导读:本文包含了硝基吲唑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,硝基,神经元,细胞,神经,低温,损伤。
硝基吲唑论文文献综述
邓明芬,朱丹,桂传枝,官志忠[1]（2017）在《7-硝基吲唑对氟致SH-SY5Y细胞凋亡及一氧化氮合成酶含量的影响》一文中研究指出目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、72 h,同时在各组细胞培养液中联合应用7-NI(10~(-4)、10~(-3)、10~(-2) mmol/L);于倒置显微镜下观察细胞生长,以CCK-8试剂盒方法检测细胞存活率,以比色法和硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量及NOS活力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,氟浓度为0.2 mmol/L(低氟组)和2.0 mmol/L(高氟组)时,24、48、72 h后细胞存活率分别下降至(83.76±1.04)%,(70.27±1.20)%,(54.40±0.98)%和(52.17±1.07)%,(40.60±1.11)%,(29.50±1.40)%。10~(-4)mmol/L 7-NI可刺激细胞增殖,24 h细胞存活率为(105.96±3.44)%;10~(-3) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后的细胞存活率为(100±2.30)%;10~(-2) mmol/L 7-NI可使细胞存活率下降,24 h细胞存活率为(88.64±4.75)%。10~(-4)、10~(-3)、10~(-2) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后细胞培养液中NO含量、NOS活力均降低,分别为(1.156±0.356)、(0.958±0.074)、(0.672±0.188)μmol/L和(0.403±0.089)、(0.398±0.010)、(0.103±0.076)U/ml。高剂量(10~(-2) mmol/L)7-NI组的SH-SY5Y细胞凋亡指数升高至(8.7±2.3)%,高于对照组(P<0.05);低剂量(10~(-4)、10~(-3) mmol/L)7-NI组的凋亡指数分别为(0.6±0.4)%和(1.0±0.2)%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量7-NI组凋亡指数低于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。染氟24、48、72 h后细胞培养液中NO含量及NOS活力升高,低氟组的NO含量、NOS活力分别为(3.074±0.160)、(5.604±1.374)、(10.173±1.307)μmol/L和(0.743±0.122)、(0.959±0.054)、(1.446±0.12)U/ml,高氟组分别为(8.974±0.919)、(14.729±1.241)、(20.976±0.712)μmol/L和(1.086±0.024)、(1.728±0.130)、(2.583±0.192)U/ml,高于对照组[(1.320±0.280)、(2.420±0.658)、(2.867±0.662)μmol/L,(0.452±0.012)、(0.517±0.072)、(0.607±0.013)U/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。与氟单独处理组相比,NaF联合应用7-NI后,各组NO含量及NOS活力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,氟可使SH-SY5Y细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P<0.01),并随着氟染毒剂量及时间的增加,细胞凋亡指数随之增加;联合应用7-NI后,各组细胞凋亡指数下降,差异有统计学意义(P<0.01)。氟可使SH-SY5Y细胞数量减少,形态变为圆形、不规则形,细胞存活率降低;低剂量(10~(-4)、10~(-3) mmol/L)7-NI组在相同视野下细胞数增加,高剂量(10~(-2) mmol/L)7-NI组细胞数明显减少,大部分细胞呈圆形或不规则形。结论氟中毒所致细胞凋亡可能与NOS活力和NO含量升高有关,7-NI可降低细胞凋亡指数。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年06期）
