导读:本文包含了静力性负荷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:静力,骨骼肌,损伤,负荷,肌肉,能量,稳态。
静力性负荷论文文献综述
苑盛伟[1]（2018）在《小学生低年级室内小负荷静力性力量素质的练习方法》一文中研究指出静力性力量训练是一种单一重复的强度刺激。练习时肢体静止不动或者不发生明显的位置移动,肌肉的长度也不发生变化,却处于紧张用力状态[1]。小学生低年级进行中小负荷静力性力量素质练习,可以提高学生的关节稳定性和小肌肉群的力量。"肢体静止不动或者不发生明显的位置移动"的练习恰好能够弥补室内空间狭小,而导致的室内体育课只能上自习课、知识讲授课、视频课的不足。因此,可以把静力性力量素质(本文来源于《中国学校体育》期刊2018年02期）
刘晔,张斌[2]（2010）在《静力性负荷所致损伤对大鼠骨骼肌TGF-β1表达的影响》一文中研究指出为探讨TGF-β1在骨骼肌静力性损伤后修复和再生过程中的作用机制,选用雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、3天~4周实验组,对各实验组大鼠踝关节施加50%体重负荷进行后肢跖屈位支撑站立,造成腓肠肌静力性损伤。采用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化方法,观察腓肠肌TGF-β1在转录和翻译水平的表达。结果:TGF-β1在转录和翻译水平的表达均显着增强,但转录水平表现为第3天~2周时升高,第3周时回落,至第4周时又急剧升高,而翻译水平表现为阳性面积在第1周时达到高峰,随后下降,而阳性灰度强度在第3天~2周时处于稳定水平,随后显着升高。结论:TGF-β1参与调节骨骼肌静力性损伤后的再生和修复,TGF-β1 mRNA表达上调在早期和中期主要是导致TGF-β1蛋白分布更加广泛,在后期主要是引起局部TGF-β1蛋白浓度的升高。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2010年10期）
陈晓光,刘晔[3]（2010）在《大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中肌细胞能量代谢的变化》一文中研究指出通过采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型,观察在所致损伤过程中肌糖原含量、骨骼肌线粒体ATP酶活性以及骨骼肌胞浆和血清中乳酸含量的变化,来探讨肌细胞能量代谢变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的关系。结果表明,肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足以及糖类氧化不足所引起的叁羧酸循环中介物缺乏并非导致骨骼肌静力性损伤的直接原因,肌细胞内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素。(本文来源于《成都体育学院学报》期刊2010年09期）
李刚,张建彬,郝玉娇,郝哲,毕业[4]（2010）在《关于长期静力性负荷导致骨骼肌损伤机理的研究》一文中研究指出了解运动性微损伤的特性可以预防和干预运动后微损伤的发生,为有效地预防延迟性肌肉酸痛提供理论参考。(本文来源于《科学大众(科学教育)》期刊2010年04期）
刘晔,金季春,罗冬梅[5]（2007）在《大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中bFGF的表达》一文中研究指出研究目的：骨骼肌损伤后修复和再生的机制目前仍不十分清楚。许多研究发现,在骨骼肌损伤的再生修复过程中,多种生长因子对肌卫星细胞的激活、分裂、增殖及成熟骨骼肌的形成起到调控作用,同时还与成纤维细胞的作用和疤痕修补等过程密切相关。目前对骨骼肌运动性损伤中生长因子的表达变化及作用规律的研究较少,更少见骨骼肌静力性负荷所致损(本文来源于《第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）》期刊2007-10-01）
刘晔,罗冬梅,金季春[6]（2004）在《骨骼肌静力性负荷所致损伤动物模型的建立》一文中研究指出研究目的:以往研究采用电刺激造成肌肉等长收缩、肌肉剥离负重、动物抓杆悬挂以及固定笼固定等方式建立骨骼肌静力性损伤的动物模型,存在肌纤维募集方式和肌肉工作性质与自然状态差别大、附加影响因素过多等缺陷。本研究旨在建立影响因素简单的、更接近生理状态及可重复运动的模型,以期为骨骼肌静力性损伤的深入研究奠定基础。(本文来源于《第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）》期刊2004-10-01）
