导读:本文包含了听皮层论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮层,声源,损伤,神经元,听觉,内质网,传导性。
听皮层论文文献综述
耿挺[1]（2019）在《听皮层编码听觉认知有了新机制》一文中研究指出7月8日的《神经元》期刊在线发表了题为《小鼠听皮层神经元群体结构动态变化实现感觉到范畴的转化》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室徐宁龙研究组完成，博士研究生辛宇为(本文来源于《上海科技报》期刊2019-07-10）
吕哲,张颖,时美娟,孟晴,宋永周[2]（2019）在《脑缺血再灌注后内质网应激对听皮层的损伤作用及机制》一文中研究指出目的探讨内质网应激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的作用及机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠30只随机分为Sham组和缺血再灌注组,每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,Sham组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60 min,再灌注24 h。于手术前及术后24 h检测听性脑干反应(ABR),术后24 h行神经功能评分,2,3,5-叁苯基四唑氮红(TTC)法检测脑梗死体积,苏木素-伊红(HE)染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。免疫组化和Western印迹法测定葡萄糖调节蛋白(GRP)78、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12蛋白表达。结果与Sham组比较,缺血再灌注组神经功能评分明显升高,脑梗死体积明显增加;ABR听阈明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色Sham组神经元边界清楚,形态正常,结构完整,缺血再灌注组正常组织结构消失,细胞核固缩、深染,细胞周围空泡变,凋亡指数显着增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论内质网应激及其介导的凋亡与局灶性脑缺血再灌注后听功能损伤有关,GRP78、Caspase-12蛋白酶可能参与了内质网应激介导的听皮层神经元细胞凋亡过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年12期）
李雅兰,李婷,王采集,葛佳丽,肖倩文[3]（2019）在《水杨酸盐诱发大鼠听皮层中TNF-α和GluA1表达的改变》一文中研究指出目的通过检测水杨酸盐诱导耳鸣大鼠听皮层中TNF-α和AMPA受体亚基(GluA1)蛋白的表达,研究耳鸣大鼠听皮层是否出现炎症因子和膜受体表达的改变,探讨TNF-α在耳鸣中的作用机制。方法 24只SD大鼠,随机等分成4组:对照组、慢性注射7天组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。前脉冲抑制实验评估动物是否发生耳鸣样行为。Western Blot检测听皮层中TNF-α和GluA1蛋白表达。结果⑴长期注射水杨酸盐后,大鼠的前脉冲抑制率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵在慢性注射7天组,TNF-α和GluA1蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.019,P<0.05);在慢性注射14天组,TNF-α和GluA1蛋白表达水平较对照组、停药后恢复14天组升高,差异有统计学意义(P=0.003,P=0.002,P<0.01)。⑶TNF-α和GluA1蛋白表达具有显着正相关(P=0.000,P<0.001)。结论耳鸣模型大鼠听皮层中TNF-α和GluA1蛋白表达均上调且两者变化有显着正相关性,推测TNF-α可能通过调节GluA1的表达导致大鼠耳鸣。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年03期）
