导读:本文包含了小鼠胃论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:幽门,小鼠,小肠,螺杆,地榆,小茴香,阿托品。
小鼠胃论文文献综述
张思超,安丽君,钟佩茹,云琦,冯果[1]（2019）在《小茴香挥发油对小鼠胃排空和肠推进的影响》一文中研究指出[目的]研究小茴香挥发油对在体小鼠胃肠运动及对家兔大鼠离体肠管收缩活动的影响。[方法] 1)小鼠在体实验:腹腔注射硫酸阿托品建立小鼠胃肠运动功能障碍模型,甲硫酸新斯的明腹腔注射建立小鼠胃排空和肠推进亢进模型,营养性半固体糊灌胃法观察小茴香挥发油对正常小鼠及上述两种模型小鼠小肠推进率和胃排空率的变化。2)离体肠道平滑肌实验:使用PowerLab15T生物信号采集系统观察小茴香挥发油对大鼠和家兔离体肠管运动的影响。[结果]小茴香挥发油不同浓度可以抑制正常小鼠的肠推进及甲硫酸新斯的明所致的肠推进亢进(P<0.05);但对甲硫酸阿托品所致的小鼠胃肠运动抑制模型作用不明显,小茴香挥发油对大鼠和家兔离体小肠运动的频率和张力有极显着的抑制作用(P<0.01)。[结论]小茴香挥发油具有抑制小鼠胃肠动力的作用,其作用机制可能是通过拮抗乙酰胆碱的作用,从而缓解胃肠道痉挛,为今后小茴香的制剂开发及临床用药的提供理论依据。(本文来源于《天津中医药大学学报》期刊2019年05期）
徐诗画,罗浩轩,项婷,张诗军[2]（2019）在《脾虚内环境对诱导型肝癌小鼠胃组织中oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究脾虚内环境下肝癌小鼠胃组织中有机阴离子转运家族(oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2)mRNA和蛋白的表达情况,探讨脾虚因素对肝癌的影响及其机制。方法:45只小鼠随机分成正常对照组、肝癌组和脾虚肝癌组,建立脾虚药物诱导肝癌小鼠模型,采用RT-qPCR和Western Blot的方法检测小鼠胃组织中oatp2a1、oatp4a1、oatp2b1、oatp1b2和肝癌组织中AFP的表达。结果:各组造模后小鼠胃组织Oatp家族的表达发生了变化,与肝癌组小鼠比较,脾虚肝癌组小鼠胃组织中的Oatp家族mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。脾虚肝癌组小鼠癌组织的AFP表达较肝癌组小鼠癌组织明显升高(P<0.05)。结论:脾虚因素能促进小鼠肝癌的发生和发展,其机制可能与脾虚内环境下胃组织中Oatp家族的异常表达有关,进一步提示脾虚湿浊转运障碍影响了肝癌的发生发展。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
喻斌,曾孟晖,徐寅,杜珊,黄柳向[3]（2019）在《肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察肝胃百合汤对慢性应激与Hp感染双因素损伤模型小鼠胃组织NF-κB、HSP70蛋白表达的影响,并研究其治疗机制。方法将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为空白组、单纯应激组、单纯Hp组、Hp+应激组、肝胃百合汤组及雷尼替丁组;空白组和单纯Hp组正常饲养,不限制进食进水;其余各组小鼠随机选取禁食、禁水、电击、行为束缚等10种刺激方法制备慢性应激小鼠模型。于造模第7天时,除空白组及单纯应激组外,其余各组小鼠给予Hp菌液灌胃;连续造模14 d时,肝胃百合汤组小鼠灌胃肝胃百合汤,雷尼替丁组小鼠予以灌胃盐酸雷尼替丁,其他各组小鼠灌胃蒸馏水;连续干预14 d后,取胃组织检测溃疡指数;采用免疫组化法检测小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB的蛋白表达。