邓明芬[2]（2017）在《7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高及毒性作用》一文中研究指出目的:为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)株,并复制氟中毒细胞模型,通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI),研究氟对培养SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的变化及7-NI对氟中毒性SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的影响。方法:(1)SH-SY5Y细胞增殖活性检测:采用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)筛选出体外培养SH-SY5Y细胞时氟化钠(Sodium fluoride solution,NaF)和7-NI的最佳药效浓度。(2)实验分组及处理:实验分为对照组、染氟组、抑制剂染氟组。对照组:细胞不做任何处理。染氟组:只加NaF处理细胞,不做其他任何处理;NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,处理时间为48h。抑制剂染氟组:NaF+7-NI处理细胞,NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,在不同浓度NaF处理的细胞中各加入1μmol/L 7-NI,处理时间为48h。(3)倒置显微镜观察各组细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构;硝酸还原酶法和比色法检测各组细胞培养液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测各组nNOS mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组细胞nNOS蛋白表达情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:(1)染氟(0.2mmol/L、2.0mmol/L NaF)组细胞增殖率低于对照组,高氟组低于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);与染氟组比较,染氟和7-NI共培养组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。(2)普通倒置显微镜镜下观察,染氟组细胞生长密度逐渐降低,低氟组部分细胞开始皱缩、变圆,胞浆中可见颗粒样变化,随着染氟浓度增加高氟组大多数细胞出现皱缩、变圆,部分核固缩,细胞间隙增大,呈网状,可见小部分细胞脱落。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞生长密度逐渐增加,大部分细胞形态变为梭形,仅少数呈圆形、不规则形。(3)透射电镜下观察,染氟后可见细胞皱缩,核染色质固缩,浓染,染色质部分边集;细胞质中细胞器数量明显减少,部分线粒体排列紊乱,线粒体嵴断裂、缺失,并出现不同程度的空泡化,内质网扩张。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞膜和核膜较完整,核仁明显,但仍可见部分核染色质固缩,浓染;胞质中细胞器数量较染氟组明显增多,高尔基体、内质网等细胞器未见明显异常,线粒体空泡化较染氟组减少。(4)染氟组NO含量、NOS酶活性、nNOS mRNA和蛋白相对表达水平均较对照组增高(P<0.05),且高氟组高于低氟组(P<0.05);染氟与7-NI共培养组上述各指标与染氟组比较表达明显减弱(P<0.05)。(5)染氟组细胞凋亡率较对照组增高,且高氟组高于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟与7-NI共培养细胞后,细胞凋亡较染氟组降低(P<0.05);无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。结论:(1)过量氟暴露能抑制SH-SY5Y细胞增殖和促进细胞凋亡发生,并使SH-SY5Y细胞形态和超微结构发生改变,这些细胞损伤可能与氟对NO含量、NOS活性增高、nNOS表达的影响有关。(2)7-NI对氟致nNOS上调有一定抑制作用,在体外可抑制氟中毒引起的SH-SY5Y细胞损伤作用,这为氟中毒所致神经系统损伤治疗药物的研究提供了实验基础。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2017-05-01）
董楠,刁艺,丁茂华,曹博强,姜德华[3]（2016）在《7-硝基吲唑对创伤性颅脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶和星形胶质源性蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨7-硝基吲唑(7-NI)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白(S100β)水平的影响。方法健康成年SD大鼠160只随机均分为生理盐水处理组和7-NI处理组;每组又均分为假手术和TBI后6、12和24h四小组。建立大鼠可控性皮质损伤模型。