导读:本文包含了聚合因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,拟南芥,半胱氨酸,转录,番茄,旋毛虫,基因。
聚合因子论文文献综述
陈飞龙,周浩,龙加福[1]（2019）在《RNA聚合酶Ⅱ相关因子1(Paf1)复合物的结构和功能研究进展》一文中研究指出Paf1复合物(polymerase-associated factor 1 complex)是在真核生物中高度保守的多亚基复合物,由Ctr9,Paf1, Leo1, Cdc73和Rtf1组成,人源Paf1复合物还含有额外的一个亚基Ski8. Paf1复合物参与到多种细胞生命活动中,例如参与转录调控的各个过程、初转录物的加工及出核、维持染色质结构、DNA的损伤修复和维持胚胎干细胞多能性,并与多种肿瘤的发生发展相关.本文从结构和功能两个方面来阐述近年来Paf1复合物的重要研究进展,提出了Paf1复合物急需解决的一些科学问题,并展望了未来的研究愿景.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年09期）
Zhang,Hai-li,Zhang,Zhen-yu,Wang,Yu-jie[2]（2019）在《A型流感病毒聚合酶复制必需的宿主因子及其作用机制》一文中研究指出A型流感病毒是引起人和动物流感的主要病原,对人类的生命健康和社会生活形成巨大威胁。A型流感病毒亚类较多,感染宿主较广,且可以跨种传播进而造成流感大流行,因此A型流感病毒的跨种传播机制一直是本领域的研究热点。流感病毒的RNA聚合酶是该病毒在宿主细胞内转录与复制的物质基础,在病毒的跨物种传播中发挥重要作用。其需借助某些宿主蛋白来完成病毒的转录和复制过程,目前已经发现有多种宿主因子(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年06期）
王娟[3]（2019）在《转录因子ⅡA及其识别元件在RNA聚合酶II指导的基因转录中的作用和调节机制的研究》一文中研究指出真核生物基因转录如何发生的是生命科学研究领域中需要解答的最基本问题之一。RNA聚合酶Ⅱ(Pol Ⅱ)指导的转录起始要求RNA聚合酶Ⅱ、通用转录因子、辅因子和介导子聚集在基因核心启动子区并形成预起始复合物。以前的研究表明,核心启动子TATA box元件上下游存在转录因子ⅡB的识别位点(BRE~(ud)),BRE~(ud)突变导致转录因子ⅡA-TATA box binding protein-DNA(TFⅡA-TBP-DNA)复合物的形成明显减少,提示核心启动子区存在TFⅡA结合区并且可能与BRE~(ud)重迭。本课题的主要研究目标是:1)确定在核心启动子上是否存在TFⅡA识别区域;2)定义TFⅡA识别元件并确定它在Pol Ⅱ指导的基因转录中的作用;3)研究TFⅡA及其识别元件互作如何调节Pol Ⅱ指导的基因转录。传统的体外转录方法是基于放射性同位素标记的引物和引物延伸以及应用于体外转录研究的常规手段。但是,由于放射性的使用,该方法存在诸多缺点,限制了它的广泛应用。因此,在这项课题中,我们首先建立了基于定量PCR和特异性引物延伸的非放射性体外转录新方法。结果表明,体外转录体系中的DNA模板能够被我们研发的手段有效清除至很低的水平。通过设计独特的引物延伸的引物和qPCR引物,引物延伸的产物能被qPCR引物识别和扩增。利用新建立的方法研究TFⅡB下游识别元件突变(BRE~d)和TFⅡB突变对adenovirus E4(AdE4)和腺病毒晚期启动子(AdML)启动子活性的影响,获得的结果与传统体外转录方法的结果一致。这些结果证明新的体外转录方法能够应用于核心启动子元件对启动子活性的检测以及转录因子介导的启动子转录活性的研究。新方法具有简单和环保等优点,能够被广泛应用于世界范围的转录研究实验室;同时,也为此项课题的完成提供了一个方便的实验手段。