刘晔,罗冬梅,金季春[7]（2004）在《大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中TGF-β1的表达》一文中研究指出研究目的:骨骼肌损伤后修复和再生的机制目前仍不十分清楚。许多研究发现,在骨骼肌损伤的再生修复过程中,多种生长因子对肌卫星细胞的激活、分裂、增殖及成熟骨骼肌的形成起到调控作用,同时还与成纤维细胞的作用和疤痕修补等过程密切相关。目前对骨骼肌运动性损伤中生长因子的表达变化及作用规律的研究较少,更未见骨骼肌静力性负荷所致损伤对生长(本文来源于《第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）》期刊2004-10-01）
刘晔[8]（2003）在《骨骼肌静力性负荷所致损伤机理的研究》一文中研究指出随着竞技体育的飞速发展，在诸如射击、射箭、棋类、和武术等许多运动项目中，运动员在训练和比赛中承受的静力性负荷越来越大，时间越来越长，由肌肉静力性收缩所导致的肌肉损伤呈现逐渐增加的趋势，直接影响运动员正常的训练和比赛，制约了运动技能的维持和发展，严重者会导致运动生涯的缩短。另外，随着生产机械化、自动化、专业化程度的提高和计算机在社会生活中的广泛应用，人们在工作、学习和生活中越来越长时间保持某种姿势和体位，与此有关的慢性肌肉静力性损伤问题也日趋突出，已严重影响人们正常的工作、学习和生活，严重影响青少年的身体发育和健康成长。目前有关静力性负荷所致肌肉损伤的确切机理尚不十分清楚。据此，本研究通过建立骨骼肌静力性负荷所致损伤动物模型，从骨骼肌的能量代谢、细胞内钙稳态、自由基和脂质过氧化反应及调节损伤修复的生长因子等不同层面，系统分析和探讨了骨骼肌静力性负荷所致损伤产生的机制及内源性生长因子在此类损伤的修复过程中的变化、作用以及与损伤时间的关系，以期为运动训练、大众健身和劳动卫生领域提供理论依据。 动物实验采用自制的大鼠静力性训练实验台，对8周龄SD纯系雄性大鼠进行后肢负重站立的处置，负荷为50％体重，每次训练1小时，每天上、下午各1次，实验期分别为3天、1周、2周，3周和4周。 本文主要研究结果为： (1)持续3天～4周的大鼠后肢负重站立的静力性负荷使骨骼肌发生损伤，可用于进行骨骼肌静力性负荷所致损伤的研究模型，此模型在肌纤维募集方式、肌肉工作性质与自然生理状态的符合、较少的附加影响因素以及运动的可重复性等方面较以往模型具有明显的优势。 (2)长时间、连续的静力性负荷是机体不易产生适应的一种运动负荷，同等强度和负荷量的连续的静力性负荷可以产生对骨骼肌微观结构的累积性损害。常规组织学观察发现与肌束膜连接处肌纤维细胞核增多，肌纤维变性在与肌束膜连接处也较常见，提示对骨骼肌施加长时间静力性负荷时，肌张力的持续机械作用可能是造成肌纤维损伤的重要因素。 (3)血清CK和LDH可以作为评价静力性负荷所致肌肉损伤的间接指标。 (4)在骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中，大鼠肌糖原含量显着降低但未达到耗竭的程度，肌细胞内未出现ATP合成原料不足以及合成障碍而导致ATP含量降低的现象，说 北京体育大学2003届博士研究生学位(毕业)论文一3-明肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足并非导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的原因。 (5)在骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中胞浆、线粒体和肌浆网均出现明显的钙含量异常增加现象，但并未发现线粒体、肌浆网对钙摄取能力降低，说明肌细胞膜损伤、通透性增加引起的Ca2+内流是导致肌细胞内钙异常增加的主要原因。线粒体钙超载并未引起其氧化磷酸化障碍、钙调节能力下降，因此与离心或向心性运动损伤不同，线粒体钙超载并不是引发骨骼肌静力性负荷所致损伤的中枢机制。 (6)骨骼肌胞浆内乳酸及血乳酸含量显着升高，胞浆乳酸的变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的发生和变化趋势一致，同时其含量的增加趋势与线粒体、肌浆网和胞浆内钙含量的增加趋势极为相似，均呈显着正相关，表明骨骼肌内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用与肌细胞膜损伤、通透性增加导致的Ca2+内流密切相关，可能是导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的重要原因。 (7)在静力性骨骼肌运动损伤出现的早期(第3天时)肌细胞胞浆和线粒体中脂质过氧化反应无明显变化，而且即使在胞浆、线粒体和肌浆网脂质过氧化反应显着增强时也并未导致线粒体膜和肌浆网膜产生明显的氧化损伤，表明自由基的作用不是导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的直接原因，而是骨骼肌静力性负荷所致损伤后的表现，但可能与骨骼肌静力性负荷所致损伤具有相互影响关系。 (8)根据本研究的结果，推测骨骼肌静力性负荷所致损伤的可能机制为:骨骼肌在进行静力性收缩时，肌张力的长时间持续牵拉与乳酸等代谢产物的毒副作用共同导致肌膜损伤、通透性增加，引起细胞外的Ca2+大量内流导致肌细胞内钙超载，胞浆钙异常增加激活中性蛋白水解酶，促进溶酶体释放酸性水解酶增多，引起肌原纤维蛋白复合体的水解和收缩蛋白成分发生降解，导致了骨骼肌静力性负荷所致损伤的发生。