪是否得到改善。4.采用电生理和束路示踪结合的方法,先将四甲基罗丹明(tetramethyl rhodamine,TMR)注射到大鼠Vc的浅层以标记投射到Vc的岛叶神经元,再培养IoN-CCI大鼠的离体脑片,钳制岛叶处TMR标记的神经元,电生理记录U0126对IC-Vc投射神经元自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)以及固有兴奋性的影响。最后,采用免疫荧光染色法观察岛叶ERK通路激活的改变对靶区Vc处Fos阳性神经元数量的影响。结果1.将顺行示踪剂PHA-L分别注入岛叶前部和岛叶后部,可见锥体束、对侧中缝大核、对侧Vc的浅层(I/II层)和深层(III-V层)、对侧孤束核均有PHA-L顺标的纤维和终末。同侧基底外侧杏仁核、同侧下丘脑外侧区、中缝背核、伏核中央部、丘脑中线核群的中央内侧核、丘脑腹后核小细胞部均有PHA-L顺标的纤维和终末。没有在叁叉神经脊束核吻侧亚核和极间亚核(Vi和Vo)处观察到标记的纤维和终末。将逆标示踪剂FG分别注射到Vc的背内侧部和腹外侧部的浅层(I/II层),分别在吻侧岛叶的GI/DI(前囟前3.0 mm到前囟后1.0 mm)和尾侧GI/DI(前囟到前囟后2.0 mm)处产生了FG逆标的锥体细胞带,AI处没有。2.IoN-CCI手术降低了大鼠的口面部机械性刺激反应阈值,痛阈降低持续至少3 w,术后14 d达最低值。检测反映自发痛的面部不对称理毛行为显示:IoN-CCI术后3~21 d大鼠的面部不对称理毛次数与假手术(Sham)组相比明显增加。旷场实验中,IoN-CCI组大鼠的中央区活动时间占总时间百分比(center time%)与Sham组相比明显降低。高架十字迷宫实验中,IoN-CCI组大鼠进入开放臂的次数占总次数百分比(OA entries%)明显低于Sham组,在开放臂活动时间占总时间百分比(OA time%)比Sham组大鼠明显减少。3.与Sham组大鼠相比,叁叉神经痛大鼠岛叶p-ERK阳性的神经元数量在IoN-CCI术后3~21 d明显增加,岛叶的浅层(II/III层)和深层(V/VI层)均有分布,p-ERK的表达明显分布于神经元的顶树突,尤其是IoN-CCI术后21d(神经病理痛晚期)。Western blot方法检测了岛叶ERK信号通路分子ERK和CREB的表达,与空白对照(Na?ve)组大鼠相比,p-ERK和磷酸化的CREB(p-CREB)的表达在Sham组大鼠的岛叶无明显改变,在IoN-CCI术后3 d明显升高,持续升高至少3 w。总ERK(t-ERK)和总CREB(t-CREB)的量在各组间均无明显改变。4.IoN-CCI术后14 d,岛叶内微注射U0126(CCI+U0126)后1 h,与注射vehicle(CCI+Veh)相比,明显抑制了岛叶p-ERK和下游分子p-CREB的升高。t-ERK和t-CREB的量在所有组间均无明显差异。与CCI+Veh组相比,CCI+U0126组大鼠的50%HWT明显增加,自发面部理毛次数显着减少。旷场实验与高架十字迷宫实验测试中,与CCI+Veh组相比,CCI+U0126组大鼠的center time%显着增加,OA entries%和OA time%均明显增多。5.电生理记录叁叉神经痛大鼠岛叶投射到Vc的神经元(IC-Vc投射神经元)显示:与灌流vehicle相比,U0126明显减少了IC-Vc投射神经元sEPSCs的频率和幅度,明显增加了配对脉冲比率。给予叁叉神经痛大鼠IC-Vc投射神经元外源性电流刺激,与vehicle相比,U0126使得神经元动作电位的发放数目明显减少。岛叶微注射U0126与注射vehicle相比,叁叉神经痛大鼠Vc区Fos阳性神经元的数量明显减少。结论1.接受口面部伤害性信息的Vc浅层,还接受岛叶GI和DI的双侧投射,对侧占优势,但没有来自AI的投射。吻侧GI/DI和尾侧GI/DI分别投向Vc浅层的背内侧部和腹外侧部。岛叶还投射到杏仁核、孤束核、伏核和脑干等区域。暗示了Vc在处理口面部伤害性信息时,还直接受GI和DI调控,但不直接受AI影响。2.IoN-CCI叁叉神经痛大鼠岛叶的ERK通路激活,给予U0126抑制岛叶ERK通路的激活不仅缓解了IoN-CCI引起的口面部机械性痛敏和自发痛,而且改善了IoN-CCI大鼠的焦虑/抑郁样负性情绪。证实大鼠岛叶的ERK通路参与了口面部痛感觉和痛情绪的调控。3.抑制叁叉神经痛大鼠岛叶的ERK通路,通过突触前和突触后两种机制减弱了IC-Vc投射神经元的自发放电和固有兴奋性,直接抑制了靶区Vc神经元的激活,缓解了口面部痛敏和痛情绪。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-09-01）
