抗癫痫药论文_任义胜,于梅霞

导读:本文包含了抗癫痫药论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:戊酸,抗癫痫,癫痫,卡西,药疹,药物,拉西。

抗癫痫药论文文献综述

任义胜,于梅霞[1](2019)在《2015~2018年我院抗癫痫药药物利用分析》一文中研究指出目的:了解我院近四年抗癫痫药的用药状况与发展趋势。方法:采用限定日剂量,对我院2015~2018年抗癫痫的用药品种、用药金额、用药频度(DDDs)等进行统计、分析。结果:近四年抗癫痫药使用金额和数量逐年增长,传统抗癫痫药丙戊酸钠使用频度仍稳居第一;新型抗癫痫药增长较快,已经占据使用频度的2~4位;左乙拉西坦使用金额已经升至第一位。结论:我院抗癫痫药物应用合理,品种以合资与进口为主,传统抗癫痫药除丙戊酸钠外,其余品种应用在减少,有品种被淘汰。新型抗癫痫药增长迅速,已成为主流品种。(本文来源于《北方药学》期刊2019年12期)

周亮,韩雁冰[2](2019)在《广谱抗癫痫药及小鼠海马CNN3敲低影响calponin-3参与癫痫发作的机制研究》一文中研究指出目的探究calponin-3影响癫痫发病的具体机制,探清市场上广谱抗癫痫药对其参与癫痫发作是否有影响,为寻求新的抗癫痫靶点做理论支撑。方法 SE模型建立:40只小鼠适应性饲养1周后。依据文献采用一次量给予200~300 mg·kg-匹鲁卡品;癫痫发作行为学等级评分根据Racine分级方法,SE状态(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18)

张祥,储海峰,胡白,陆闻生[3](2019)在《MHC区域HLA-B类基因与抗癫痫药诱发重症药疹的相关性研究》一文中研究指出目的探讨HLA-B类基因与抗癫痫药物诱发重症药疹的相关性,了解重症药疹的免疫学发病机制。方法收集25例抗癫痫药物诱发重症药疹患者和50例耐受对照血样,提取DNA,应用序列特异性引物-聚合酶链反应法(PCR-SSP)分型HLA-B基因,PLINK1.07软件分析HLA-B等位基因频率在患者组和耐受对照组之间差异。结果 (1)病例组携带HLA-B*1502等位基因显着高于耐受对照组(P=9.6×10~(-6),OR=10.92,95%CI:3.07~41.00)。HLA-B*1502携带率,很大程度是由卡马西平引起(P=7.0×10~(-6),OR=36,95%CI:4.65~375.97),这种增高趋势也存在苯巴比妥诱发重症药疹组(P=0.013,OR=45, 95%CI:1.47~7827.55),但拉莫叁嗪组未见相关性(P=0.879,OR=0.33,95%CI:0.01~8.01)。(2)病例组携带HLA-B*40:01等位基因低于耐受对照组(P=0.045,OR=0.18,95%CI:0.03~0.97)。结论 HLA-B*40:01可能在抗癫痫药物诱发重症药疹中扮演一种保护因素。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年05期)

王岩萍,张文英,沈广虎[4](2019)在《广谱抗癫痫药丙戊酸盐对氯氮平血药浓度的影响》一文中研究指出目的探讨合用广谱抗癫痫药丙戊酸盐后对氯氮平血药浓度的影响。方法将2014-2017年天津市安定医院收治的40例精神分裂症患者随机分为两组,分别在氯氮平治疗的基础上合用丙戊酸盐(丙戊酸镁、丙戊酸钠)治疗1周。分别于治疗前、治疗1周末,采用高效液相色谱法(HPLC)测定并比较氯氮平、去甲氯氮平及氧化氯氮平的血药浓度。结果丙戊酸盐联合用药前与联合用药后1周末比较,氯氮平、去甲氯氮平血药浓度差异有统计学意义(P<0.05);氧化氯氮平血药浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙戊酸盐与苯二氮卓艹类抗精神病药氯氮平同时服用后能使得氯氮平与去甲氯氮平的血药浓度降低,但对氧化氯氮平的血药浓度无影响。因此在使用非典型抗精神病药氯氮平合并心境稳定剂丙戊酸盐进行临床治疗时,定期监测氯氮平血药浓度,有助于更好地完善个体化合理化药物治疗。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2019年09期)