结果对比空白组,单纯Hp组、单纯应激组以及Hp+应激组小鼠的溃疡指数与HSP70、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.01),且Hp+应激组小鼠的溃疡指数及NF-κB蛋白表达显着高于单纯应激组及单纯Hp组(P<0.01);对比Hp+应激组,肝胃百合汤组和雷尼替丁组小鼠溃疡指数均显着降低(P<0.01),且肝胃百合汤小鼠的溃疡指数组显着低于雷尼替丁组(P<0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组HSP70蛋白表达显着增加(P<0.01),NF-κB蛋白表达显着降低(P<0.01),且肝胃百合汤组HSP70蛋白表达量大于雷尼替丁组,NF-κB蛋白表达量低于雷尼替丁组(P<0.01)。结论慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤;肝胃百合汤可能是通过使HSP70蛋白表达增加,加强胃组织的自身修复作用,使受体的自身免疫能力提高,并降低NF-κB蛋白表达,减少其活性,使受损胃组织的炎症反应降低,从而起到抑制Hp,修复受损胃组织,加快胃溃疡好转的作用。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年09期）
付鹏宇,龚丽景,朱镕鑫,魏昊,李松波[4]（2019）在《有氧运动对肥胖小鼠胃组织Ghrelin和下丘脑GHSR-1a表达的影响》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对肥胖小鼠胃组织Ghrelin-下丘脑组织GHSR通路相关基因表达的影响,明确运动改善胃功能以抵抗肥胖的可能机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠40只随机分为普通对照组(NC组,n=8),饲喂普通饲料;高脂膳食组(H组,n=32),饲喂高脂饲料8周以建立肥胖模型。建模成功后的小鼠随机分为高脂对照组(HC组,n=8)和高脂运动组(HE组,n=8),均继续饲喂高脂饲料,同时HE组进行速度12 m/min、1 h/次/天、6次/周的4周跑台训练。结束后取血清、胃和下丘脑组织。测试血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(CHO)、血糖(GLU)和总Ghrelin水平;RT-PCR和Western blotting测试胃组织Ghrelin、Goat和下丘脑GHSR-1a mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)运动干预后,HE组体重较HC组降低(P<0.05);运动干预2周后,HE组每周摄食量较HC组下降,但运动4周后又趋于接近。(2)HC组血脂血糖各指标均高于NC组(P<0.05),HE组GLU水平较HC组下降(P<0.05)。(3)在胃组织,HC组Ghrelin和Goat mRNA水平与NC组相比下降(P<0.01),HE组Ghrelin mRNA(P<0.01)和蛋白水平(P<0.05)、Goat m RNA和蛋白水平(P<0.05)高于HC组。(4)在下丘脑,HC组GHSR-1αm RNA水平较NC组下降(P<0.01),HE组GHSR-1a蛋白水平较HC组升高(P<0.05)。结论:有氧运动可能通过上调肥胖小鼠胃组织Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路而改善血脂血糖水平以抵抗肥胖。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年08期）