高明[4]（2019）在《丰富环境影响听皮层神经元声方位调谐特性》一文中研究指出丰富环境对大脑发育及其可塑性的影响已有诸多研究。在听觉系统的研究表明,丰富环境可以锐化听觉皮层的多模态调谐反应特性。由于丰富环境包含有感觉刺激、躯体运动和社会性交流等多个影响因素,其中诱导听皮层调谐特性变化的相关因素目前并不清楚。本研究以大鼠为听觉研究模型,考察丰富环境对个体声方位分辨行为以及初级听皮层神经元声方位调谐特性的影响,以了解丰富环境中不同因素(特别是声刺激因素)对听皮层可塑性的影响及其可能机制。行为学检测发现,声丰富环境(即丰富环境中加入特定的声刺激)暴露后动物在声方位分辨行为任务中的分辨正确率明显高于正常组动物,而反应时间和方位偏差则明显低于正常组。因此声丰富环境提高了动物个体的声方位分辨能力。进一步的研究表明,声丰富环境和丰富环境(即丰富环境中没有加入特定的声刺激)暴露均显着锐化听皮层神经元的声方位调谐反应,且听皮层一类重要的GABA能抑制性中间神经元(parvalbumin阳性神经元)的密度明显升高。但总体而言,声丰富环境对听皮层的影响效应要大于丰富环境。这些研究结果提示,声丰富环境提高个体声方位分辨能力与听皮层神经元声方位调谐锐化密切相关。鉴于声丰富环境和丰富环境暴露的区别仅仅在于声刺激因素的有无,因此声丰富环境中的声刺激因素可能是诱导听觉系统,特别是听皮层声方位调谐可塑性变化的重要因素。这些研究对了解丰富环境诱导脑可塑性的神经机制有重要的理论和实际意义。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-01）
杜政德,熊伟,于树夔,柳柯,龚树生[5]（2019）在《罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤》一文中研究指出目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年02期）
王秀文[6]（2019）在《单侧传导性听力损伤对大鼠声源定位和听皮层神经元对声源水平方位调谐的影响》一文中研究指出声源定位是指人和动物对声音的空间方位和距离进行判断的能力,精确的声源定位有利于人和动物感知声音环境、并从复杂声环境中将目标声信号进行分离和处理。已有的研究证明,对声源水平方位的精确定位依赖于听觉系统对来自双耳听觉信息的处理,包括双耳强度差和双耳时间差信息。在人类,单侧中耳炎是一种常见的听觉疾病,它可导致单侧传导性听力损伤并使双耳听觉信息输入出现异常,影响人对声源的精确定位。然而到目前为止,有关单侧传导性听力损伤影响声源定位的神经和分子机制并未完全揭示。因此,本论文的研究目标是:在幼年和成年大鼠上建立单侧传导性听力损伤模型,观察单侧传导性听力损伤如何影响大鼠对声源水平方位的定位能力、以及如何影响听皮层神经元对声源水平方位的调谐,观察听皮层上表达AMPA受体亚单位GluR2的神经元以及小清蛋白免疫阳性神经元的密度是否受单侧传导性听力损伤的影响。大鼠分为四组,其中两组分别为幼年单侧传导性听力损伤组(YUCHL组)和成年单侧传导性听力损伤组(AUCHL组),我们分别在P14龄(YUCHL组)大鼠和P57龄(AUCHL组)大鼠用损毁右耳鼓膜和锤骨的方法造成单侧传导性听力损伤,在两组大鼠分别经历两个月的听力损伤后,按照实验设计进行实验。另外两组大鼠分别为YUCHL组和AUCHL组的同龄对照大鼠,分别为幼年对照组(YCon组)和成年对照组(ACon组),双耳听力正常。我们用行为学、电生理学以及免疫组织化学等方法按上述研究目标进行实验,主要结果如下:1.与两个同龄对照组大鼠声源定位的成功率相比,幼年或成年时期的单侧传导性听力损伤均造成YUCHL组和AUCHL组大鼠双侧声源定位能力的严重下降,在听力损伤耳侧的声源定位能力比在听力正常耳侧下降更多;在听力损伤耳侧,YUCHL组大鼠和AUCHL组大鼠的声源定位成功率均接近机会水平,无显着的组间差异;在听力正常耳侧,AUCHL组大鼠的声源定位能力优于YUCHL组大鼠。该结果提示,单侧传导性听力损伤发生在幼年时期比发生在成年时期对声源定位的破坏更大。该结果与在猫头鹰和雪貂上发现的对异常双耳听觉的适应现象(即在单耳听力损伤后,动物能利用新的声源定位线索学会新的声源定位策略)有显着的不同,该结果提示,对异常双耳听觉的适应现象可能不适合于所有动物。2.在四组大鼠的初级听皮层,我们分别记录了听神经元对来自大鼠前方听空间不同水平方位声刺激反应的放电数和潜伏期,根据听神经元对声源水平方位的调谐曲线分析了神经元对声源水平方位的偏好特性、选择性和敏感性。