检测指标:血清NSE和S100β蛋白浓度,脑组织一氧化氮(NO)含量和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性,脑组织含水量,血-脑脊液屏障(BBB)通透性,脑组织丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量。HE染色评价脑损伤严重程度。结果随TBI后时间推移,两组大鼠TBI后血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量和nNOS活性、脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均较假手术组增高(P<0.05),脑组织T-SOD含量下降(P<0.05),脑损伤逐步加重。在TBI后6h和12h,7-NI处理组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量、脑组织nNOS、活性脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均低于生理盐水处理组(P<0.05);在伤后6h和12h,7-NI处理组脑组织T-SOD含量高于生理盐水处理组(P<0.05);在TBI后12h内,7-NI处理组脑损伤程度低于生理盐水处理组(P<0.05)。结论 TBI后早期应用7-NI可以减轻脑组织水肿,降低BBB通透性,减少脑组织氧化应激。血清NSE和S100β蛋白浓度可以反映7-NI的治疗效果。(本文来源于《江苏医药》期刊2016年15期）
王浩,周晓靓,周则卫,宋娜玲[4]（2015）在《N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)苯丙氨酸钠的制备与乏氧增敏研究》一文中研究指出目的合成N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)苯丙氨酸钠并考察其对Hela细胞和小鼠移植瘤模型的乏氧增敏作用。方法缩合剂法合成N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)苯丙氨酸钠,通过乏氧细胞模型和乏氧小鼠移植瘤模型评价其乏氧增敏活性。结果合成了目标化合物并对结构进行了确证。细胞和移植瘤模型表明其具有一定的乏氧增敏活性。结论 N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)苯丙氨酸钠具有良好的乏氧增敏活性,具有进一步研究价值。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2015年03期）
邰春娇,蒋敏海[5]（2012）在《通心络超微粉以及7-硝基吲唑对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响》一文中研究指出目的:研究通心络超微粉以及7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法:大鼠前脑缺血采用四血管阻断法,实验分为生理盐水组、通心络超微粉组以及7-NI组。选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果:通心络超微粉以及7-NI没有影响大鼠的血压和海马的流量,与对照组相比,均显着减少缺血再灌注时海马内NO的产生(均<0.001)。结论:通心络超微粉、7-NI可以通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)从而减少NO的产生而起到神经保护的作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2012年05期）
孙伟翔,徐海兵,朱东亚[6]（2012）在《背根神经节微量注射7-硝基吲唑抑制炎症性疼痛》一文中研究指出目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制。方法:小鼠足底注射10μl CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标。在小鼠的背根神经节部位微量注射10μg 7-NI观察50%PWT的变化情况。用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后、造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况。结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2～12 h 50%PWT显着升高。观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转。结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2012年03期）