如上所述,核心启动子区BRE~(ud)突变严重影响TFⅡA-TBP-DNA复合物形成,提示TFⅡA与启动子结合区域BRE~(ud)序列存在重迭。为进一步确定TFⅡA与启动子DNA的具体结合区域,利用纯化的人天然TFⅡA蛋白和AdML启动子DNA完成EMSA和甲基化干扰实验,结果表明,TFⅡA与AdML启动子TATA box上游存在结合位点。利用这一信息,针对TFⅡA结合位点合成含随机碱基的AdML DNA文库并完成SELEX实验,利用随机筛选获得的结果我们定义了位于TATA box上游的TFⅡA的识别元件(ⅡARE)。在这一识别序列两端,TFⅡA更倾向于结合含G或T碱基的DNA序列。利用天然启动子数据库分析表明,ⅡARE存在于许多天然启动子中。为证明我们获得的ⅡARE共同碱基序列是否影响TFⅡA与DNA的结合以及启动子转录活性,我们利用含ⅡARE和不含ⅡARE的启动子进行蛋白-DNA结合实验、体外转录和荧光素酶活性检测实验。实验结果表明,ⅡARE能促进TFⅡA在含TATA box启动子上的结合和含TATA box启动子的基因转录活性;但ⅡARE抑制无TATA box启动子的转录活性。利用整合了ⅡARE优化型和缺陷型AdML启动子的Flp-In293细胞系完成ChIP实验,结果发现ⅡARE是通过增加Pol Ⅱ、TFⅡA、TAF4和p300因子在含TATA box启动子上的招募从而调节转录的,但是,ⅡARE通过减少Pol Ⅱ和TAF1因子在无TATA box启动子上的招募从而抑制转录。为了明白TFⅡA与ⅡARE之间的互作对Pol Ⅱ转录起始组装和转录活性的影响,分别突变ⅡARE以及TFⅡAα/β与ⅡARE结合的潜在位点并完成蛋白-DNA结合实验,结果表明,ⅡARE突变影响TFⅡA与AdML启动子DNA结合,而TFⅡAα/β第348和350位氨基酸突变也明显影响TFⅡAα/β与AdML启动子结合。体外转录和荧光素酶活性检测实验研究表明,TFⅡAα/β第348和350位氨基酸突变(2SM)抑制AdML启动子和天然启动子的活性,这些结果提示TFⅡAα/β可能通过Arg348和Arg350与含ⅡARE启动子DNA结合参与调控Pol Ⅱ指导的基因转录。利用沉默内源TFⅡAα/β并稳定表达外源HA-TFⅡAα/β或其2SM突变的293T细胞系完成ChIP实验,结果表明,表达TFⅡAα/β突变体(2SM)抑制TFⅡA、TBP、p300和Pol Ⅱ在含ⅡARE启动子上的招募,提示TFⅡAα/β突变通过减少这些因子在启动子上的结合从而抑制启动子转录活性。这些结果说明阻断TFⅡAα/β与ⅡARE之间的互作能够抑制TFⅡA-TBP-DNA复合物形成和Pol Ⅱ指导的基因转录。综上所述,在此课题研究中,我们建立了非同位素体外转录新方法。利用该方法以及其他的分子生物学手段研究TFⅡA及其识别元件在Pol Ⅱ指导的基因转录中的调控作用,探究了TFⅡA及其识别元件互作对Pol Ⅱ基因转录的影响及其调控机制。本课题的发现拓展了TFⅡA以及核心启动子元件在基础转录中的作用,为Pol Ⅱ介导的基因转录调控机制提供了新的视角。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
孙广正[4]（2019）在《番茄与白粉菌互作中小G蛋白ShROP1与ShROP11和微丝骨架聚合因子ShARPC3与ShARPC5的功能研究》一文中研究指出番茄白粉病是由新番茄粉孢菌(Oidium neolycopersici,On-Lz)引起的番茄生产上危害严重的一种真菌病害,但是番茄抗白粉病机制尚不完全清楚。真核生物中,信号转换通常是由小G蛋白调控的,通过结合GTP的活化形式和结合GDP的非活化形式影响下游效应因子进而调控多种信号传导和代谢等过程。在小G蛋白中,来源于植物与Rho家族具有高度同源性的蛋白组成了植物特有的一类小GTP结合蛋白,即Rop家族。