我们发现,YCon组和ACon组大鼠听皮层神经元主要偏好来自其对侧水平方位的声刺激,在对声源水平方位的偏好特性、选择性和敏感性等均无显着的组间差异。与同龄对照组大鼠相比,在听力损伤耳对侧的听皮层,单侧传导性听力损伤导致了YUCHL组和AUCHL组具有对侧偏好特性的神经元比例下降、以及神经元对声源水平方位的选择性和敏感性的下降;同时,也导致了具有同侧偏好特性(偏好听力正常耳侧声源)的神经元比例的升高,在YUCHL组这个比例的升高比在AUCHL组更多。此外,AUCHL组神经元对声源水平方位的选择性和敏感性比YUCHL组神经元差。在两个对照组,群体神经元对来自对侧水平方位声刺激反应的平均潜伏期相对较短,对来自同侧水平方位声刺激反应的平均潜伏期相对较长;与之相反,YUCHL组神经元对来自其对侧(听力损伤耳侧)水平方位声刺激反应的平均潜伏期相对较长,而对来自其同侧(听力正常耳侧)水平方位声刺激反应的平均潜伏期要短;AUCHL组神经元对分别来自其对侧和同侧水平方位声刺激反应的平均潜伏期无显着差异。这些结果表明,传导性听力损伤显着影响了初级听皮层神经元对声源水平方位的正常调谐,其影响效果随出生后单侧传导性听力损伤发生的时期的不同而不同。3.用免疫组织化学方法,我们在四组大鼠听皮层上观察了小清蛋白免疫阳性神经元的密度、以及表达AMPA受体亚单位GluR2的神经元的密度,结果发现,与同龄对照组大鼠相比,单侧传导性听力损伤对YUCHL组和AUCHL组大鼠听皮层上小清蛋白阳性神经元的密度均未产生显着影响,对YUCHL组和AUCHL组大鼠听皮层上表达AMPA受体亚单位GluR2的神经元的密度也均未产生显着影响。本论文首次在自由声场条件下在单细胞水平研究了出生后不同时期的的单侧听力损伤如何影响听皮层神经元对声源水平方位的调谐,研究结果为理解出生后不同时期的单侧传导性听力损伤对声源定位的影响提供了一种可能的神经机制,为进一步理解单侧慢性中耳炎或其他因素导致的单侧传导性听力损伤对听觉系统功能影响的机理提供了重要的实验证据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-01）
郑梦瑶[7]（2019）在《在感觉信息分辨过程中视觉信号对听皮层神经元反应的调制》一文中研究指出在神经系统中,不同模态的感觉信息之间可以发生相互影响,但是我们对之了解非常有限,这其中,尤其是对感觉皮层(如听、视皮层等)在这一复杂过程中作用的认识更为有限。本研究中我们采用多通道神经信号记录技术,在自由活动且完成感知觉分辨任务的大鼠听皮层上,通过记录神经元对感觉刺激(听、视以及视-听联合刺激)的反应,深入研究视觉信号对听皮层神经元反应的调制。首先研究在对听觉信息进行分辨的任务中,视觉信息如何调制神经元对不同听刺激的反应,在这个任务中动物需要触发一个目标刺激(高频声、低频声、高频声+闪烁光、低频声+闪烁光)然后进行方位选择,结果显示经过大约两个月的训练,动物即可较好地学会这个任务。通过记录并分析动物在完成感知任务时对不同目标刺激的反应,结果显示记录到的大部分听皮层神经元可对目标声刺激表现出较好的偏好性(即对高频声和低频声的反应存在着显着的不同),这一神经元的比例远高于动物处于麻醉状态时,提示在完成感知任务过程中更多的神经元参与对听信息的分辨;在这个任务中,视-听联合刺激中的视觉部分未提供任何与任务选择相关的线索,但是却极大地影响了神经元的听反应,这种影响主要是通过差异化的调制模式实现的,即对神经元偏好听刺激的反应有易化作用,而对非偏好听刺激的反应没有明显的调制作用或有抑制作用。通过这一调制模式增强了神经元对相关刺激的分辨,同时通过这种差异化的调制,还可使部分对目标声刺激没有分辨能力的神经元,在分辨视-听联合刺激时(高频声+闪烁光vs.低频声+闪烁光)展现出较高的分辨能力。但是这一调制模式受到任务情景(task-context)的极大影响,如果在上述任务中,加入一个单纯的视觉刺激(即闪烁光)作为另一个目标刺激,增加任务的复杂性,会造成视觉信息对听反应调制模式的改变。在较多的神经元中,视觉信息会抑制而不是易化优势听反应,导致神经元对目标视-听联合刺激的分辨性下降,但是单个视觉刺激的加入并没有影响神经元对目标声刺激的分辨。因此在这个任务中,能对两个目标视-听联合刺激进行显着分辨的神经元数量反而少于可对两个目标声刺激进行分辨的神经元数量。