王浩,周晓靓,施培基,沈秀,武明芬[7]（2010）在《5-硝基吲唑-3-甲酰甘氨酸钠对小鼠肝癌的放射增敏效应》一文中研究指出目的采用动物肿瘤模型探讨5-硝基吲唑-3-甲酰甘氨酸钠的放射增敏效应。方法将移植有肝癌的昆明种小鼠随机分为4个组:乏氧对照组(阻断小鼠荷瘤肢体血流10min)、乏氧用药组(分为高、中、低3个亚剂量组腹腔内单次注射给药)、乏氧放射组(6Gy单次照射)、乏氧放射+药物组(给药后1小时乏氧条件下单次照射),每组8只小鼠。采用肿瘤生长延缓方法进行放射增敏实验。结果当肿瘤体积达到实验开始体积3倍时,分别测得乏氧放射+药物的高、中、低剂量组的放射增敏比分别为1.75、2.0、1.25,平均为1.67。结论 5-硝基吲唑-3-甲酰甘氨酸钠对小鼠肝癌具有放射增敏效应,且在实验剂量范围内对小鼠无毒性。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2010年08期）
刘尊涛,陈锁成,韩家付,陈明治[8]（2008）在《7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用》一文中研究指出目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠中的脑损伤作用。方法:154只健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、DHCA组、7-硝基吲唑(7-NI)组和花生油组,后3组再分为DHCA术后2,6,12和24 h 4个亚组。假手术组与24 h亚组各16只大鼠,其余亚组各10只大鼠,冰块包埋体温降至21℃时阻断双侧颈总动脉建立DHCA模型。观察特异性nNOS抑制剂7-NI对脑水肿,脑组织光镜、电镜结构和脑组织丙二醛含量的影响。结果:与DHCA组相比,7-NI能减轻脑水肿(P<0.05),改善脑细胞形态,并能降低丙二醛含量(P<0.05)。结论:nNOS在DHCA脑损伤中起细胞毒性作用,7-NI有希望延长DHCA安全时限。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2008年05期）
刘尊涛[9]（2008）在《7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用的研究》一文中研究指出【目的】深低温停循环技术(DHCA)目前广泛应用于大血管和复杂先天性心脏病手术中。但深低温停循环安全时限仅为45～60min,并且可能并发脑损伤的问题尚未得到较好的解决。因此,研究DHCA脑损伤机制,及如何延长DHCA安全时限显得尤为重要。7-硝基吲唑(7-NI)是一种特异性神经源型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂。近年来研究发现7-N工具有减轻局灶性脑缺血—再灌注损伤的作用,但其对于DHCA脑损伤的影响尚未见有深入报道。本研究采用深低温停循环大鼠模型,分别观察7-NI对深低温停循环大鼠脑含水量、组织光镜结构、细胞超微结构及脑组织MDA、NOS含量的影响。【方法】200只健康SD大鼠(江苏大学医学院实验动物中心提供)。随机分为五组,A组(假手术组)16只;B组(DHCA组),C组(7NI组),D组(7NI+L-Arg(L-精氨酸)组)和E组(花生油组)各46只,每组再分为DHCA后2h、6h、12h、24h共四个亚组,其中24h亚组16只,其余每个亚组各10只。冰块包埋体温降至21℃时阻断双侧颈总动脉建立DHCA模型。观察7-硝基吲唑(7-NI)对脑水肿,脑组织光镜、电镜结构和再灌注2h、6h、12h、24h时脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化的影响。【结果】1.脑含水量:深低温停循环再灌注24h C组脑水质量分数明显低于B、D、E叁组(P＜0.05),B、D、E叁组间脑水质量分数无明显差异。2.光镜结构:B、D、E叁组星形胶质细胞明显肿胀,血管周围间隙明显增大,其中B、D二组可见锥体细胞核固缩,胞质空泡化甚至胞膜破裂。C组星形胶质细胞和锥体细胞肿胀较以上叁组明显减轻,血管和组织周围间隙轻度增大。3.电镜超微结构:B、D、E叁组出现核固缩,染色质聚集成块,异染色质边集,线粒体肿胀等表现,甚至出现脱髓鞘病变。C组病变较轻,表现为核轻度不规则,核膜完整,异染色质分布较均匀,线粒体基本正常。4.脑组织MDA含量:深低温停循环再灌注后B、C、D、E四组MDA含量较A组均升高,DHCA后2h MDA含量最高,后逐渐降低。但C组各时间点MDA含量均明显低于B组(P＜0.05)。DHCA后24h时B、D、E叁组含量仍明显高于假手术组(P＜0.05)。加用L-Arg(D组)可逆转7NI降低MDA含量的作用。5.脑组织NOS表达:深低温停循环再灌注后B、C、D、E四组NOS表达较A组均升高。但C组各时间点NOS表达均明显低于B(P＜0.05)。加用L-Arg后(D组)能逆转7NI的这一作用。【结论】1.深低温停循环导致脑损伤的机制极为复杂,NO在该过程中的作用复杂而重要。2.7NI对DHCA大鼠脑组织具有保护作用,有望用于延长DHCA安全时限。3.7NI可能通过选择性抑制神经元型一氧化氮合酶(nNOS),减少有害NO的生成达到对深低温停循环脑损伤的保护作用。4.7-NI还可以通过抑制MDA的生成,发挥脑保护作用。(本文来源于《江苏大学》期刊2008-04-01）