Rop家族的下游肌动蛋白相关蛋白ARP2/3复合体是肌动蛋白微丝骨架动力学的主要调控因子,与植物多种细胞学过程相关,包括对生物胁迫的响应。因此,研究小G蛋白ShROPs与微丝骨架聚合因子ShARPCs介导的植物免疫机制,对全面了解小G蛋白以及微丝骨架参与的免疫机制,以及进一步阐明番茄和白粉菌互作的分子机理具有重要意义。本研究以模式作物番茄和拟南芥作为主要研究对象,主要通过生物信息学、病毒诱导基因沉默、高效液相色谱、烟草瞬时过表达、拟南芥突变体回补、拟南芥过量表达、亚细胞定位、qRT-PCR、酵母双杂交、酵母突变体回补等试验方法,对小G蛋白ShROP1、ShROP11基因以及微丝骨架聚合因子ARP2/3复合体亚基ShARPC3、ShARPC5基因在番茄与白粉菌互作中的功能进行研究,并筛选与ShROP1、ShROP11互作的蛋白。主要研究结果如下:1.生物信息学分析表明小G蛋白ROP1的氨基酸序列具有高度保守性。ShROP1主要定位在细胞膜和细胞质中。和番茄MM(Moneymaker)-白粉菌亲和互作体系相比,非亲和互作的番茄LA1777(Solanum habrochaites)在接种白粉菌后,ShROP1基因能够显着上调表达。在番茄LA1777植株上沉默ShROP1基因接种后,沉默植株的抗病性明显降低。HPLC分析沉默株中的SA(Salicylic acid)激素含量显着减少。组织学观察表明番茄植株沉默ShROP1基因和拟南芥rop1突变体接种后均能减少寄主细胞过敏性坏死(HR)以及H_2O_2积累量。由此说明ShROP1可以诱导植物产生HR和H_2O_2抵抗病原菌侵入,且在烟草上瞬时过量表达能够快速产生过敏性坏死,预示ShROP1可能介入了ETI防卫反应。也可以通过依赖内源信号分子SA的传递途径调节植物的抗病反应,从而激活下游抗病相关蛋白PR1和PR3基因的表达破坏病原菌的细胞结构。2.番茄ShROP11主要定位在细胞膜和细胞核中。ROP11基因在番茄LA1777与白粉菌非亲和互作中表达量显着高于番茄MM与白粉菌亲和互作。利用VIGS技术沉默ShROP11后,番茄LA1777对白粉菌On-Lz的抗性降低。和对照相比,沉默株接种后产生较少的HR和H_2O_2。HPLC分析沉默株中的脱落酸含量显着升高。在拟南芥rop11突变体上异源过量表达ShROP11基因能够恢复拟南芥的抗病性。由此说明ShROP11作为一个正调控因子参与番茄对生物胁迫的响应,通过诱导植物产生HR和H_2O_2来抑制病原真菌的侵入。此外,ShROP11可以通过依赖内源信号分子ABA的传递途径防御病原菌侵入,且抑制SA激素信号通路。3.利用酵母双杂交GAL4系统验证ShROP1与ShProfilin、ShROP1与ShCHI9蛋白互作。ShROP1可能通过和Profilin蛋白互作调节下游肌动蛋白的聚合参与植物的PTI途径。ShROP1也可以通过和ShCHI9蛋白互作通过破坏病原菌的细胞壁结构从而抑制病原菌生长。并且证实ShROP11分别与ShCHI3和ShNP24蛋白互作。ShROP11通过与ShNP24蛋白互作调控抗病原菌物质的产生,从而参与番茄抗病的PTI途径。ShROP11也可以通过和ShCHI3蛋白互作通过破坏病原菌的细胞壁从而防御侵染。这些结果为ShROP1和ShROP11蛋白的免疫功能提供了结构基础依据。4.番茄LA1777植株上的ShARPC3基因编码ARP2/3复合体的一个亚基蛋白。ShARPC3编码的174个氨基酸的蛋白包含一个保守的P21-ARC结构域。沉默ShARPC3能够增加植物对番茄白粉病菌的感病性,说明了ShARPC3在植物防卫信号中的作用,并且沉默ShARPC3导致SA介导的防卫信号途径受阻,同时SA信号分子下游的病程相关蛋白PR1、PR2和PR3基因表达显着下调。相反,在拟南芥上异源过量表达ShARPC3后接种On-Lz,能够通过诱导产生过敏性坏死和活性氧增加植物的抗病性。此外,ShARPC3在酿酒酵母arc18突变体上异源表达能够在温度胁迫下回补生长表型。