导读:本文包含了半胱天冬氨酸蛋白酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:五味苦参肠溶胶囊,溃疡性结肠炎,半胱天冬氨酸蛋白酶-1,白介素-1β
半胱天冬氨酸蛋白酶论文文献综述
罗丹,高路,仝战旗,张晨[1]（2018）在《五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎小鼠半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素-1β蛋白的影响》一文中研究指出目的观察新药五味苦参肠溶胶囊(composite sophora colon-soluble capsules,CSCC)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织中半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(interleukin 1-beta,IL-1β)蛋白含量的影响。方法 BALB/C小鼠50只,随机分成模型组、空白对照组、五味苦参低剂量组[1.92 g/(kg·d)]、五味苦参中剂量组[3.84 g/(kg·d)]、五味苦参高剂量组[7.68 g/(kg·d)],每组10只。除空白组外,其余各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液7 d,之后空白对照组与模型组采用0.9%氯化钠注射液灌肠7 d,中药组分别按高、中、低剂量进行CSCC灌肠7 d。各组取结肠组织观察病变程度,测量其结肠长度、结肠系数、脾系数,并行苏木精-伊红染色法染色、光镜下观察结肠组织病理变化,ELISA法检测小鼠结肠组织中Caspase-1、IL-1β的蛋白含量。结果结肠组织HE染色:与空白组相比,模型组结肠组织结构紊乱,杯状细胞减少,炎症细胞浸润,腺体破坏或消失、局部有水肿,而五味苦参各组炎症较轻。ELISA法检测:与模型组相比,五味苦参各组小鼠结肠组织中Caspase-1[(模型组vs中剂量组,(27.02±4.23)ng/L vs(22.73±1.68)ng/L,P<0.05]、IL-1β蛋白含量均有所降低[模型组vs中剂量组,(87.79±11.34)ng/L vs(75.49±8.41)ng/L,P<0.05]。结论五味苦参肠溶胶囊可降低DSS诱导的UC小鼠结肠组织中Caspase-1、IL-1β蛋白含量,减轻结肠组织的病理损伤。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2018年02期）
刘涛,孟顺龙,裘丽萍,陈家长[2]（2016）在《灭多威对罗非鱼精巢组织半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响》一文中研究指出采用半静态水接触染毒法,研究不同浓度(0μg·L-1、0.2μg·L-1、2μg·L-1、20μg·L-1、200μg·L-1)、不同暴露时间(0 d、6 d、12 d、18 d、24 d、30 d)下灭多威对雄罗非鱼精巢组织半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase 9)活性的影响以及灭多威撤除18 d后的恢复效应。结果显示,0.2μg·L-1灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase3、Caspase 9活性没有产生显着性影响;2μg·L-1灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase 3、Caspase 9活性有抑制作用;而20μg·L-1、200μg·L-1灭多威则对雄罗非鱼精巢组织Caspase 3、Caspase 9活性产生了显着的诱导作用,并在暴露后的30 d诱导效应达到最大。18 d的恢复试验研究显示,200μg·L-1浓度组的Caspase 3、Caspase 9活性不能恢复到正常水平,表明高浓度灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase活性造成的损伤在18内不可逆。(本文来源于《2016年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2016-11-02）
张芸娟,董湘玉[3]（2016）在《半胱天冬氨酸蛋白酶-3与病毒性心肌炎心肌细胞凋亡》一文中研究指出病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)为感染性心肌炎中最常见的一类心肌炎性病变,主要表现为心肌局灶性、弥漫性的间质炎性渗出,心肌纤维化或心肌细胞坏死,可伴有心包及心内膜的炎症改变。关于VMC心肌损伤的致病机制,一直是众学者研究和讨论的热点课题之一。大致可以概括以下几方面:(1)病毒的直接损伤:病毒直接侵犯心肌细胞、病毒在心肌细胞内复制均是心肌受损的直接原因~([1])。(2)免疫病理机制:抗心肌(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2016年01期）