徐文娇,黄雨梅,钟晓琳,康敏,石蕾[5]（2019）在《等量幽门螺杆菌不同灌胃方法对小鼠胃黏膜的影响》一文中研究指出目的:探讨等量幽门螺杆菌不同灌胃方法对小鼠幽门螺杆菌的感染率及小鼠胃黏膜感染幽门螺杆菌程度的影响。方法:将含等量NCTC11637幽门螺杆菌的布氏肉汤混悬液通过A,B,C,D 4种方法感染6周龄的雄性C57BL/6小鼠。A方法用幽门螺杆菌悬液0.2 mL/只灌胃小鼠,隔天1次,共5次。B方法用幽门螺杆菌悬液0.2 mL/只灌胃小鼠,每天1次,连续5次。C方法第1天用幽门螺杆菌悬液灌胃小鼠0.4 mL/只,以后连续3 d每天灌胃1次,每次0.2 mL/只。D方法第1天用幽门螺杆菌悬液灌胃小鼠0.4 mL/只,以后隔天灌胃1次,每次0.2 mL/只,共3次。E方法用等量生理盐水灌胃小鼠。灌胃后第2,4,6周处死小鼠,其胃黏膜组织用快速尿素酶检测是否有幽门螺杆菌感染,并取胃黏膜组织进行HE染色,观察胃黏膜组织的感染程度。结果:2周后A,B,C,D组小鼠的感染率分别为33.3%,50.0%,66.7%,33.3%;炎症的感染程度C方法>B方法>D方法>A方法>E方法。4周后A,B,C,D组小鼠的感染率分别为50.0%,83.3%,83.3%,66.7%;炎症的感染程度C方法>B方法>D方法>A方法>E方法。6周后A,B,C,D组小鼠的感染率均为100%;炎症的感染程度C方法>D方法>B方法>A方法>E方法。结论:在幽门螺杆菌急性感染期,灌胃方法不同小鼠的感染率不同,炎症程度不同;在幽门螺杆菌的慢性感染期,灌胃方法不同小鼠的感染率相同,感染的炎症程度不同。采用第1天灌0.4 mL,以后连续3 d每天1次,0.2 mL/次的灌胃方法最有利于幽门螺杆菌在小鼠胃黏膜定植,感染炎症程度最严重,有利于幽门螺杆菌感染模型的成功建立。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周春华[6]（2019）在《小鼠胃、小肠类器官培养及在胃肠疾病研究中的应用》一文中研究指出第一部分C57BL/6小鼠胃类器官培养体系的建立目的:体外叁维培养小鼠胃类器官(gastroids),作为可靠的模拟胃上皮结构、功能的体外模型,用于后续胃疾病研究。方法:迅速分离小鼠胃窦、体粘膜腺体,种植于基质胶,加入含有生长因子的培养基进行培养,动态观察gastroids的形态学变化,并进行gastroids传代、冻存、复苏,通过免疫荧光、q PCR检测gastroids细胞标志物,确认培养是否成功。结果:本实验所培养的gastroids形态学上与文献报道一致,可有效地进行传代、冻存、复苏,具有MUC5ac、MUC6、Pepsinogen、H~+-K~+ATPase、Lgr5等胃窦、体粘膜等多种细胞标志物,而不表达肠上皮标志物MUC2,可用于后续研究。结论:本实验成功建立小鼠胃来源的gastroids,在形态特点及所含细胞标志物上与文献报道一致,为后续体外研究提供了可靠的模型。第二部分鹅去氧胆酸对gastroids生长、增殖、凋亡、分化及Ghrelin表达的影响目的:观察胆汁的成分之一鹅去氧胆酸(Chenodesoxycholic Acid,CDCA)对小鼠gastroids的生长、增殖、凋亡、分化及胃促生长素Ghrelin m RNA表达的影响。方法:选取gastroids生长状态较好的时间点进行干预,分别采用不同浓度的CDCA刺激gastroids,通过倒置显微镜观察gastroids的直径、形态变化;流式细胞术(PI染色)检测gastroids中细胞增殖情况;流式细胞术(Annexin V/PI染色)检测gastroids中细胞凋亡情况;q PCR方法检测ghrelin m RNA表达变化;采用单细胞测序方法分析CDCA对gastroids中细胞分化的影响。结果:倒置显微镜下可以观察到CDCA浓度达200μmol/L时,gastroids变小、死亡。