这一结果显示不同感觉模态之间的相互作用受到感知任务的复杂程度以及其它干扰因素的极大影响。在上述实验过程中,我们还发现,动物在感知任务过程中对目标声刺激的反应较低。因此我们做了一些额外的实验,发现神经元对目标声刺激的反应要远小于在频谱上与之临近的非目标声刺激的反应。这一反应模式只在感知任务时才表现,在麻醉时未被观察到,也与动物完成行为操作无关,可能与注意等机制密切相关。通过在大鼠听皮层开展的这项研究,将有助于我们重新认识感觉皮层在跨模态信息感知过程中的功能,为系统阐明大脑多感觉信息处理的神经机制提供重要实验依据。值得一提的是,我们的实验是在大鼠自由活动并完成感知任务的状态下进行的,实验结果将能更好地反映大脑信息处理的机理。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-01）
严林清,张新贵,肖中举[8]（2019）在《小鼠初级听皮层第6层同侧响应神经元对对侧响应特征频率的修饰加工》一文中研究指出目的研究C57BL小鼠初级听皮层第6层(L6)双耳整合的反应特点。方法采用在体清醒动物膜片钳技术和双重免疫荧光标记法相结合。结果电生理结果表明具有同侧响应的神经元在双耳反应中特征频率(CF)有所改变,抑制性输入和兴奋性输入的听觉优势度指数(ADI)相比差异有统计学意义(P<0.01);跟不给声的空白对照组相比,免疫荧光双染结果进一步证实实验组中有同侧响应的神经元大部分为抑制性中间神经元(P<0.01)。结论 L6同侧响应神经元对对侧响应的CF具有抑制性修饰加工作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年05期）
梁映雪[9]（2019）在《单耳和双耳条件下大鼠听皮层神经元对声刺激间隔时程信息的处理》一文中研究指出人对言语的感知与理解以及动物对通讯声的处理都与听觉系统对声刺激时间信息的处理密切相关。已有的研究表明,双耳听觉比单耳听觉更有利于精确的声源定位、在复杂声环境下对目标声信息的分离与处理、以及对言语的理解。单耳听力损伤后人和动物对声刺激时间信息的处理能力比在正常双耳听觉条件下显着降低,然而在神经元水平上相关的神经机制尚不清楚。由于神经元对声刺激间隔时程(Gap duration)的探测阈值(Gap detection threshold)是反映神经元处理声刺激时间信息的重要指标,我们在本研究中采用神经电生理学胞外记录的方法,记录大鼠初级听皮层神经元对间隔时程不同的两个噪声刺激的听反应,测量神经元分别在单耳条件下和不同双耳条件下的间隔探测阈值,并比较听皮层群体神经元在单耳和双耳条件下对声刺激间隔时程的探测能力。研究结果如下:1.大鼠初级听皮层神经元对声刺激间隔时程的探测能力分别为双耳优势型,单耳优势型和混合型。在本实验中,大鼠初级听皮层上大部分神经元在双耳条件下的间隔探测阈值小于在单耳条件下的间隔探测阈值,表现出对声刺激间隔时程信息处理的双耳优势特征。2.根据听皮层神经元对单耳声刺激的反应,我们将记录的神经元分为EO神经元(对来自一侧耳声刺激反应,对来自另一侧耳的声刺激不反应或反应很弱)和EE神经元(对双侧单耳声刺激均有反应),这两类不同双耳输入类型的群体神经元对声刺激间隔时程的探测特性均以双耳优势为主。3.根据听皮层神经元分别对单耳和双耳声刺激的反应,我们将其在不同双耳刺激条件下的双耳整合类型分为易化、抑制和无整合类型。在不同的双耳声刺激条件下,在每一种双耳整合类型的群体神经元中,大多数神经元对声刺激间隔时程的探测特性为双耳优势,表现出群体神经元对声刺激间隔时程探测的双耳优势特征。4.在单耳和双耳刺激条件下,神经元对序列声中第一个噪声刺激反应的平均首次发放潜伏期在不同的间隔时程条件下相对稳定,对第二个噪声刺激反应的平均首次发放潜伏期随着声刺激间隔时程的增加呈现逐步减小的趋势,逐步接近对第一个声刺激反应的潜伏期。总之,本研究结果表明,大鼠初级听皮层神经元在双耳听觉条件下对声刺激间隔时程的探测能力优于在单耳条件下对声刺激间隔时程的探测能力,表现出对声刺激时间信息处理的双耳优势特征。该研究结果为我们理解双耳听觉比单耳听觉更有利于对声刺激时间信息的处理的神经机制,以及更有利于在复杂声环境中的言语感知提供了重要的实验证据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-12）