石浩强[5](2019)在《合理使用抗癫痫药》一文中研究指出癫痫是因脑部神经过度放电而导致中枢神经系统出现突发的、反复的或短暂的功能丧失的一种慢性疾病。发作时的意识丧失,可能会导致诸多严重意外的发生。临床用药的目的就是为了控制症状、减少发作的次数,从而减轻癫痫导致的严重后果。因此,合理、安全使用抗癫痫药物,对达到治疗目的,改善生活质量尤为关键。(本文来源于《江苏卫生保健》期刊2019年08期)

张静,魏红艳,左艳芳,王荣,冯艳芳[6](2019)在《抗癫痫药和脑电图放电指数对癫痫患儿认知功能的影响》一文中研究指出目的观察新老抗癫痫药和脑电图放电指数对癫痫患儿认知功能的影响。方法前瞻性纳入2015年8月至2018年1月沧州市人民医院门诊收治的50例未服用过抗癫痫药物的新诊断的继发性癫痫患儿。将入选癫痫组患儿随机分为丙戊酸钠(VPA)组和托吡酯(TPM)组,每组25例,两组分别给予口服VPA和TPM。VPA组和TPM组患儿用药前及用药后6月采用蒙特利尔认知量表(MoCA)对所有研究对象分别进行两次认知功能检测。观察TPM和VPA治疗6个月后癫痫患儿认知功能的变化,并探讨脑电图放电指数大于或等于0. 5和脑电图放电指数小于0. 5患儿认知功能的情况。结果两组患儿治疗前视空间功能、命名能力、计算力、语言能力、抽象能力、定向力及延迟回忆能力评分无显着差异(P> 0. 05);治疗后,VPA组患儿的视空间功能、命名能力、计算力、语言能力、抽象能力、定向力及延迟回忆能力评分均无明显改变(P> 0. 05),而TPM组患儿以上评分均显着降低(P <0. 05)。脑电图放电指数小于0. 5患儿的视空间功能、命名能力、计算力、语言能力、抽象能力、定向力及延迟回忆能力评分均高于脑放电指数大于或等于0. 5的患儿。结论丙戊酸治疗癫痫患儿对认知功能无明显不良反应,而托吡酯对患儿认知功能有一定的损害,丙戊酸的安全性更高。癫痫患儿的认知功能与脑电图放电指数密切相关,临床上治疗癫痫时需定期监测脑电图。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年15期)

徐晓科,蔡方成[7](2019)在《新一代抗癫痫药对新生大鼠脑发育的影响》一文中研究指出目的探讨新一代抗癫痫药一次性单药或联合苯巴比妥(PB)用药对新生大鼠脑发育的影响。方法将健康清洁级7日龄Wistar大鼠270只随机分为对照组、奥卡西平(OXC) 30组、OXC60组、托吡酯(TPM)组、左乙拉西坦(LEV)组、PB组、PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组,每组30只。OXC30组、OXC60组、TPM组、LEV组和PB组大鼠分别灌胃OXC 187. 5 mg·kg-1、OXC 375. 0 mg·kg-1、TPM 62. 5 mg·kg-1、LEV 375. 0 mg·kg-1、PB62. 5 mg·kg-1; PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组大鼠均腹腔注射PB 62. 5 mg·kg-1,4 h后,再分别灌胃OXC 187. 5 mg·kg-1、TPM 62. 5 mg·kg-1、LEV 375. 0 mg·kg-1;对照组大鼠腹腔注射生理盐水0. 1 m L。每组取10只大鼠测给药前后体质量及给药后脑质量;给药后24 h,每组取10只大鼠采用苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察大鼠脑组织病理学改变;给药后16 d,每组取10只大鼠行Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;水迷宫试验结束后次日处死大鼠,取脑组织观察病理学改变,并进行颞叶皮层及海马下托复合体神经细胞计数。结果用药前各组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);给药后24 h,OXC60组、PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组及PB组大鼠体质量均低于对照组(P <0. 05); OXC30组、TPM组、LEV组与对照组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。OXC60组、PB+OXC30组大鼠脑质量显着低于对照组(P <0. 05);其余各给药组大鼠脑质量与对照组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组大鼠脑质量与PB组比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。给药后24 h,HE染色可见,各给药组大鼠脑组织颞叶皮层结构未见明显异常。OXC60组、PB组、PB+OXC30组、PB+TPM组及PB+LEV组大鼠脑组织海马下托复合体出现部分细胞核固缩、深染,核周空泡,细胞皱缩等病理学改变,且PB+OXC30组病变严重程度明显大于PB组; OXC30、TPM、LEV组大鼠脑组织海马下托均未见明显病理改变。尼氏染色显示,OXC60组、PB+OXC30组、PB+TPM组及PB+LEV组大鼠脑组织颞叶皮层少数神经细胞尼氏小体减少,部分溶解消失; OXC60组和PB组大鼠海马下托可见尼氏小体减少,部分溶解。给药后23 d,PB+OXC30组大鼠脑组织颞叶皮层可见退行性红色神经细胞明显增多; PB+TPM组、PB+LEV组及OXC60组大鼠脑组织病理学改变有所恢复。OXC60组和PB+OXC30组大鼠穿越平台次数少于对照组(P <0. 05)。OXC30组、TPM组、LEV组、PB组、PB+TPM组和PB+LEV组与对照组大鼠穿越平台次数比较差异无统计学意义(P> 0. 05); PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组与PB组大鼠穿越平台次数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。第1、2、3、4天,各给药组与对照组大鼠寻台潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组大鼠第5天寻台潜伏期长于对照组(P <0. 05),其余各给药组与对照组大鼠第5天寻台潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。第1、2、3、4、5天,PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠寻台潜伏期比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。各给药组与对照组大鼠颞叶皮层神经细胞计数比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组大鼠海马下托区神经细胞计数少于对照组(P <0. 05),其余各组大鼠海马下托区神经细胞计数与对照组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠海马下托区神经细胞计数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论一次性使用375. 0 mg·kg-1OXC可导致新生健康大鼠急性期脑损伤和远期空间记忆能力稍减弱;较低剂量(187. 5 mg·kg-1)的OXC不会引起发育未成熟脑出现明显损伤,但却能明显加重PB引起的脑损伤,且遗留持久性脑损伤和记忆功能障碍;抢救剂量的LEV (375. 0 mg·kg-1)和TPM (62. 5 mg·kg-1)不存在脑损伤危险,也不加重PB引起的损伤。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期)

