导读:本文包含了泛素化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,免疫,青皮,蛋白酶,肺癌,相关性,炎症。
泛素化论文文献综述
柯杰奇,吴大保,于婷,石杨杨,宋元平[1]（2019）在《小类泛素化修饰蛋白在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性研究》一文中研究指出目的探讨小类泛素化修饰蛋白(SUMO)在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性。方法选取2010年1月-2016年12月安徽省立医院收治的阴道不规则流血患者116例作为研究对象,分别取患者病灶部位子宫内膜和病灶周围子宫内膜组织,将获得的标本经过浓度为10. 0%甲醛液固定,常规石蜡包埋,制备连续切片,采用免疫组织化学法(IHC)测定两组SUMO蛋白水平,查阅病例搜集患者年龄、疾病类型及分期等资料,分析SUMO在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性。结果病灶子宫内膜组织SUMO阳性表达率高于病灶旁子宫内膜组织(P<0. 05); IHC结果显示:抑癌基因PDCD4在正常子宫内膜组织中表达水平相对较低,且多定位于胞浆;抑癌基因PDCD4在子宫内膜异位症组织中呈高表达,呈棕黄色,间质中存在少许表达;单因素、Logistic回归分析显示:子宫内膜不典型增生患者SUMO表达水平与年龄、体质量及月经周期无显着相关性(P>0. 05);子宫内膜不典型增生患者SUMO表达水平与疾病分期、疾病严重程度关系密切(P<0. 05)。结论 SUMO在子宫内膜不典型增生患者中呈高表达,能直接参与疾病的发生、发展,加强SUMO测定能评估患者预后,指导临床治疗,值得推广应用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
王希方,秦思达,刘屹,雷雨,侯银银[2]（2019）在《Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响》一文中研究指出目的探讨Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响及BV6泛素化诱导肺癌细胞A549迁移的机制。方法采用空载质粒(空白对照组)、BV6-flag质粒(BV6-flag组)、BV6-flag质粒分别与泛素HA-ub质粒(BV6-ub组)、泛素HA-K48质粒(BV6-K48组)和泛素HA-K63质粒(BV6-K63组)转染肺癌A549细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV6 mRNA转录情况;免疫共沉淀和免疫印迹法(Western blot)检测BV6泛素化情况;Transwell小室法检测细胞迁移情况;Western blot和qRT-PCR检测NF-κB/p65蛋白和mRNA表达情况。结果转染后,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中BV6 mRNA表达显着高于空白对照组(P<0.05);而各转染组间BV6 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。各转染组A549细胞中BV6都发生泛素化,且BV6-K63组泛素化水平最高。与空白对照组比较,BV6-flag、BV6-ub、BV6-K63组A549细胞迁移数显着增高(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞迁移数显着增高(P<0.05)。与空白对照组比较,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达上调(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达显着上调(P<0.05)。结论 Smac类似物BV6可能主要通过K63位点发生泛素化促进A549细胞中NF-κB/p65表达,诱导迁移的发生。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年11期）