李永勤[10]（2018）在《核转录因子Nrf2在D-半乳糖诱导的听皮层早衰中的作用及机制》一文中研究指出第一部分D-半乳糖诱导的听皮层拟老化模型的建立目的:建立大鼠听皮层拟老化模型。方法:将2月龄雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(自然老化组)和D-半乳糖组(拟老化组)。在D-半乳糖组中,颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg/d)8周;对照组给予相同体积的0.9%盐水注射。造模结束后,将对照组和和D-半乳糖组各分为3个年龄亚组:4月龄组,10月龄组和16月龄组。用透射电镜观察细胞结构改变。用TUNEL染色法,观察听皮层细胞凋亡情况。用β-半乳糖苷酶染色法,检测大鼠听皮层细胞衰老情况。结果:1.在自然老化组中,4月龄和10月龄大鼠听皮层的神经元结构未见明显异常改变;然而,在16月龄的听皮层中,我们观察到不规则的细胞核结构、大量的脂褐素沉着、线粒体肿胀和神经纤维脱髓鞘样变。在D-半乳糖组中,4月龄听皮层中未见明显的超微结构异常改变;然而,10月龄的D-半乳糖组与16月龄自然老化组相比,具有相似的结构异常改变;此外,这些异常改变在16月龄的D-半乳糖组大鼠中更显着。2.在自然老化组中,听皮层的TUNEL阳性细胞随着年龄增加而增加。与同月龄的自然老化组相比,10月龄和16月龄的D-半乳糖组TUNEL阳性细胞数量明显增加。3.在自然老化组中,在4月龄中可见少量β-半乳糖苷酶阳性细胞,在10月龄中阳性细胞增多,在16月龄中阳性细胞明显增多。与同月龄自然老化组相比,D-半乳糖组中的β-半乳糖苷酶阳性细胞明显增多。结论:随着年龄的增长,听皮层的结构逐渐呈退行性改变,衰老和凋亡细胞逐渐增多。D-半乳糖处理加速了细胞的退行性改变和衰老,增加了细胞凋亡。我们用D-半乳糖成功建立了听皮层拟老化模型。第二部分探讨核转录因子Nrf2在听皮层早衰中的作用机制目的:中枢性老年性耳聋是老年人群中最常见的感觉障碍,但其潜在的分子机制尚不清楚。NF-E2相关因子2(Nrf2)是细胞对氧化应激反应的关键转录因子,然而,Nrf2在中枢性老年性耳聋中的作用仍有待阐明。本研究的目的是利用D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型,研究中枢性老年性耳聋的发病机制。方法:用酶标仪检测听皮层丙二醛(MDA)含量。用实时定量PCR检测线粒体DNA常见缺失(common deletion,CD)。用8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)检测DNA的氧化损伤。用免疫荧光检测Keap1、Nrf2听皮层定位及表达。RT-PCR检测Nrf2调控的抗氧化基因(NQO1、HO-1、Mn SOD)转录水平。Western blot检测Cytochrome c、cleaved caspase 3水平。结果:1.MDA检测显示:在自然老化组中,MDA含量随着年龄的增加而增加,在D-半乳糖组中,增加更为明显;在不同年龄段,D-半乳糖组的MDA含量较自然老化化组增多。2.实时定量PCR检测线粒体DNA常见缺失(CD)显示:随着年龄的增长,CD的积累逐渐增加;此外,与同龄的自然老化组相比,D-半乳糖组中CD的累积更加明显。3.8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)检测显示:与同龄的自然老化组相比,D-半乳糖组8-OHd G水平明显增加;16月龄自然老化组及10月龄D-半乳糖组的8-OHd G水平较4月龄明显增加;而16月龄D-半乳糖组的8-OHd G水平增加更为明显。4.western blot检测提示:与同月龄的自然老化组相比,D-半乳糖组听皮层中的cleaved caspase-3和释放入胞质的线粒体细胞色素C增多。5.免疫荧光检测Keap1提示:在各年龄段中,D-半乳糖组的Keap1水平高于自然老化组;与4个月龄组相比,16个月龄组Keap1水平明显增加。6.免疫荧光检测Nrf2提示:与同月龄的自然老化组相比,10月龄和16月龄D-半乳糖中核内Nrf2水平降低。此外,与4月龄组相比,16月龄组的Nrf2水平显着降低。7.RT-PCR检测显示:在自然老化组中,16月龄NQO1,HO-1和Mn SOD的m RNA水平低于4月龄组。在D-半乳糖组中,16月龄NQO1,HO-1和Mn SOD的转录水平较4月龄显着降低。