陈青立,李晨曦,邵博,龚忠诚,刘慧[4]（2017）在《白介素21及磷酸化胞外信号调节激酶1/2在木村病中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨白介素21(Interleukin-21,IL-21)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal regulated kinase 1/2,p ERK1/2)在木村病中的表达及意义。方法:通过免疫组化检测18例木村病患者和5例年龄性别相匹配的非木村病对照者中IL-21及p ERK1/2的表达。收集患者临床病理信息,并随访患者预后信息。平均随访时间为32.1个月。结果:经过随访(范围:1-102个月,平均:32.1个月),7个患者出现疾病复发,累积复发率为43.75%(7/16)。免疫组化结果与对照组比较,木村病患者病灶中IL-21以及p ERK1/2高表达(P<0.05)。同时,无复发组的IL-21以及p ERK1/2表达均显着高于复发组(P=0.049;P=0.019)。IL-21以及p ERK1/2的表达在年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程以及初、复发因素之间差异无统计学意义(P>0.05)。经过多因素Cox分析后发现,p ERK1/2是疾病的独立预后因素(P=0.020)。而年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程,初、复发以及IL-21表达的统计学无显着性差异(P>0.05)。结论:IL-21/p ERK1/2通路有可能参与了木村病的发生发展,p ERK1/2可能可以作为木村病的预后指标。(本文来源于《第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集》期刊2017-04-27）
王永周,夏纪毅,唐小平,唐利,毛熙光[5]（2016）在《黄芩素通过抑制胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)促进HeLa细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨黄芩素和U0126对人宫颈癌He La细胞凋亡的影响及机制。方法 He La细胞先用(1、2、5、10、20、50、100、200、300)μmol/L黄芩素,(1、2、5、10、20、30)μmol/L U0126处理24 h后,CCK-8法筛选最佳的处理浓度。而后分别用200μmol/L黄芩素、10μmol/L U0126、200μmol/L黄芩素联合10μmol/L U0126处理He La细胞24 h,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡指数;实时定量PCR检测He La细胞胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、Bax和Bcl-2的mRNA水平、Western blot法检测ERK1/2、Bax和Bcl-2蛋白水平。结果 He La细胞经不同浓度的黄芩素或经不同浓度的U0126处理后,CCK-8法证明黄芩素最佳抑制浓度为200μmol/L,U0126最佳抑制浓度为10μmol/L;He La细胞经200μmol/L黄芩素处理24 h后,G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显下降,采用200μmol/L黄芩素联合10μmol/L U0126处理He La细胞24 h,S期细胞比例显着降低;10μmol/L U0126和200μmol/L黄芩素单独处理He La细胞,引起明显细胞凋亡,二者联合处理凋亡更明显;He La细胞经200μmol/L黄芩素或10μmol/L U0126单独处理或联合处理24 h后,ERK1/2和Bcl-2的mRNA表达水平明显降低、而Bax的mRNA水平升高;蛋白水平上,ERK1/2的磷酸化水平明显降低,Bax蛋白水平增加,Bcl-2的蛋白水平降低。结论黄芩素和U0126均可抑制He La细胞增殖、诱导细胞凋亡,增加G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例,联合应用效果更明显。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年11期）