CDCA浓度在0~100μmol/L时,随着浓度增加,gastroids增殖活性无明显改变;而CDCA浓度在30、100μmol/L时gastroids早期凋亡、晚期凋亡细胞比例增加。CDCA 10μmol/L浓度刺激24h可导致gastroids小凹细胞的各个亚群比例发生变化,表现为促进处于细胞分裂周期的亚群凋亡。随着CDCA浓度增加,gastroids中Ghrelin m RNA表达水平逐渐下降。结论:初级胆汁酸CDCA能够促进gastroids中小凹细胞群中处于细胞分裂周期亚群的凋亡,抑制小凹细胞的更新。同时,CDCA能使gastroids中内分泌细胞ghrelin m RNA的表达下调。这部分解释了长期胆汁反流中胆汁酸刺激胃黏膜上皮所致的小凹上皮细胞增生及胆汁反流性胃炎患者胃肠激素水平的紊乱。第叁部分C57BL/6小鼠小肠类器官培养体系的建立目的:体外叁维培养小鼠小肠类器官(enteroids),作为可靠的能够模拟肠上皮结构、功能的体外研究模型,用于后续实验研究。方法:迅速分离雄性C57BL/6小鼠小肠粘膜隐窝,接种于基质胶及含有生长因子的培养基中,动态观察enteroids的形态学变化,并进行enteroids传代、冻存、复苏,通过免疫荧光验证enteroids中所含有的细胞类型。结果:本实验所培养的enteroids形态学上与文献报道一致,可有效地进行传代、冻存、复苏。免疫荧光能够观察到上皮细胞、潘氏细胞、增殖细胞、Tuft细胞,可用于后续研究。结论:本研究成功建立小鼠小肠隐窝来源的enteroids,在形态特点及所含细胞种类与文献报道一致,为后续enteroids体外研究提供了可靠的模型。第四部分长双歧杆菌调控肠上皮增殖活性并改善IBS模型大鼠内脏高敏感目的:观察避水应激(WAS)所致的肠易激综合征(IBS)大鼠肠道上皮增殖活性、潘氏细胞的分泌功能、肠道菌群改变,观察长双歧杆菌(B.Longum)对WAS所致的IBS大鼠肠道上皮增殖活性、潘氏细胞功能、肠道菌群的调控作用。建立B.Longum与小肠类器官(enteroids)共培养体系,观察B.Longum对enteroids中细胞增殖的调控作用。方法:通过WAS 10天建立IBS大鼠模型。HE染色观察回肠末端隐窝-绒毛结构,扫描电镜观察B.Longum定植情况。FITC-D4000观察肠道通透性;western-blot检测肠道上皮紧密连接蛋白Occludin表达;免疫荧光、q PCR观察肠道上皮增殖活性;免疫荧光、q PCR、westernblot观察潘氏细胞数目及溶菌酶表达情况;16S r RNA测序分析肠道细菌变化。观察B.Longum干预对WAS所致大鼠肠道上皮增殖活性及潘氏细胞溶菌酶表达、肠道菌群的调控作用。用B.Longum菌粉接种、培养、传代并进行鉴定。取生长状态较好的enteroids与1.0~1.5×108 CFU B.Longum进行共培养,4h后提取对照组、Bifido.组的m RNA进行转录组测序,并筛选差异基因,进一步用q PCR验证。结果:WAS引起大鼠IBS样改变,导致结肠内脏高敏感,回肠末端绒毛/隐窝长度变短,肠道通透性增加,肠黏膜紧密连接分子Occludin表达下降,上皮增殖活性下降,潘氏细胞分泌的溶菌酶减少,肠道菌群α-多样性及β-多样性下降。B.Longum能有效定植于回肠末端黏膜上皮,增加肠上皮细胞增殖活性及潘氏细胞溶菌酶的分泌,在门、属水平上改善WAS所致的肠道菌群失调。体外共培养实验中,根据对照组及Bifido.组样本差异基因筛选结果,获得pathway通路注释,发现Wnt3A信号通路、EGF信号通路、TGF-β信号通路在Bifido.组明显上调,q PCR验证发现Bifido.组干细胞增殖信号分子Wnt3A、TGF-βm RNA表达明显增加。结论:WAS可引起大鼠肠上皮增殖活性下降,肠屏障功能损伤,潘氏细胞抗菌肽溶菌酶表达减少,肠道菌群失调,导致内脏高敏感,B.Longum干预能有效增强肠上皮细胞增殖活性、改善肠屏障功能、调控潘氏细胞溶菌酶表达及肠道菌群紊乱,减轻大鼠内脏高敏感。体外试验也证实长双歧杆菌具有促进enteroids中细胞增殖活性。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-22）