周玉成,郭梦楠,程世鹏,张海威,周曼莉[3]（2019）在《布鲁菌16M感染后宿主免疫相关蛋白质泛素化修饰的差异分析》一文中研究指出为探究布鲁菌感染宿主细胞早期泛素化修饰蛋白质组表达变化并筛选出影响免疫应答的关键调控蛋白,通过Label-free和泛素化富集技术以及高分辨率LC-MS/MS联用的定量蛋白质组学研究策略,对布鲁菌16M感染11 h (感染5 h,胞内复制6 h)后的巨噬细胞和未感染布鲁菌16M的巨噬细胞进行了泛素化蛋白质组学定量研究,数据库检索分析了16M感染后的巨噬细胞和未感染的巨噬细胞差异表达的泛素化位点对应的蛋白质,并应用生物信息学方法筛选出16M感染巨噬细胞后可造成宿主免疫抑制的关键蛋白质。结果显示,共鉴定出349个蛋白质上580个泛素化位点。布鲁菌16M感染组相对于未感染组167个蛋白质上259个位点泛素化修饰水平发生上调,212个蛋白质上321个位点泛素化修饰水平发生下调(差异倍数>1.5,P<0.05);35个泛素化修饰差异表达的蛋白质可能与布鲁菌感染后宿主的免疫应答有关,其中27个泛素化修饰的下调蛋白质(如Bcap31、Btk、Faf1和Akap31等),1个泛素化修饰上调蛋白质Ubqln1可能是布鲁菌感染宿主后造成免疫抑制的关键蛋白。本研究筛选获得了布鲁菌16M感染宿主细胞免疫相关差异表达的泛素化修饰蛋白质,初步揭示布鲁菌能够调控宿主免疫信号通路、自噬和凋亡等免疫应答过程中相关蛋白质的泛素化修饰,为进一步研究布鲁菌感染后调节宿主泛素化修饰进而形成免疫逃逸的分子机制提供理论基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
袁国华[4]（2019）在《MDM2通过泛素化Dlx3和p53来调控成牙本质细胞分化》一文中研究指出Murine double minute 2 (Mdm2)是一个重要的E3泛素连接酶，在成牙本质细胞分化中的作用尚不清楚。本研究发现Mdm2在成牙本质细胞中高表达，在小鼠切牙和磨牙牙乳头细胞中少量表达。进一步的研究证实Mdm2可促进小鼠成牙本质细胞样细胞向分化。Mdm2与成牙本质细胞重要的转录因子Dlx3在细胞核内共表达并结合，从而单泛素化Dlx3并增强其靶基因Dspp的表达。此外，p53在成牙本质细胞分化过程中被Mdm2泛素化并降解。基因敲低实验证实p53能抑制成牙本质细胞样细胞向分化。p53和Mdm2同时敲低可部分挽救Mdm2单独敲低对成牙本质细胞样细胞向分化的抑制作用。总之，该研究揭示了：（1)Mdm2单泛素化Dlx3，使成牙本质细胞分化特异性标记基因Dspp上调；（2)Mdm2泛素化降解p53，从而降低了p53对成牙本质细胞样细胞向分化的抑制作用。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
周振锋,马爱军,潘旭东[5]（2019）在《炎症和自噬及泛素化对动脉粥样硬化的作用》一文中研究指出心脑血管疾病以其高致死率、高致残率严重威胁着人类健康,动脉粥样硬化(AS)作为心脑血管疾病的基本发病机制,近年来受到越来越多的关注。目前的研究已经证实,AS是以大动脉内壁脂质沉积、单核-巨噬细胞浸润及斑块形成为主要病理过程的炎性疾病。巨噬细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞在AS的发生、发展中起到主要作用,而巨噬细胞作为3种细胞中的炎性细胞,受到越来越多学者的关注~([1])。目前认为,巨噬细胞介导的炎性反应导致斑块坏死,引起斑块不稳定、血栓形成,最后发生血管事件。自噬可以识别并分解炎性小体的组成单位,使炎性小体失活,而参与炎症的调节,继而对AS发展产生影响。自噬对炎症的调节需要自(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
卫玮,邝健飞,陆旺金,单伟,陈建业[6]（2019）在《泛素化调控香蕉果实成熟的相关机制分析》一文中研究指出本研究中,发现高温在抑制香蕉果皮褪绿,导致"青皮熟"的同时,也抑制了MaSGR等5个叶绿素降解基因的表达,其中以MaSGR2最为明显。以MaSGR2启动子为诱饵,通过酵母单杂筛库,筛选到1个MYB转录因子-MaMYB30。体内、体外实验显示MaMYB30可以结合上述5个叶绿素降解基因的启动子并激活其表达。功能验证实验表明,瞬时表达MaMYB30促进了烟草叶片黄化;拟南芥中稳定超表达MaMYB30加速了高温下叶片的叶绿素降解。通过蛋白-蛋白互作分析证实MaMYB30可以与E3泛素连接酶MaBAH1互作。Western blot显示高温抑制了MaMYB30蛋白的积累,但诱导了MaBAH1的蛋白表达水平。