王建茹,刘萍[6]（2016）在《胞外信号调节激酶5与动脉粥样硬化关系的研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化是病因多样性和病机复杂性的疾病,其病理改变涉及炎症反应、内皮细胞功能障碍、巨噬细胞功能障碍、平滑肌细胞增殖等。胞外信号调节激酶5(extracellular-regulated kinase 5,ERK5)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中的成员之一。ERK5信号通路通过叁级酶促级联反应将氧化应激、剪切力、缺血、低氧、炎症等刺激信号传到细胞核内,调控着内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞的增殖、迁移、分化、衰老、凋亡等,与动脉粥样硬化的发生、发展有着十分密切的关系。就ERK5与动脉粥样硬化关系的研究进展进行综述。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年09期）
王建茹,刘萍[7]（2016）在《胞外信号调节激酶5与心血管疾病关系的研究进展》一文中研究指出胞外信号调节激酶(ERK)5是MAPK家族新发现的成员。ERK5在哺乳动物的不同组织中广泛表达,具有调控细胞增殖、迁移、分化、衰老、凋亡等多种功能,其中包括内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞等。它参与了氧化应激、剪切力、缺血、低氧、炎症等刺激信号的传导,在血管的发育、维持心血管完整性、心肌的分化增殖以及心血管系统发育等方面都发挥着重要作用,与许多心血管疾病的发生发展有着密切关系〔1〕。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年13期）
魏凤香,张蕾,王绍娟[8]（2016）在《胞外信号调节激酶促进DNA损伤反应的作用机制》一文中研究指出机体在长期进化中拥有一整套DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)系统来保证基因组的完整性,其中最重要的就是通过激活检验点以阻止细胞周期进程,并修复损伤的DNA。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是经典的细胞信号转导通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡等多种功能,二者的功能性联系都能调节细胞增殖。本综述旨在阐述ERK激酶在DNA损伤反应中的作用。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2016年03期）
伍栋,鲍光辉[9]（2016）在《胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调控牙周膜细胞成骨分化的研究》一文中研究指出目的探索细胞外信号调节激酶(ERK 1/2信号转导通路是否参与调控牙周膜细胞的成骨分化。方法取体外培养的第3代牙周膜细胞进行研究。实验分为空白对照组、成骨诱导组和实验组(在成骨诱导培养基中加入10 nmol·L-1 ERK1/2磷酸化的抑制剂PD98059)。培养1周和3周后通过定量聚合酶链反应(q PCR)、碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色检测其成骨能力。结果成骨诱导可促进牙周膜细胞中ERK1/2的磷酸化。培养1周后,抑制ERK1/2的磷酸化可上调成骨标志物Runx2、ALP和骨钙蛋白(OCN)的表达,与成骨诱导组相比较,OCN的表达差异具有统计学意义(P<0.05),Runx2、ALP的表达差异也具有统计学意义(P<0.01)。培养3周后,实验组牙周膜细胞成骨标志物Runx2、ALP和OCN的表达仍较成骨诱导组高,ALP染色和钙结节形成较成骨诱导组强,其中Runx2、ALP的表达差异具有统计学意义(P<0.05),OCN的表达差异也具有统计学意义(P<0.01)。结论 ERK1/2信号转导通路参与了调控体外培养的牙周膜细胞的成骨分化。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2016年03期）