黄华花,陈景海,徐晶晶,王圣江,林亚珠[7]（2019）在《金橘不同提取物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响》一文中研究指出目的观察金橘水提、醇提液对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响,研究讨论其作用机制。方法采用酚红含量测定法,观察金橘水提、醇提液对正常、阿托品和新斯的明负荷小鼠胃排空和小肠推进的影响。结果金橘水提、醇提液均对正常状态小鼠胃排空功能无明显影响,但对小肠推进功能有促进作用;二者均可拮抗阿托品所致的抑制作用;二者均对新斯的明所致亢进有拮抗作用。结论金橘提取物对小鼠胃排空和小肠推进具有双向调节作用,该作用可能与胆碱能系统有关。(本文来源于《食品与药品》期刊2019年03期）
谭育玲[8]（2019）在《益胃化瘀汤对PLGC小鼠胃黏膜STAT3/VEGF信号通路的影响及急性毒理学研究》一文中研究指出目的:通过采用KM小鼠按综合造模法(MNNG负荷灌胃雷尼替丁)建立慢性萎缩性胃炎胃癌前病变(PLGC)模型,观察益胃化瘀汤对小鼠一般情况及胃黏膜病理形态学的改变,并用免疫组化及实时荧光定量PCR(q PCR)检测STAT3、VEGF、CD31蛋白的表达及基因的转录情况,探讨其对PLGC治疗的分子生物学机理。同时对益胃化瘀汤进行急性毒性实验,以探讨益胃化瘀汤的安全性。方法:1.取60只SPF级雄性KM小鼠将其按随机数字表法,分为空白组9只和造模组51只。空白组每日给予0.9%氯化钠注射液按0.1ml/10g灌胃,至实验结束;造模组采用综合造模法造模12周后,随机处死2只,光镜下证实造模成功。将造模组余45只再次按随机数字表法分为5组,分别为模型组、叶酸组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液、0.002g/Kg叶酸混悬液、20.54g/Kg中药、10.27g/Kg中药、5.14g/Kg中药,均按照0.1ml/10g灌胃,每天一次,连续8周。于第20周末禁食24h后取材,观察胃黏膜的病理变化情况,采用免疫组化法检测胃黏膜中STAT3、VEGF、CD31蛋白的表达情况,并计算MVD值;采用q PCR法检测胃黏膜中STAT3、VEGF、CD31基因的转录情况。2.取SPF级KM小鼠40只,雌雄各半,体重20±2g,随机分为2组,分别为给药组和空白组,每组20只,雌雄各半。禁食12h后,给药组给予以益胃化瘀汤的最大浓度(4g/ml)和最大容积(0.4ml/10g)灌胃2次,间隔8小时;空白组灌胃给予等容积的蒸馏水。服药后常规喂养,观察并记录给药后14天小鼠的情况。结果:1.益胃化瘀汤对PLGC小鼠胃黏膜STAT3/VEGF信号通路的影响实验中:1.1各组小鼠一般情况:造模期间造模组死亡4只;药物干预期间模型组、叶酸组各死亡2只,中药小剂量组死亡1只。空白组小鼠精神良好,皮毛光滑,活动灵活,双耳色淡红,食量较多,体重增长快,大小便正常;模型组小鼠精神差,皮毛粗糙,缺少色泽,活动少,双耳色泽苍白,食量少,体重增长缓慢,大便时干时稀,小便正常;叶酸组小鼠精神一般,皮毛欠光泽,活动度一般,食量较前增加,体重增长不明显,偶见大便稀;中药大、中剂量组小鼠精神相对模型组较好,皮毛稍有粗糙,活动相对灵敏,食量增加,体重增长,二便基本正常。中药小剂量组小鼠精神较差,皮毛粗糙,喜扎堆,偶见双耳色泽苍白,食量、体重稍有增长,但变化不明显。