体内、体外泛素化分析进一步说明MaBAH1通过直接泛素化降解MaMYB30,进而抑制MaMYB30诱导叶绿素降解。此外,高温增强了MaBAH1与MaMYB30互作,从而增强MaMYB30的泛素化降解,削弱MaMYB30对叶绿素降解基因的激活效应。研究结果表明,MaBAH1介导的MaMYB30泛素化降解是调控香蕉果实叶绿素降解的一条新的重要途径。高温通过增强MaBAH1介导的MaMYB30泛素化降解,抑制MYB30激活叶绿素降解基因转录,从而导致香蕉果实的"青皮熟"。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04）
刘云才[7]（2019）在《蛋白泛素化在免疫系统系统的调控机制》一文中研究指出我们过去二十多年的研究主要集中在E3泛素连接酶在免疫系统的调控作用,特别是在淋巴细胞的发育,活化和耐受诱导的作用机理方面。我们的工作表明E3泛素连接酶VHL-缺氧诱导因子(HIF)途径通过调节干扰素γ产生来控制调节性T细胞的稳定性和功能(Immunity, Lee, 2015)。我们近来扩展到对于其他细胞类型的研究,包括先天性淋巴样2型(ILC2)细胞,并发现VHL-HIF轴通过平衡细胞内葡萄糖代谢来调节它们的发育和功能,并对于控制肺部炎症的发生十分重要(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
倪若璇,黄常志[8]（2019）在《泛素化介导的p53非蛋白酶体依赖途径研究进展》一文中研究指出肿瘤抑癌基因p53被称为"细胞的看门人"或"基因组卫士"。在多种细胞损伤应激反应中,p53基因通过引起细胞周期阻滞和细胞凋亡维持基因组稳定性。p53的翻译后修饰是调控p53活性的重要机制之一。泛素化、磷酸化、乙酰化是主要的修饰方式,其中泛素化对p53的调控发挥中心作用。p53的泛素-蛋白酶体途径对其蛋白水平调节起至关重要的作用,除此之外,p53的泛素化还介导其他非蛋白酶体依赖途径,这些途径并不引起p53蛋白的降解。研究发现p53在一些调控因子的作用下被泛素化后,并不被26S蛋白酶体识别,而是促进p53的细胞质定位,进而介导细胞的凋亡、自噬等途径。与泛素化蛋白酶体途径中p53的多泛素化标志相比,该途径的p53泛素化往往呈现单一位点泛素化修饰。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
徐瑞丹,杨传真,郑晓峰[9]（2019）在《泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制》一文中研究指出哺乳细胞持续暴露在多种能够诱导DNA损伤产生的因素下,单个细胞每天有多达10万个DNA损伤位点的产生,其中DNA双链断裂是各种DNA损伤中最为严重的类型之一。如果DNA损伤未被修复或者错误修复,就会导致基因组的不稳定性,甚至肿瘤的发生。为了维持基因组的稳定性,细胞利用DNA损伤应答(DDR)这个复杂的信号通路来感应并及时修复损伤的DNA。另一方面,肿瘤细胞通过增强DNA损伤修复的能力逃逸死亡,导致对于放化疗治疗的耐受。因此,DDR在肿瘤的预防和治疗中发挥着双刃剑的作用。鉴定并阻断肿瘤细胞DDR通路中的关键调控因子是提高肿瘤放化疗治疗效果的一个重要策略。泛素化和类泛素化等蛋白质翻译后修饰在DDR调控中发挥重要的调控作用。我们鉴定了在DNA双链断裂修复等DDR通路中发挥作用的调控因子,发现它们分别通过精细调控组蛋白的泛素化和损伤修复蛋白的类泛素化水平来进一步影响下游损伤修复蛋白的招募,从而调控肿瘤细胞中DNA动态修复效率和基因组的稳定性。对临床肿瘤样本的分析发现,所鉴定的DDR调控因子在乳腺癌、白血病等肿瘤中异常表达,与肿瘤病人的耐药和预后具有密切关联。这些研究结果有助于深入了解DDR的精细分子调控机制,也为临床肿瘤的治疗提供了潜在的靶点。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