周岐海[8](2019)在《病毒性脑炎继发癫痫的临床特征及不同抗癫痫药的干预效果观察》一文中研究指出目的研究分析病毒性脑炎继发癫痫的临床特点,并对比不同抗癫痫药物的临床疗效。方法方便选取该院病毒性脑炎继发癫痫患者60例,选取时间为2015年8月—2017年10月,观察CT、MRI等影像学检查以及脑电图特点,观察癫痫发作特点,并对比不同药物的临床效果。结果癫痫疾病中主要以部分发作与颞叶癫痫为主,出现脑实质损害患者数约占1/3,58例患者在脑电图及影像学检查均是具有明显特征,脑电图多显示为局灶放电。药物治疗中以丙戊酸钠临床疗效最高,拉莫叁嗪临床疗效最低,临床疗效依次为丙戊酸钠52.4%,卡马西平44.4%,苯妥英钠40.0%,托吡酯33.3%和左乙拉西坦33.3%,拉莫叁嗪28.6%。结论对病毒性脑炎继发癫痫进行脑电图和影像学检查具有明显特征,通过早期的确诊,结合患者病情,合理的选择药物进行治疗对于预后具有着积极的效果。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年16期)

马芮[9](2019)在《抗癫痫药引起的肝功能异常与中国北方汉族人群GST和CAT基因多态性的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨抗癫痫药物引起的肝功能异常与中国北方汉族人群GSTM1、GSTT1、CAT基因多态性的相关性。方法:根据肝功能指标水平,将吉林大学第一医院神经内科确诊的153例癫痫患者分为肝功能正常组(对照组)96例和肝功能异常组(实验组)57例。所有患者均已进行脑电图、颅脑MRI或CT扫描、肝功能等相关检查。同时,详细记录了年龄、性别、身高、体重、种族、抗癫痫治疗过程及癫痫情况等基本情况。GSTM1和GSTT1的基因多态性是通过PCR扩增的产物是否存在来判断的。采用直接DNA测序技术检测CAT的基因。应用统计学方法分析抗癫痫药物所致肝功能不全与GST、CAT基因类型的相关性。结果:(1)抗癫痫药物引起的肝功能异常中,主要表现为ALT(73.7%)、AST(64.9%)、γ-GT(61.4%)升高,其中ALT异常者最多。(2)实验组与对照组基因型结果比较:运用c~2检验对其进行P值计算,发现GSTM1、GSTT1、CAT基因型在实验组和对照组之间均无统计学差异(P>0.05)。(3)每种抗癫痫药物所致肝功能异常的实验组与对照组中的GST基因型结果比较:分别对服用每种药物的实验组和对照组GST基因型结果比较,运用c~2检验对其进行P值计算,发现GSTM1、GSTT1基因型与VPA、OXC、LEV、CBZ所致肝功能异常之间无显着相关性(P>0.05)。(4)每种抗癫痫药物所致肝功能异常的实验组与对照组中的CAT基因型结果比较:分别对服用每种药物的实验组和对照组CAT基因型结果比较,运用c~2检验对其进行P值计算,发现CAT基因型与VPA、OXC、LEV、CBZ所致肝功能异常之间无显着相关性(P>0.05)。(5)进一步检验GST、CAT两个基因型与是否肝功能异常间的相关性:是否肝功能异常作为因变量,GST、CAT两个基因型作为自变量,进行logistic回归分析。Logistic回归结果显示,GST、CAT两个基因型与抗癫痫药物所致肝功能异常之间无显着相关关系(P>0.05)。结论:1、抗癫痫药物引起的肝功能异常中,主要表现为ALT(73.7%)、AST(64.9%)、γ-GT(61.4%)升高,其中ALT异常者最多。2、抗癫痫药物引起的肝功能异常与中国北方汉族人群GST和CAT基因多态性无显着相关性。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01)