刘伟[10]（2007）在《7-硝基吲唑对烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护性作用及其机制》一文中研究指出目的:建立具有稳定、持久低血氧饱和度并且适用于研究烟雾吸入性肺损伤的动物模型。观察肺组织生化环境的变化以及烟雾吸入性肺损伤的发生和发展进程。从而分析烟雾吸入性肺损伤的发病机制。并观察腹腔注射7-硝基吲唑(7-NI)的安全性,建立成熟的腹腔注射治疗途径。探讨7-NI对烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护作用及作用机制。方法:1.建立烟雾吸入性肺损伤大鼠模型选用2月龄雄性SD大鼠(体重300±20g)为试验对象,完全随机选用8只为正常组(A组)大鼠,其余大鼠参照第叁军医大学西南医院烧伤病研究所的方法建立烟雾吸入性肺损伤动物模型。制模完毕立即测量大鼠呼吸频率,呼吸频率大于30次/分的为烟雾吸入性肺损伤大鼠。2.实验分组将制模成功的大鼠完全随机分为2组: B组为未治疗组,给予腹腔注射2ml花生油;C组为7-NI治疗组,给予腹腔注射7-NI花生油溶液2ml(7-NI注射量20mg/kg)。3.大鼠动脉血气分析随机选取大鼠,分别于致伤后2、6、12、24h,分次进行腹主动脉采血,采血0.6ml,使用丹麦产ABL555型全自动血气分析仪进行动脉血气分析。4.肺组织的离体观察分别于致伤后2、6、12、24h分批处死大鼠,取肺组织,观察肺脏的肉眼变化,并使用数码相机拍照记录。取右下叶肺组织测肺含水量。肺含水量采用干湿重法测定:肺含水量=(肺湿重-肺干重)/肺干重。取左肺下叶组织称重标记,冷冻保存于-70℃环境。测量超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性,肿瘤坏死因子a(TNF-a)、一氧化氮(NO)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。其余肺组织置于10%福尔马林溶液中,固定组织块,经石蜡包埋切片,HE染色后,观察组织病理学改变。结果:1.大鼠的一般情况94.1%的大鼠制模成功,呼吸频率大于30次/分,出现呼吸浅快、张口呼吸、哮鸣音、精神萎靡等症状。致伤后2h,7-NI治疗组大鼠与未治疗组相比,呼吸频率减慢,无张口呼吸,哮鸣音消失,精神尚可。2. 7-NI对大鼠动脉血气的影响在整个实验过程中正常组大鼠动脉血氧分压一直维持在较高水平(>96mmHg)。以正常组为标准,烟雾吸入性肺损伤大鼠,动脉血氧分压在致伤后2小时降低29.3%(29mmHg),并一直维持在较低的水平(<70 mmHg),它们之间的差别具有统计学意义(p<0.05)。而7-NI明显抑制了这种趋势,在致伤后2小时,7-NI治疗组大鼠比未治疗大鼠动脉血氧分压显着升高19.5%(20mmHg),7-NI治疗组大鼠动脉血氧分压一直维持在较高水平(>80mmHg),在致伤后24小时7-NI治疗组大鼠动脉血氧分压上升至正常水平(96.4±5mmHg),它与未治疗组之间的差别具有统计学意义(p<0.05)。3. 7-NI对大鼠肺组织含水量的影响以正常组大鼠为标准,烟雾吸入性肺损伤大鼠,肺组织含水量显着升高,为正常组的1.9倍,而7-NI治疗组大鼠肺组织含水量仅轻微升高,为正常大鼠的1.2倍,对3组进行分析,他们之间的差别具有统计学意义(p<0.05)。4. 7-NI对肺组织生化环境的影响正常组大鼠SOD、CAT、nNOS的活性及NO的含量一直维持在正常水平,致伤后2小时,烟雾吸入性肺损伤大鼠SOD及CAT的活性下降,以正常组为标准,到24小时SOD的活性减少34%(16.4 U/gprot),CAT的活性减少35%(31.3 U/gprot),它们与正常组的差别具有统计学意义(p<0.05)。而致伤后烟雾吸入性肺损伤大鼠nNOS的活性及NO的含量一直稳定维持在高水平,与正常组相比,肺损伤大鼠nNOS的活性上升1.3倍(6.44 U/gprot),肺损伤大鼠NO的含量上升80%(4.54μmol/gprot)他们的差别具有统计学意义。致伤后未治疗组大鼠TNF-α含量在2h时较正常组升高96%(1.2pg/gprot),与正常组的差别具有统计学意义(p<0.05)。在6h后TNF-α含量开始下降并在12h基本降至正常水平。而7-NI明显抑制了这些变化的发生。致伤后2小时7-NI治疗组SOD及CAT的活性低于正常水平,2小时后7-NI治疗组SOD及CAT的活性逐渐上升,到致伤后24小时,7-NI治疗组SOD及CAT的活性仅略低于正常大鼠,它们之间的差异没有统计学意义(p>0.05)。7-NI治疗组nNOS活性及NO含量明显较未治疗组下降,其差别有统计学意义(p<0.05)。7-NI治疗组TNF-α含量在2h时明显较未治疗组下降,基本接近正常水平,与正常组差别无统计学意义(p>0.05)。5. 7-NI对肺组织病理变化的影响处死大鼠后,正常肺组织表面光滑,红润,无出血点,而未治疗组大鼠肺组织表面湿润,有散在出血点,切面有大量泡沫状液体流出。组织切片HE染色发现肺泡腔内有大量中性粒细胞浸润,肺间质和肺泡腔内有大量液体渗出及间质增生。而7-NI治疗组炎性细胞明显减少,肺间质未见增生。结论:反复多次烟雾吸入可诱导成年大鼠出现稳定、长期的低氧血症,成为烟雾吸入性肺损伤大鼠,并且表现出急性肺损伤的病理表现。7-NI可有效地抑制烟雾吸入肺损伤大鼠的低氧血症,这种保护作用可能是通过抑制nNOS的活性减少内源性NO的产生,增加了肺组织内的抗氧化能力,从而减轻肺组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2007-04-01）