仲凯励,黄小会,王玉涵,王斌,王伟霞[10]（2019）在《去泛素化酶MYSM1调控人B细胞向浆细胞的分化》一文中研究指出目的:探讨去泛素化酶MYSM1对人B细胞向浆细胞分化的调控作用。方法:构建去泛素化酶MYSM1的干扰载体和过表达载体,包装相应慢病毒及对照慢病毒;经人外周血磁珠分选出的CD19~+B细胞;经慢病毒感染48 h后,LPS刺激诱导感染后的CD19~+B细胞向浆细胞分化。流式细胞术检测CD138表达,荧光定量PCR检测B细胞及分化过程中重要转录因子的表达变化。结果:干扰MYSM1表达后,B细胞向浆细胞分化比例显着升高(P<0.01),抑制浆细胞分化的转录因子Pax5和Bach2的表达水平显着下降(P<0.01),而促进浆细胞分化的转录因子Prdm1和Xbp1的表达水平显着升高(P<0.01)。相反,过表达MYSM1后,B细胞向浆细胞分化比例显着下降(P<0.01),抑制浆细胞分化的转录因子Pax5和Bach2的表达水平显着升高(P<0.01),而促进浆细胞分化的转录因子Prdm1和Xbp1的表达水平显着下降(P<0.01)。结论:去泛素化酶MYSM1负调控人B细胞向浆细胞的分化。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
泛素化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响及BV6泛素化诱导肺癌细胞A549迁移的机制。方法采用空载质粒(空白对照组)、BV6-flag质粒(BV6-flag组)、BV6-flag质粒分别与泛素HA-ub质粒(BV6-ub组)、泛素HA-K48质粒(BV6-K48组)和泛素HA-K63质粒(BV6-K63组)转染肺癌A549细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV6 mRNA转录情况;免疫共沉淀和免疫印迹法(Western blot)检测BV6泛素化情况;Transwell小室法检测细胞迁移情况;Western blot和qRT-PCR检测NF-κB/p65蛋白和mRNA表达情况。结果转染后,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中BV6 mRNA表达显着高于空白对照组(P<0.05);而各转染组间BV6 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。各转染组A549细胞中BV6都发生泛素化,且BV6-K63组泛素化水平最高。与空白对照组比较,BV6-flag、BV6-ub、BV6-K63组A549细胞迁移数显着增高(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞迁移数显着增高(P<0.05)。与空白对照组比较,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达上调(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达显着上调(P<0.05)。结论 Smac类似物BV6可能主要通过K63位点发生泛素化促进A549细胞中NF-κB/p65表达,诱导迁移的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泛素化论文参考文献
[1].柯杰奇,吴大保,于婷,石杨杨,宋元平.小类泛素化修饰蛋白在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性研究[J].中国妇幼保健.2019
[2].王希方,秦思达,刘屹,雷雨,侯银银.Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响[J].中国临床研究.2019
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[4].袁国华.MDM2通过泛素化Dlx3和p53来调控成牙本质细胞分化[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
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[8].倪若璇,黄常志.泛素化介导的p53非蛋白酶体依赖途径研究进展[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[9].徐瑞丹,杨传真,郑晓峰.泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[10].仲凯励,黄小会,王玉涵,王斌,王伟霞.去泛素化酶MYSM1调控人B细胞向浆细胞的分化[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