孟闪闪,李洁琼,阮梦鸽,陆雪莹,马纪[10]（2015）在《荒漠甲虫小胸鳖甲胞外信号调节激酶ERK基因的克隆与低温表达谱分析》一文中研究指出昆虫属变温生物,冷胁迫是其最常见的环境刺激。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与细胞应对外界刺激密切相关,为了解MAPK信号通路在荒漠甲虫小胸鳖甲耐寒机制中的作用,从小胸鳖甲4℃转录组数据中筛选出胞外信号调节激酶(ERK)基因的全长c DNA,命名为Mp ERK。生物信息学分析表明,Mp ERK全长1125 bp,编码374个氨基酸。Mp ERK的理论分子量是43 k Da,含有ERK激酶所共有的磷酸化位点,属于MAPK超家族,与其它物种ERK的一致性达80%以上。实时定量PCR检测Mp ERK基因在低温下的表达谱发现,4℃处理1 h后,Mp ERK基因的表达上调为对照的7.5倍,5 h时达到高峰,为对照的15倍。-4℃处理1 h后,Mp ERK基因的表达上调为对照的8.4倍,5 h时达到高峰,为对照的13.75倍。研究结果表明Mp ERK基因是冷响应的,可能在小胸鳖甲应对低温时发挥信号转导作用。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2015年05期）
胞外信号调节激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E)18d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用。方法:分别取E 18d和P 1、3、7、14、21和28d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平。结果:免疫组织化学检测,pERK蛋白主要在海马齿状回(DG)颗粒细胞层和阿蒙角(CA)锥体细胞层神经元的细胞核中表达。E 18d,海马DG和CA区pERK表达染色浅,排列稀疏,表达水平很低;E 18d~P 7d,pERK染色逐渐加深、密集,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=34.537,P<0.01)。P 14~21d,pERK染色逐渐变浅,密集程度逐渐降低,pERK表达水平逐渐下降(F=28.754,P<0.01);P 28d时pERK表达水平处于稳定的较低水平(F=6.075,P>0.05)。免疫印迹检测,各时间点均有pERK表达,E 18d~P 7d,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=33.856,P<0.01);P 14~21d时pERK表达水平逐渐降低(F=22.627,P<0.01);P 28d时pERK表达处于稳定的较低水平(F=7.421,P>0.05)。结论:小鼠生后早期阶段,即E 18d~P 7d,海马发育明显增速,pERK表达水平也随之逐渐升高,P 7d达高峰,随后逐渐下降直至稳定,pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞外信号调节激酶论文参考文献
[1].杨洪蕊,张文丽,薛玲,佟俊旺,刘晓静.胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用[J].环境与健康杂志.2019
[2].王天月,崔晓燕,吴骁,王丹.磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2018
[3].李治华.岛叶的胞外信号调节激酶（ERK）调控口面部疼痛的机制[D].郑州大学.2018
[4].陈青立,李晨曦,邵博,龚忠诚,刘慧.白介素21及磷酸化胞外信号调节激酶1/2在木村病中的表达及意义[C].第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集.2017
[5].王永周,夏纪毅,唐小平,唐利,毛熙光.黄芩素通过抑制胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)促进HeLa细胞凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[6].王建茹,刘萍.胞外信号调节激酶5与动脉粥样硬化关系的研究进展[J].中华中医药学刊.2016
[7].王建茹,刘萍.胞外信号调节激酶5与心血管疾病关系的研究进展[J].中国老年学杂志.2016
[8].魏凤香,张蕾,王绍娟.胞外信号调节激酶促进DNA损伤反应的作用机制[J].分子诊断与治疗杂志.2016
[9].伍栋,鲍光辉.胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调控牙周膜细胞成骨分化的研究[J].国际口腔医学杂志.2016
[10].孟闪闪,李洁琼,阮梦鸽,陆雪莹,马纪.荒漠甲虫小胸鳖甲胞外信号调节激酶ERK基因的克隆与低温表达谱分析[J].环境昆虫学报.2015
论文知识图