佟丽妍,胡才宝,许莉,冯为民[4]（2015）在《乌司他丁对脑出血模型兔血清基质金属蛋白酶-9、半胱天冬氨酸蛋白酶-3的影响》一文中研究指出目的观察乌司他丁对脑出血模型兔血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响,探讨乌司他丁的脑保护作用。方法将造模成功的20只新西兰兔随机分为脑出血模型组(模型组)和乌司他丁治疗组(治疗组),每组10只。分别给予生理盐水和乌司他丁注射液,静脉推注,共7天。应用ELISA法测定各组兔脑出血后第1、3、5、7天动脉血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量。结果与模型组比较,治疗第1天治疗组MMP-9[(951.72±216.35)ng/L]、Caspase-3[(58.11±5.07)μmol/mL]差异无统计学意义(P>0.05);治疗第3、5、7天,治疗组MMP-9[分别为(887.02±205.77)ng/L、(892.79±123.94)ng/L、(858.90±97.37)ng/L]及Caspase-3[分别为(58.00±4.99)μmol/mL、(49.05±9.30)μmol/mL、(48.22±10.28)μmol/mL]含量均明显下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论乌司他丁可下调脑出血模型兔血清MMP-9及Caspase-3含量,对脑出血具有一定的脑保护作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2015年06期）
张芸娟[5]（2015）在《黄芪注射液对病毒性心肌炎的治疗作用及对半胱天冬氨酸蛋白酶-3活性影响的研究》一文中研究指出目的 探讨黄芪注射液对病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)小鼠发生细胞凋亡(Cell apoptosis)及对半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法4-6周龄雄性Balb/c小鼠60只,随机分为5组：A组：正常对照组(n=12)、B组：模型对照组(n=12)、C组：黄芪治疗低剂量组(n=12)、D组：黄芪治疗中剂量组(n=12)和E组：黄芪治疗高剂量组(n=12)。在第3、7、10、14天取心脏及血清标本,进行病理学检查、Caspase-3表达活性的检测、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I (cTnI)值的检测。结果 ①B组小鼠心肌病理积分、CK-MB、cTnI值显着高于A组(P<0.05)；②C、D、E组Caspase-3表达活性、CK-MB、cTnl值、心肌病理积分及小鼠死亡率均明显低于B组(P<0.05)；③C、D、E组各组间小鼠的死亡率、心肌病理积分、血清心肌酶水平及Caspase-3表达活性无显着差异(P>0.05)。结论 ①细胞凋亡参与了病毒性心肌炎发生时小鼠的心肌损伤,Caspase-3在其中起到重要作用；②小剂量的黄芪注射液即可以通过下调心肌细胞Caspase-3活性减少病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞损伤,提高小鼠的生存质量。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-03-01）
王爽玉,王洪玲,夏晨蕾,丁弦,孙仙蕊[6]（2014）在《周期性张应力下成肌细胞中半胱天冬氨酸蛋白酶9参与力学信号传导》一文中研究指出背景:功能矫形使面颌部肌肉发生适应性改建,以纠正错颌畸形。成肌细胞是适应性改建的主要体现者,周期性牵张应力导致成肌细胞凋亡,而半胱天冬氨酸蛋白酶9是线粒体凋亡通路中的重要因子。目的:明确半胱天冬氨酸蛋白酶9在不同时间周期性张应力作用下的表达变化。方法:以大鼠L6成肌细胞为实验对象,在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,通过多通道细胞牵张应力加载系统,分别对待测细胞持续施加1,6,12,24 h的周期性张应力,不加力组为对照组。倒置相差显微镜下观察成肌细胞的形态学改变和生长状况;运用RT-PCR和Western Blot技术检测周期性张应力作用下半胱天冬氨酸蛋白酶9的mRNA和蛋白含量变化。结果与结论:倒置相差显微镜观察结果显示成肌细胞施加周期性张应力后贴壁生长情况良好,细胞无变性并且脱落率极低,说明成功构建了成肌细胞体外培养-力学刺激模型。RT-PCR和Western Blot检测结果显示,随着加力时间的延长,半胱天冬氨酸蛋白酶9 mRNA含量和活化型半胱天冬氨酸蛋白酶9的蛋白含量均显着增加,而半胱天冬氨酸蛋白酶9前体蛋白含量随着加力时间的延长均显着降低。可见半胱天冬氨酸蛋白酶9参与了周期性张应力作用下的力学信号传导。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年15期）