总之,ShARPC3在番茄上通过植物免疫的正向调节作用对On-Lz做出响应。5.生物信息学分析表明番茄ARP2/3复合体亚基ShARPC5含有一个保守的P16-ARC结构域,并且与拟南芥、烟草等亲缘关系较近。VIGS试验表明ShARPC5通过诱导番茄产生ROS和HR响应On-Lz生物胁迫,并且能诱导病程相关蛋白PR1基因的表达。相反,在拟南芥上异源过量表达ShARPC5能够增加植株对On-Lz的抗病性。此外,ShARPC5也参与植物对非生物胁迫的响应。说明Arp2/3复合体在病原菌侵染过程中参与抗病作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
李婷婷[5]（2019）在《旋毛虫叁种半胱氨酸蛋白酶抑制因子的功能研究及重组酶聚合酶扩增检测方法的建立》一文中研究指出由于旋毛虫的传播途径复杂,宿主地理分布广泛,旋毛虫病仍未得到有效控制。加强对该病的诊断和通过有效的疫苗阻断旋毛虫的传播是预防人类或者家养动物感染旋毛虫病的有效手段。寄生性线虫半胱氨酸蛋白酶抑制因子(cysteine protease inhibitor,CPI或cystatin)不仅具有独特的半胱氨酸蛋白酶抑制活性,而且还可以调节宿主免疫反应,在寄生虫逃避宿主免疫应答,适应寄生生活中起着重要作用。本研究成功克隆了旋毛虫半胱氨酸蛋白酶抑制因子TsStefin、TsCystatin1和TsCystatin2基因,并且在原核表达系统中诱导表达,纯化后的重组蛋白具有蛋白酶抑制活性,可以在不同pH和温度下抑制人组织蛋白酶B的活性。TsStefin、TsCystatin1和TsCystatin2在旋毛虫的肌幼虫、成虫和新生幼虫时期均有转录,主要表达于肌幼虫的表皮和杆状体中。体外研究了重组TsCystatins对IFN-γ激活的巨噬细胞RAW264.7的影响。结果发现,重组TsCystatins和IFN-γ共同作用于RAW264.7细胞明显抑制了NO的产生,并且呈现剂量依赖性。重组TsCystatins能够抑制IFN-γ激活的RAW264.7细胞促炎性细胞因子(IL-6、IL-12和TNF-α)的分泌,而重组TsCystatins单独作用促进了抗炎性细胞因子(IL-10)的分泌。说明TsCystatins是旋毛虫感染宿主的免疫调节分子,通过抑制宿主巨噬细胞的炎症反应逃避宿主的免疫应答,来达到在宿主体内长期寄生的目的。攻击感染试验结果发现,重组的TsStefin、TsCystatin1和TsCystatin2能够刺激机体产生较高水平的抗体,但是不能有效的减少免疫鼠肌肉中旋毛虫的荷虫量。为了进一步确定TsCystatins对旋毛虫感染的免疫保护力,我们以弓形虫弱毒株RHΔGRA17为表达载体,使得TsCystatin2成功表达,且对该弱毒株的体外裂殖、宿主细胞的入侵及在宿主细胞内的增殖不产生影响。小鼠免疫RHΔGRA17::TsCystatin2产生较高水平的抗弓形虫特异性IgG;利用弓形虫裂解抗原刺激免疫之后的脾细胞能够产生较高水平的IL-12及IFN-γ。腹腔感染弓形虫强毒株试验的结果发现,小鼠免疫RHΔGRA17::TsCystatin2能抵抗弓形虫的再次感染。另外,免疫转基因RHΔGRA17::TsCystatin2虫株能够刺激小鼠产生抗旋毛虫特异性的体液免疫应答以及Th1为主的细胞免疫应答(较高水平的IgG2a、IL-12和IFN-γ)。但是,Th2型细胞因子(IL-4和IL-10)在免疫小鼠中并没有显着增加,而这种Th1主导的免疫反应并不能使免疫小鼠在随后的旋毛虫攻击感染中获得有效的免疫,即不能有效的减少免疫鼠肌肉中旋毛虫的荷虫量。以上研究结果说明TsCystatins可能不是理想的疫苗候选蛋白。此外,本研究以旋毛虫属(Trichinella spp.)线粒体小亚单位核糖体RNA(rrnS)基因为靶点,建立了重组酶聚合酶扩增技术和侧流层析试纸条(LF-RPA)联合检测旋毛虫感染的诊断方法。该方法可在25-45℃范围内进行,10-25 min内即可完成,且可检测到低至100 fg的旋毛虫DNA,具有简便、快速、准确、高特异性和敏感性的特点。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