1.2各组小鼠HE光学显微镜观察:空白组:胃黏膜细胞排列整齐,连续且完整,细胞形态及大小正常,未见明显炎症细胞浸润等。模型组:胃黏膜上皮细胞萎缩、变薄,腺体数量减少,腺体结构紊乱,有炎症细胞浸润,形成淋巴滤泡,可见轻度肠化生的杯状细胞形成等。其余各治疗组与模型组相比,炎症细胞浸润较少,腺体结构相对规则,腺体数目逐渐增加,细胞形态比较均一,胃黏膜病变情况有逐渐好转趋势,其中以中药大剂量组尤为明显。1.3免疫组化法检测PLGC小鼠胃黏膜组织STAT3/VEGF通路相关蛋白的表达情况:与空白组相比,模型组STAT3蛋白、VEGF蛋白及CD31-MVD表达量升高明显,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各药物治疗组STAT3蛋白表达量均明显下降,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各药物治疗组VEGF蛋白表达量均降低明显,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,中药小剂量组CD31-MVD值降低,有统计学意义(P<0.05);叶酸组、中药大剂量组及中剂量组CD31-MVD值降低明显,有统计学意义(P<0.01)。1.4 q PCR法检测PLGC小鼠胃黏膜组织STAT3/VEGF通路的相关基因转录情况:与空白组相比,模型组STAT3m RNA、VEGFm RNA及CD31m RNA表达量均升高明显,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,叶酸组、中药大剂量及中剂量组STAT3m RNA表达量均降低明显,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,叶酸组、中药大剂量组VEGFm RNA表达量均降低明显,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组CD31m RNA表达量均降低明显,有统计学意义(P<0.01)。2.益胃化瘀汤的急性毒理实验中:2.1各组小鼠一般情况:各组小鼠一般状况良好,正常饮食饮水,皮毛柔顺,反应灵敏,活动自如,外观未见明显异常,大便成形,未见黑便等。各组小鼠至实验结束全部存活,未见死亡。2.2急性毒理实验中各组小鼠的体重在正式实验前1天、第1、3、7、14天相比差异无统计学意义。2.3急性毒理实验中各组小鼠的脏器指数均无显着性差异。2.4给予益胃化瘀汤灌胃的给药组小鼠检测不到半数致死率(LD50);小鼠的总药量为320g/Kg,相当于临床拟用量的243倍。结论:1.本实验通过采用MNNG负荷灌胃雷尼替丁的综合造模法复制PLGC模型,连续造模12周后光镜下病理证实造模成功。益胃化瘀汤可以改善小鼠的一般情况和胃黏膜的病理变化情况。同时通过益胃化瘀汤干预后,小鼠胃黏膜的STAT3、VEGF、CD31的蛋白表达及基因转录均明显降低,提示益胃化瘀汤可能通过抑制胃癌前病变的血管生成,降低胃癌发生的可能,从而改善了胃黏膜的病理状态,达到治疗PLGC的目的。2.益胃化瘀汤安全可靠。(本文来源于《陕西中医药大学》期刊2019-05-01）
胡婷婷[9]（2019）在《口服埃洛石纳米管对小鼠胃和小肠的亚急性毒性及其恢复情况》一文中研究指出天然埃洛石(Al2Si2O5(OH)4.nH2O)纳米管(HNTs)作为一种药物及药物载体已广泛地应用于医药行业,但HNTs对哺乳动物胃肠道的毒副作用目前未见报道。本论文主要研究口服不同剂量的HNTs对小鼠的胃和小肠的毒性及其恢复情况。研究结果表明,连续30天口服低剂量的HNTs(5 mg/kg BW)不仅没有对小鼠的胃和小肠产生明显的毒性作用,而且能促进小鼠生长,这种促进小鼠生长的作用在停止给药后就消失了。