结论:老化的听皮层中的Nrf2信号活性下降,Nrf2介导抗氧化基因表达下调,听皮层中抗氧化应激能力减弱,导致细胞氧化应激增强,使线粒体DNA氧化损伤增多、线粒体功能障碍,最终导致细胞退行性改变、细胞衰老、凋亡增多,这些异常改变可能与中枢性老年性耳聋的发生密切相关。第叁部分Nrf2激活剂Oltipraz延缓细胞衰老的作用及机制目的:探讨Nrf2在延缓细胞衰老过程中的作用及机制方法:用D-半乳糖诱导细胞衰老。用Nrf2激动剂Oltipraz和D-半乳糖处理PC12细胞后,检测8-OHd G、线粒体DNA常见缺失(CD)、活性氧、线粒体功能、凋亡及衰老情况。实时定量PCR检测CD。用8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)检测DNA的氧化损伤。Western blot检测Cytochrome c、cleaved caspase 3水平。DCFH-DA染色检测细胞活性氧。JC-1染色检测线粒体膜电位。Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡。β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老。透射电镜检测细胞超级结构变化。结果:1.用D-半乳糖(15 mg/ml)建立了细胞早衰模型。2.Oltipraz通过激活Nrf2调控的抗氧化基因(NQO1、HO-1、Mn SOD)增加了细胞抗氧化活性。3.Oltipraz减轻了D-半乳糖诱导的线粒体DNA氧化损伤、线粒体功能异常。4.Oltipraz减轻了D半乳糖导致的细胞结构改变和细胞凋亡,延缓了细胞的衰老。结论:Oltipraz通过激活Nrf2通路,减轻了细胞氧化应激水平,减轻了线粒体DNA氧化损伤,维护了线粒体功能,最终延缓了细胞衰老。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-10-01）
听皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨内质网应激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的作用及机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠30只随机分为Sham组和缺血再灌注组,每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,Sham组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60 min,再灌注24 h。于手术前及术后24 h检测听性脑干反应(ABR),术后24 h行神经功能评分,2,3,5-叁苯基四唑氮红(TTC)法检测脑梗死体积,苏木素-伊红(HE)染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。免疫组化和Western印迹法测定葡萄糖调节蛋白(GRP)78、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12蛋白表达。结果与Sham组比较,缺血再灌注组神经功能评分明显升高,脑梗死体积明显增加;ABR听阈明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色Sham组神经元边界清楚,形态正常,结构完整,缺血再灌注组正常组织结构消失,细胞核固缩、深染,细胞周围空泡变,凋亡指数显着增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论内质网应激及其介导的凋亡与局灶性脑缺血再灌注后听功能损伤有关,GRP78、Caspase-12蛋白酶可能参与了内质网应激介导的听皮层神经元细胞凋亡过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
听皮层论文参考文献
[1].耿挺.听皮层编码听觉认知有了新机制[N].上海科技报.2019
[2].吕哲,张颖,时美娟,孟晴,宋永周.脑缺血再灌注后内质网应激对听皮层的损伤作用及机制[J].中国老年学杂志.2019
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