李旺[7]（2010）在《半胱天冬氨酸蛋白酶抑制剂对胰岛细胞的保护》一文中研究指出目的探索半胱天冬氨酸蛋白酶抑制剂在胰岛分离、纯化及培养过程中对胰岛细胞的保护作用。方法实验分为实验组及对照组,每组各用新生猪5只,实验组在胰岛分离纯化过程中加入caspase抑制剂(Z-VAD-FMK,浓度为20um/dl)进行处理后收集胰岛,于第2、4、6天换液培养,每次换液培养基内加入(Z-VAD-FMK,浓度为20um/dl),对照组不加caspase抑制剂Z-VAD-FMK处理,同样条件下分离纯化及培养,两组细胞培养至第7天分别进行以下检测：应用caspase-3活性检测试剂盒对胰岛凋亡的效应酶caspase-3活性进行检测；应用RT-PCR检测bcl-2及p53基因表达情况；流式细胞仪检测胰岛凋亡率；通过葡萄糖静态反应培养方法进行胰岛素释放试验。结果通过对Caspase3活性的检测,结果显示,实验组Caspase3活性稳定在低水平,而对照组Caspase3的活性明显升高(P<0.001); RT-PCR检测bcl-2和P53基因,结果表明实验组较对照组bcl-2表达增强,而p53表达减弱；应用流式细胞仪检测胰岛细胞凋亡率,实验组细胞凋亡率较对照组明显降低(P<0.001)；通过葡萄糖刺激胰岛素释放实验,对胰岛分泌功能的检测,得出结果,实验组与对照组胰岛分泌功能无明显差异。结论半光天冬氨酸蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK:浓度为20um/dl)对体外培养的胰岛细胞具有显着抗凋亡作用,能够Bcl-2基因的表达增强,而P53基因的表达减弱,对胰岛分泌功能无明显影响,继而保护胰岛细胞,从而使获得具有正常功能胰岛的数量大大增加,为胰岛移植治疗糖尿病的效果奠定基础性保障。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
张彦,朱凤莲[8]（2010）在《神经生长因子对红藻氨酸致大鼠海马神经细胞半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响》一文中研究指出目的观察神经生长因子(NGF)对红藻氨酸(KA)致大鼠海马半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对癫大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法将60只日龄21～30 d健康大鼠随机分为9 g.L-1盐水对照组(A组),KA致模型对照组(B组),NGF治疗组(C组),每组20只。KA用9 g.L-1盐水配成2 g.L-1,B组、C组大鼠以4 mg.kg-1腹腔注射。注射完观察记录其性发作的潜伏期和性发作的级别,并进行EEG和病理学检查。C组每只大鼠腹腔注射KA20～30 min予NGF4μg.kg-1腹腔注射。A组用9 g.L-1盐水2 mL.kg-1灌胃和腹腔注射。分别于KA注射6 h、1 d、3 d时将各组大鼠处死5只,常规方法灌注固定,制作冷冻切片。用免疫组织化学染色SP法检测大鼠海马Caspase-3表达,并用HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行定量分析。结果B组、C组大鼠注射KA后30 min左右开始出现性发作,EEG和病理学检测均显示癫发作特征。C组大鼠注射3 d后,Caspase-3阳性神经元计数为7.10±2.80,B组为18.40±3.86;A组为0.34±0.06。C组大鼠海马Caspase-3阳性神经元计数与B组相同时间点比较均减少,差异有统计学意义(Pa<0.05);C组大鼠海马Caspase-3阳性神经细胞平均灰度值各时间点均小于B组;C组注射3 d后,灰度值为90.64±4.24,B组为210.95±6.25,二组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NGF能抑制癫大鼠海马Caspase-3表达,对癫发作大鼠具有神经细胞保护作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年04期）
石磊,张兵,夏春[9]（2009）在《股骨头坏死组织中半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3与细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的探讨半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3在无菌性股骨头坏死(avascular/aseptic necrosis of femoral head,ANFH)进展过程中的表达及意义。方法21例(22髋)ANFH取股骨头病灶周围骨松质,其中早期ANFH组(6髋),中期ANFH组(8髋),晚期ANFH组(8髋);另取19例(19髋)新鲜股骨颈骨折的股骨头对应部位骨松质为对照组。采用原位末端标记(TUNEL)法、空骨陷窝计数法检测细胞凋亡水平,比色法检测股骨头组织Caspase-3活性。结果骨陷窝空虚百分率(F=45.43,P=0.000)、成骨细胞凋亡率(F=120.86,P=0.000)等凋亡指标均随ANFH临床分期进展而显着升高,ANFH早、中期组显着高于对照组(q=18.899,P<0.05;q=6.398,P<0.05),但并不随着ANFH病变进展而增强,而呈现进行性下降;ANFH晚期组Caspase-3活性与对照组Caspase-3活性无统计学差异(q=2.021,P>0.05)。Caspase-3活性与细胞凋亡率统计学相关性不显着(r=0.126,P=0.425)。结论在ANFH进展过程中,Caspase-3可能不是细胞凋亡的主要执行分子;Caspase-3在ANFH进展中可能发挥非凋亡作用。(本文来源于《中国微创外科杂志》期刊2009年08期）