硝基吲唑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)株,并复制氟中毒细胞模型,通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI),研究氟对培养SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的变化及7-NI对氟中毒性SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的影响。方法:(1)SH-SY5Y细胞增殖活性检测:采用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)筛选出体外培养SH-SY5Y细胞时氟化钠(Sodium fluoride solution,NaF)和7-NI的最佳药效浓度。(2)实验分组及处理:实验分为对照组、染氟组、抑制剂染氟组。对照组:细胞不做任何处理。染氟组:只加NaF处理细胞,不做其他任何处理;NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,处理时间为48h。抑制剂染氟组:NaF+7-NI处理细胞,NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,在不同浓度NaF处理的细胞中各加入1μmol/L 7-NI,处理时间为48h。(3)倒置显微镜观察各组细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构;硝酸还原酶法和比色法检测各组细胞培养液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测各组nNOS mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组细胞nNOS蛋白表达情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:(1)染氟(0.2mmol/L、2.0mmol/L NaF)组细胞增殖率低于对照组,高氟组低于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);与染氟组比较,染氟和7-NI共培养组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。(2)普通倒置显微镜镜下观察,染氟组细胞生长密度逐渐降低,低氟组部分细胞开始皱缩、变圆,胞浆中可见颗粒样变化,随着染氟浓度增加高氟组大多数细胞出现皱缩、变圆,部分核固缩,细胞间隙增大,呈网状,可见小部分细胞脱落。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞生长密度逐渐增加,大部分细胞形态变为梭形,仅少数呈圆形、不规则形。(3)透射电镜下观察,染氟后可见细胞皱缩,核染色质固缩,浓染,染色质部分边集;细胞质中细胞器数量明显减少,部分线粒体排列紊乱,线粒体嵴断裂、缺失,并出现不同程度的空泡化,内质网扩张。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞膜和核膜较完整,核仁明显,但仍可见部分核染色质固缩,浓染;胞质中细胞器数量较染氟组明显增多,高尔基体、内质网等细胞器未见明显异常,线粒体空泡化较染氟组减少。(4)染氟组NO含量、NOS酶活性、nNOS mRNA和蛋白相对表达水平均较对照组增高(P<0.05),且高氟组高于低氟组(P<0.05);染氟与7-NI共培养组上述各指标与染氟组比较表达明显减弱(P<0.05)。(5)染氟组细胞凋亡率较对照组增高,且高氟组高于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟与7-NI共培养细胞后,细胞凋亡较染氟组降低(P<0.05);无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。结论:(1)过量氟暴露能抑制SH-SY5Y细胞增殖和促进细胞凋亡发生,并使SH-SY5Y细胞形态和超微结构发生改变,这些细胞损伤可能与氟对NO含量、NOS活性增高、nNOS表达的影响有关。(2)7-NI对氟致nNOS上调有一定抑制作用,在体外可抑制氟中毒引起的SH-SY5Y细胞损伤作用,这为氟中毒所致神经系统损伤治疗药物的研究提供了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硝基吲唑论文参考文献
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