彭飞霞[6]（2019）在《转录因子AP2a在RNA聚合酶Ⅲ指导基因转录中的作用》一文中研究指出AP2a(AP2α)是哺乳动物细胞内一种重要的转录因子,它能参与生物体细胞内多种生理生化活动。本课题前期的研究表明,FLNA能够抑制RNA聚合酶Ⅲ所指导的基因转录及其转录因子BRF1和TFⅢC2的表达;通过mRNA-seq分析发现,在SaOS2 FLNA敲低细胞中也明显增加AP2a mRNA的表达。通过检测AP2a的mRNA和蛋白水平,我们发现FLNA敲低的两组系(HeLa和SaOS2)确实能增加AP2a的表达。由于FLNA能同时抑制AP2a,BRF1,TFⅢC2及RNA聚合酶Ⅲ(Pol Ⅲ)基因的表达,AP2a是否也介导RNA聚合酶Ⅲ及其转录因子TFⅢC2和BRF1的基因转录并不清楚。因此,本研究以AP2a作为研究对象,探究其在Pol Ⅲ指导的基因转录中的作用及其机制。为了完成以上研究目标,我们建立了293T和Hela细胞AP2a shRNA稳定表达细胞系并利用这些细胞系研究AP2a对Pol Ⅲ及其转录因子BRF1和TFⅢC2表达的影响。结果表明,AP2a敲低能够显着降低Pol Ⅲ、BRF1和TFⅢC2基因表达水平,提示AP2a是Pol Ⅲ指导的基因转录所必需的。为了进一步确定这一发现,我们将293T细胞过表达AP2a;结果表明,AP2a过表达显着增加Pol Ⅲ、BRF1和TFⅢC2基因表达水平。这些结果证明AP2a是维持Pol Ⅲ正常基因转录所必需的。由于FLNA敲低增强Pol Ⅲ基因表达,在FLNA沉默细胞系中再次敲低AP2a是否下调Pol Ⅲ基因表达还不清楚。利用RT-qPCR和Western blot分析FLNA-AP2a双敲低细胞系,数据表明,FLNA-AP2a双敲低下调Pol Ⅲ基因和BRF1、TFⅢC2的表达水平。为了明白转录因子AP2a是如何调节RNA聚合酶Ⅲ及其转录因子BRF1和TFⅢC2的表达,因此我们对RNA聚合酶Ⅲ的转录因子BRF1和TFⅢC2的启动子进行结合位点的分析,发现在其启动子区均存在AP2a的结合位点。因此,我们推测,AP2a可能与Pol Ⅲ相关转录因子BRF1和TFⅢC2的结合调节Pol Ⅲ基因的表达。为了验证这一猜测,我们选择将BRF1和TFⅢC2启动子克隆在报告基因载体上并转染细胞。数据表明,当细胞的AP2a表达降低时,报告基因表达水平也降低;当过表达AP2a时,报告基因表达水平则升高。这些结果提示,AP2a调节Pol Ⅲ基因的表达是通过影响BRF1、TFⅢC2基因转录来实现的。这些发现不仅加深了对细胞中AP2a功能的了解,也为进一步探索AP2a对细胞增殖的调节机制奠定了基础。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
杨婧渝[7]（2019）在《拟南芥RNA编辑因子（MORF2）和线粒体RNA聚合酶（RPOTm）结构与功能研究》一文中研究指出RNA编辑是一种转录后修饰过程,通过碱基的插入、删除或替换可以改变RNA分子的遗传信息。RNA编辑通常发生在植物的质体和线粒体中,会改变编码的核苷酸,引入新的启动子和终止子,具有校正和调控翻译等生物学意义。目前为止已经鉴定出许多RNA编辑因子。2005年,发现了第一个RNA编辑因子CRR4,它是PLS型五肽重复(PPR)蛋白家族的成员。随后又发现许多其他PLS型PPR蛋白参与植物RNA编辑。事实上,所有研究的PPR蛋白都位于质体或线粒体中。一般认为PPR蛋白是一类参与RNA编辑的反式作用因子,作为RNA结合蛋白起作用。