陈雪梅,贾佳,徐运[10]（2008）在《可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽对缺血性脑损伤及其半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)活性的影响。方法将12只小鼠随机分为CART组与对照组,CART组小鼠侧脑室注射CART多肽,对照组注射生理盐水,然后制作脑缺血模型,2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积。体外培养小鼠皮质神经元,制作缺糖缺氧神经元模型,加入CART多肽或生理盐水,用噻唑蓝染色测细胞生存率,酶联法检测Caspase-3活性。结果CART组脑梗死体积[(0.225±0.044)mm3]显着小于对照组[(0.389±0.055)mm3](P<0.05);CART组神经元生存率(0.494±0.056)显着高于对照组(0.348±0.174)(P<0.05);CART组神经元Caspase-3活性(45674±9780)显着低于对照组(51172±2776)(P<0.01)。结论CART多肽可明显减少缺血性脑梗死体积,提高缺氧神经元的生存率,并降低缺氧神经元的Caspase-3活性。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2008年02期）
半胱天冬氨酸蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用半静态水接触染毒法,研究不同浓度(0μg·L-1、0.2μg·L-1、2μg·L-1、20μg·L-1、200μg·L-1)、不同暴露时间(0 d、6 d、12 d、18 d、24 d、30 d)下灭多威对雄罗非鱼精巢组织半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase 9)活性的影响以及灭多威撤除18 d后的恢复效应。结果显示,0.2μg·L-1灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase3、Caspase 9活性没有产生显着性影响;2μg·L-1灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase 3、Caspase 9活性有抑制作用;而20μg·L-1、200μg·L-1灭多威则对雄罗非鱼精巢组织Caspase 3、Caspase 9活性产生了显着的诱导作用,并在暴露后的30 d诱导效应达到最大。18 d的恢复试验研究显示,200μg·L-1浓度组的Caspase 3、Caspase 9活性不能恢复到正常水平,表明高浓度灭多威对雄罗非鱼精巢组织Caspase活性造成的损伤在18内不可逆。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半胱天冬氨酸蛋白酶论文参考文献
[1].罗丹,高路,仝战旗,张晨.五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎小鼠半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素-1β蛋白的影响[J].解放军医学院学报.2018
[2].刘涛,孟顺龙,裘丽萍,陈家长.灭多威对罗非鱼精巢组织半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响[C].2016年中国水产学会学术年会论文摘要集.2016
[3].张芸娟,董湘玉.半胱天冬氨酸蛋白酶-3与病毒性心肌炎心肌细胞凋亡[J].儿科药学杂志.2016
[4].佟丽妍,胡才宝,许莉,冯为民.乌司他丁对脑出血模型兔血清基质金属蛋白酶-9、半胱天冬氨酸蛋白酶-3的影响[J].浙江中西医结合杂志.2015
[5].张芸娟.黄芪注射液对病毒性心肌炎的治疗作用及对半胱天冬氨酸蛋白酶-3活性影响的研究[D].兰州大学.2015
[6].王爽玉,王洪玲,夏晨蕾,丁弦,孙仙蕊.周期性张应力下成肌细胞中半胱天冬氨酸蛋白酶9参与力学信号传导[J].中国组织工程研究.2014
[7].李旺.半胱天冬氨酸蛋白酶抑制剂对胰岛细胞的保护[D].中南大学.2010
[8].张彦,朱凤莲.神经生长因子对红藻氨酸致大鼠海马神经细胞半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响[J].实用儿科临床杂志.2010
[9].石磊,张兵,夏春.股骨头坏死组织中半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3与细胞凋亡的关系[J].中国微创外科杂志.2009
[10].陈雪梅,贾佳,徐运.可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响[J].临床神经病学杂志.2008
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