连续30天口服高剂量的HNTs(50 mg/kg BW),能减慢小鼠生长,对小鼠的胃和小肠产生明显的毒性影响。口服高剂量HNTs导致小鼠胃和小肠中Al和Si大量聚集,会引起小鼠饮水量和食物摄入量的减少,以及胃和小肠的脏器系数增大。另外,口服高剂量HNTs引起小鼠胃和小肠组织严重的病变,导致胃和小肠粘膜萎缩、糜烂、和炎细胞浸润,并伴随着血清胃泌素和胃蛋白酶原水平的降低以及血液中淋巴细胞和白细胞的增加。这些现象的产生与胃和小肠组织中抗氧化酶GSH-Px、SOD的表达降低、MDA含量增加、以及炎症因子INOS和COX-2的表达增加有关,这些结果说明口服高剂量HNTs导致小鼠胃和小肠组织氧化应激反应,这种氧化应激进一步导致胃和小肠组织的炎症反应。进一步研究发现,经过30天恢复期后,口服高剂量HNTs诱导的胃和小肠氧化应激及炎症反应基本消失,胃和小肠组织中聚集的Al和Si也基本排出体外,说明口服高剂量HNTs诱导胃和小肠的损伤是可逆性损伤。本文结果表明,在较短时间内(30天)使用低剂量的HNTs(5 mg/kg BW)对小鼠是安全的,但在使用高剂量的HNTs,则要当心其引起的胃肠道的毒副作用。因此,HNTs对胃肠道的毒性值得大家关注。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-01）
胡赞,李彩虹,李银蕊,陈俊雅,蓝海[10]（2019）在《紫地榆对小鼠胃轻瘫模型及大鼠胃平滑肌条的作用》一文中研究指出目的:考察紫地榆对实验性胃功能的体内外作用。方法:硫酸阿托品制备小鼠胃轻瘫模型,测定胃排空率、胃组织总蛋白和血清胃泌素含量。分离大鼠胃平滑肌条,观察紫地榆对胃平滑肌条自发收缩,以及抑制收缩模型的影响。结果:在体实验表明:紫地榆各组胃排空率、胃组织总蛋白、血清胃泌素含量比模型对照组明显增加,差异有统计学意义(P <0.01,P <0.05)。离体实验表明:紫地榆明显加快胃底横、纵平滑肌条、明显减慢胃体横、纵平滑肌条收缩频率,差异有统计学意义(P <0.01,P <0.05);明显增加受抑制胃底、胃体横、纵平滑肌条最大张力,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:紫地榆促进小鼠胃排空的作用可能与胃组织中总蛋白、血清胃泌素含量的增加有关;紫地榆对胃平滑肌条的作用可能与M受体、Ca~(2+)通道及H_1受体有关。(本文来源于《大理大学学报》期刊2019年04期）
小鼠胃论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过研究脾虚内环境下肝癌小鼠胃组织中有机阴离子转运家族(oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2)mRNA和蛋白的表达情况,探讨脾虚因素对肝癌的影响及其机制。方法:45只小鼠随机分成正常对照组、肝癌组和脾虚肝癌组,建立脾虚药物诱导肝癌小鼠模型,采用RT-qPCR和Western Blot的方法检测小鼠胃组织中oatp2a1、oatp4a1、oatp2b1、oatp1b2和肝癌组织中AFP的表达。结果:各组造模后小鼠胃组织Oatp家族的表达发生了变化,与肝癌组小鼠比较,脾虚肝癌组小鼠胃组织中的Oatp家族mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。脾虚肝癌组小鼠癌组织的AFP表达较肝癌组小鼠癌组织明显升高(P<0.05)。结论:脾虚因素能促进小鼠肝癌的发生和发展,其机制可能与脾虚内环境下胃组织中Oatp家族的异常表达有关,进一步提示脾虚湿浊转运障碍影响了肝癌的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠胃论文参考文献
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