还有一类非PPR蛋白质对开花植物叶绿体和线粒体中的RNA编辑也是必须的,它们被称为MORF蛋白或RIP蛋白家族。MORF蛋白是一个小蛋白家族,在拟南芥中有10个成员。其中MORF2和MORF9位于质体中,MORF1和MORF3-7位于线粒体中,MORF8则是定位于两个细胞器中,MORF10则被认为不参与RNA编辑。通过酵母双杂交实验以及pull down实验表明,MORF蛋白之间存在相互作用,能形成同源或异源聚合体,说明MORF蛋白可能需要共同作用来参与编辑。在本篇论文中,我们通过克隆、表达和纯化的方法得到拟南芥MORF2状态较好的可溶性蛋白质。利用气相扩散法进行结晶实验后得到拟南芥叶绿体MORF2 2.4 A分辨率的结构。分析结构发现MORF2在晶体中是二体结构。MORF2采用在线粒体MORF1和叶绿体MORF9中观察到的典型MORF-box折迭的结构,展示了类似MORF1二体模式。MORF2和MORF9两种模式之间的差异可归因于F157(MORF1中相应的F162和MORF9中的W160),其在二聚化时引起60°偏移。MORF蛋白包含特征性MORF结构域,都能形成同源或异源二聚体,并与RNA编辑因子PPR蛋白和含有RRM结构域的蛋白质相互作用。MORF1,MORF2和MORF9结构分析表明它们的疏水界面是同源或异源二聚体的形成基础。在MORF1结构中,两个C85残基之间的二硫键桥接两个二聚体并形成四聚体。然而,所有MORF蛋白中这种绝对保守的半胱氨酸却在MORF2和MORF9中不起作用,无法形成四聚体。(PLS)3PPR-MORF9复合物的结构显示了每个PLS结合一种MORF9单体,这表明在RNA编辑体形成期间,MORF蛋白的二聚体发生解离。对MORF2二聚体和模拟的PPR-MORF2复合物的结构分析表明,(PLS)3PPR-MORF2复合物的界面与二聚化界面重迭。RNA聚合酶是以DNA为模板合成RNA所必须的生物催化剂。大部分原核生物RNA聚合酶都是由核心酶和转录起始因子σ因子构成,构成一个分子质量约500 kDa聚合酶的全酶。真核生物中也存在着多亚基RNA聚合酶,相比原核生物的更复杂,分别是RNAP Ⅰ、RNAPⅡ和RNAP Ⅲ。与原核和真核RNA聚合酶相比,某些噬菌体的RNA聚合酶,如T7,T3,SP6和K11,以及线粒体RNA聚合酶都是单亚基聚合酶。在被子植物中,细菌型RNA聚合酶(称为质体编码的质体RNA聚合酶的PEP)不足以转录叶绿体基因,需要一种或两种噬菌体型RNA聚合酶(称为核编码的质体RNA聚合酶的NEP)的活性来补充。在被子植物中存在叁个噬菌体型RNA聚合酶,分别是定位在质体的RPOTp,定位在线粒体的RPOTm和定位在两个细胞器的RPOTmp。在此论文中,研究的第二个课题即拟南芥线粒体RNA聚合酶的结构与功能。在该课题研究中,通过不同序列截短和不同的载体,构建完成多个重组质粒,得到状态较均一的可溶性蛋白。通过气相扩散法进行晶体结晶,尝试改变结晶时的蛋白浓度、晶体生长的温度和不同晶体试剂盒,但目前并未得到蛋白质晶体。后续还需要更换条件来摸索蛋白质结晶条件,并衍射收集数据,从原子角度阐明线粒体RNA聚合酶转录机制。(本文来源于《安徽大学》期刊2019-02-01）
符立梅,彭国华[8]（2018）在《基于自适应阻尼因子渗透滤波器的匹配代价聚合算法》一文中研究指出针对局部立体匹配算法中局部平滑性假设导致的倾斜平面内连续视差的误估计问题,提出基于自适应阻尼因子的渗透滤波器权重匹配算法.首先构造适用于复杂多样图像结构特征的"蝶形"支持窗口;随后通过计算像素点间距离度量、灰度相似性度量及梯度信息度量,自适应地选择水平和垂直阻尼因子,并放宽局部平滑性约束条件,允许倾斜平面上灰度相似的像点存在视差变化;最后根据窗口特征计算带有阻尼因子的渗透滤波代价聚合函数.实验结果表明,该算法在保持局部匹配算法高效性的同时,明显地改善了倾斜平面的误匹配问题,且对低纹理区域同样有效.(本文来源于《计算机辅助设计与图形学学报》期刊2018年05期）