赵敏,刁丽,王淑梅[10](2019)在《抗癫痫药高敏综合征临床分析及相关文献复习》一文中研究指出目的:分析抗癫痫药高敏综合征(AHS)的特点,提高医务人员对此病的认识。方法:回顾性分析1例经临床诊断的AHS患儿的临床资料。结果:患儿因免疫性脑炎、癫痫持续状态服用丙戊酸钠口服液每次6 mL,每日2次,苯巴比妥片每次45 mg,每日2次,托吡酯片每次31.25 mg,每日2次。1个月后出现持续高热,周身严重斑丘疹、大疱疹,伴有瘙痒、皮肤剥脱,呼吸系统、肾脏、心肌损害,诊断为AHS,经相应治疗后病情逐渐好转。结论:AHS是一种特异质反应,其发病机制尚不清楚。用药史、临床表现、实验室检查是鉴别诊断此病的重要依据。早期识别、诊断,及时停用致敏药物并治疗是避免此病出现致命性损害的关键。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2019年05期)

抗癫痫药论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探究calponin-3影响癫痫发病的具体机制,探清市场上广谱抗癫痫药对其参与癫痫发作是否有影响,为寻求新的抗癫痫靶点做理论支撑。方法 SE模型建立:40只小鼠适应性饲养1周后。依据文献采用一次量给予200~300 mg·kg-匹鲁卡品;癫痫发作行为学等级评分根据Racine分级方法,SE状态

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗癫痫药论文参考文献

[1].任义胜,于梅霞.2015~2018年我院抗癫痫药药物利用分析[J].北方药学.2019

[2].周亮,韩雁冰.广谱抗癫痫药及小鼠海马CNN3敲低影响calponin-3参与癫痫发作的机制研究[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019

[3].张祥,储海峰,胡白,陆闻生.MHC区域HLA-B类基因与抗癫痫药诱发重症药疹的相关性研究[J].中国临床保健杂志.2019

[4].王岩萍,张文英,沈广虎.广谱抗癫痫药丙戊酸盐对氯氮平血药浓度的影响[J].中国城乡企业卫生.2019

[5].石浩强.合理使用抗癫痫药[J].江苏卫生保健.2019

[6].张静,魏红艳,左艳芳,王荣,冯艳芳.抗癫痫药和脑电图放电指数对癫痫患儿认知功能的影响[J].临床和实验医学杂志.2019

[7].徐晓科,蔡方成.新一代抗癫痫药对新生大鼠脑发育的影响[J].新乡医学院学报.2019

[8].周岐海.病毒性脑炎继发癫痫的临床特征及不同抗癫痫药的干预效果观察[J].中外医疗.2019

[9].马芮.抗癫痫药引起的肝功能异常与中国北方汉族人群GST和CAT基因多态性的相关性研究[D].吉林大学.2019

[10].赵敏,刁丽,王淑梅.抗癫痫药高敏综合征临床分析及相关文献复习[J].中国医药导刊.2019

论文知识图

病理生物学标志物动态演变理论模型淀粉样前体蛋白代谢途径[12]本文研究的技术路线及PS1dE9基因PCR扩增琼脂糖凝胶电...双转基因鼠及野生型C57BL...双转基因鼠及野生型C57BL...

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