损伤发生后细胞内自由基增多和脂质过氧化反应增强，可能使肌细胞膜损伤程度加重，导致胞浆钙含量进一步增加，同时自由基也可直接刺激组织的分解，从而可能继发性地加重了骨骼肌损伤。 (9)在骨骼肌静力性负荷所致损伤的不同时程中，大鼠骨骼肌bFGF和TGF一p，免疫组化染色均为阳性，二者表达的阳性细胞为同一细胞。bFGF n1RNA和TGF一p;mRNA表达水平均显着增强。表明bFGF与TGF一p，共同参与了调节损伤骨骼肌再生和修复的过程，这种调节作用在损伤发生的早期即己启动，但二者存在时相和变化幅度上的差异。 (10)本研究首次发现bFGF mRNA表达上调在骨骼肌静力性负荷所致损伤的不同时程中所发挥的作用是不同的，(本文来源于《北京体育大学》期刊2003-04-20）
丁宁炜,姜文凯[9]（1991）在《静力性负荷与动力性负荷时的心脏效应及其与肌纤维成份的关系》一文中研究指出本文通过UCG分别测定11名肌纤维成份不同的青年男子划船运动员在静力性负荷与动力性负荷时相应的心功能指标并加以比较,以探讨上述两种类型负荷对心脏的不同影响;本文还讨论了心功能与肌纤维成份之间是否存在某种内在联系。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊1991年02期）
任建生[10]（1988）在《静力性负荷时女运动员左室功能的超声心动图研究》一文中研究指出本文研究静力负荷时女运动员左心室功能反映,结论认为:1.30%MVC或50%MVC作为静力性负荷是超声心动图测定负荷状态下心脏功能的有效方法;2.静力工作时女运动员左室每搏功、每搏指数、左室做功指数等心脏功能指标增加,与一般人相差显着;3.静力负荷时女运动员心肌耗氧和心室壁应力增加较一般女子少;4.静力工作时,女运动员心脏STI的变化生要以pEp、ICT的缩短为特征,同时,LVETI增加,pEp/LVET比值减少。(本文来源于《武汉体育学院学报》期刊1988年03期）
静力性负荷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探讨TGF-β1在骨骼肌静力性损伤后修复和再生过程中的作用机制,选用雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、3天~4周实验组,对各实验组大鼠踝关节施加50%体重负荷进行后肢跖屈位支撑站立,造成腓肠肌静力性损伤。采用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化方法,观察腓肠肌TGF-β1在转录和翻译水平的表达。结果:TGF-β1在转录和翻译水平的表达均显着增强,但转录水平表现为第3天~2周时升高,第3周时回落,至第4周时又急剧升高,而翻译水平表现为阳性面积在第1周时达到高峰,随后下降,而阳性灰度强度在第3天~2周时处于稳定水平,随后显着升高。结论:TGF-β1参与调节骨骼肌静力性损伤后的再生和修复,TGF-β1 mRNA表达上调在早期和中期主要是导致TGF-β1蛋白分布更加广泛,在后期主要是引起局部TGF-β1蛋白浓度的升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
静力性负荷论文参考文献
[1].苑盛伟.小学生低年级室内小负荷静力性力量素质的练习方法[J].中国学校体育.2018
[2].刘晔,张斌.静力性负荷所致损伤对大鼠骨骼肌TGF-β1表达的影响[J].北京体育大学学报.2010
[3].陈晓光,刘晔.大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中肌细胞能量代谢的变化[J].成都体育学院学报.2010
[4].李刚,张建彬,郝玉娇,郝哲,毕业.关于长期静力性负荷导致骨骼肌损伤机理的研究[J].科学大众(科学教育).2010
[5].刘晔,金季春,罗冬梅.大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中bFGF的表达[C].第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）.2007
[6].刘晔,罗冬梅,金季春.骨骼肌静力性负荷所致损伤动物模型的建立[C].第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）.2004
[7].刘晔,罗冬梅,金季春.大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中TGF-β1的表达[C].第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）.2004
[8].刘晔.骨骼肌静力性负荷所致损伤机理的研究[D].北京体育大学.2003
[9].丁宁炜,姜文凯.静力性负荷与动力性负荷时的心脏效应及其与肌纤维成份的关系[J].中国运动医学杂志.1991
[10].任建生.静力性负荷时女运动员左室功能的超声心动图研究[J].武汉体育学院学报.1988
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