郭海,宋爽,王国秀,才秀莲[9]（2017）在《染锰大鼠生精细胞凋亡中caspase-3 mRNA、凋亡蛋白酶活化因子-1及多聚ADP核糖聚合酶的表达变化》一文中研究指出目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组。实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学法检测生精细胞caspase-3 mRNA、Apaf-1和PARP的表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)和caspase-3mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI和caspase-3 mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与Apaf-1和PARP阳性细胞率呈负相关。结论:锰可影响大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进Apaf-1和PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年03期）
徐江涛,刘晓青,田健,伍宁丰[10]（2017）在《原核生物RNA聚合酶辅助因子σ因子的研究进展》一文中研究指出在原核生物中,σ因子是RNA聚合酶的辅助因子,被用来识别启动子中的功能序列,在基因的转录调控中发挥着重要的功能。目前原核模式生物中的可替换型σ因子大部分已被发现,其中大肠杆菌有4种,枯草芽胞杆菌有18种。从σ因子的分类、应答机制、识别元件、结构特征等方面进行了归纳。将为系统的理解原核生物σ因子的功能,及其在基因表达调控中的贡献等方面提供帮助。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2017年01期）
聚合因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
A型流感病毒是引起人和动物流感的主要病原,对人类的生命健康和社会生活形成巨大威胁。A型流感病毒亚类较多,感染宿主较广,且可以跨种传播进而造成流感大流行,因此A型流感病毒的跨种传播机制一直是本领域的研究热点。流感病毒的RNA聚合酶是该病毒在宿主细胞内转录与复制的物质基础,在病毒的跨物种传播中发挥重要作用。其需借助某些宿主蛋白来完成病毒的转录和复制过程,目前已经发现有多种宿主因子
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚合因子论文参考文献
[1].陈飞龙,周浩,龙加福.RNA聚合酶Ⅱ相关因子1(Paf1)复合物的结构和功能研究进展[J].中国科学:生命科学.2019
[2].Zhang,Hai-li,Zhang,Zhen-yu,Wang,Yu-jie.A型流感病毒聚合酶复制必需的宿主因子及其作用机制[J].中国预防兽医学报.2019
[3].王娟.转录因子ⅡA及其识别元件在RNA聚合酶II指导的基因转录中的作用和调节机制的研究[D].武汉科技大学.2019
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[5].李婷婷.旋毛虫叁种半胱氨酸蛋白酶抑制因子的功能研究及重组酶聚合酶扩增检测方法的建立[D].中国农业科学院.2019
[6].彭飞霞.转录因子AP2a在RNA聚合酶Ⅲ指导基因转录中的作用[D].武汉科技大学.2019
[7].杨婧渝.拟南芥RNA编辑因子（MORF2）和线粒体RNA聚合酶（RPOTm）结构与功能研究[D].安徽大学.2019
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