一、燃煤污染型氟中毒对人群生化电解质水平的影响（论文文献综述）
张佳勇[1]（2021）在《不同膳食钙水平下氟暴露致雄性小鼠生殖毒性及分子机制》文中研究表明氟（fluorine,F）是人体必需微量元素,过量氟蓄积造成机体全身性生理病理异常变化,称作地方性氟中毒。氟斑牙、氟骨症是机体暴露于氟化物引发骨相器官损伤的主要症状。氟化物还能导致脑、心血管、肾脏等非骨相器官受损。研究表明,过量氟摄入可透过血-睾/附睾屏障,在生殖器官中蓄积,损伤雄性生殖系统。近年来,氟中毒致雄性生殖系统的影响已成为地氟病研究热点。Ca2+是机体细胞内重要的“第二信使”,也是Ca2+信号转导实现一系列生理功能的关键因子。已有文献报道,钙的补充可以减少机体对氟的吸收及其毒性,降低细胞凋亡率,但迄今不同钙水平下氟暴露致雄性生殖毒性的影响及分子机制尚未见系统报道。本实验选用初断乳ICR雄性小鼠120只,适应饲养环境7天后,按体重随机数表法分为6组。染氟3个月和6个月后,先观测小鼠氟斑牙,并检测其血/尿氟、血/尿钙含量,测睾丸细胞自由基NO含量、NOS和抗氧化酶CAT活性以及雄性生殖内分泌T、LH和FSH水平;观察睾丸细胞形态结构、精子超微结构;观测睾丸细胞凋亡率和Ca2+水平、检测睾丸细胞膜L-型钙通道Cav1.2、内质网应激伴侣分子GRP78、内质网应激凋亡通路信号分子IRE1、TRAF2、ASK1、JNK、Caspase-3基因/蛋白的表达水平,拟首次从内质网途径系统研究氟暴露对雄性生殖毒性的影响及分子机制,为探寻氟致雄性生殖毒性经济有效的干预途径及完善“氟致钙矛盾疾病”理论提供基础资料。研究结果如下:（1）小鼠亚慢性和慢性氟中毒模型复制与C组比,亚慢性和慢性氟暴露各染氟组氟斑牙症状明显,尿氟含量均极显着上升（P<0.01）,结果表明本实验小鼠亚慢性和慢性氟暴露模型均复制成功。（2）小鼠睾丸组织NO含量、NOS和抗氧化酶CAT活性检测统计结果与F组比,亚慢性/慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸组织CAT活性显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,NOS活性和NO含量显着升高（P<0.05）,HCa+F小鼠睾丸组织CAT活性显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,HCa+F组小鼠睾丸组织NOS活性和NO含量显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。（3）小鼠血清睾酮、促黄体激素、促卵泡素水平检测统计结果与F组比,慢性氟暴露HCa+F组小鼠血清睾酮水平显着升高（P<0.05）,促黄体激素和促卵泡素水平显着降低（P<0.05）。（4）小鼠睾丸细胞形态结构观察与F组比,LCa+F组各级精原细胞结构疏松程度加剧,精子数量进一步减少,而HCa+F组精原细胞、间质细胞、精母细胞和精子数量有所增加。（5）小鼠附睾中成熟精子超微结构观察结果小鼠附睾中成熟精子头部结构观察结果表明,与F组比,LCa+F组精子整体结构不完整,顶体部分缺失,双层膜断裂;而HCa+F组精子形态结构相对正常,顶体清晰可见,双层膜较完整。小鼠附睾中成熟精子尾部中段纵切面结构观察结果显示,与F组比,LCa+F组线粒体结构不完整,排列疏松,线粒体缺失,双层膜脱落;而HCa+F组线粒体形态规则,大小均匀,排列稍有疏松。小鼠附睾中成熟精子尾部中段横切面结构观察结果显示,与F组比,LCa+F组线粒体缺失,线粒体和细胞膜间隙明显增宽,精子之间界限模糊,HCa+F组线粒体形态较模糊,结构完整,细胞膜清晰可见。（6）小鼠睾丸细胞凋亡检测结果与F组比,亚慢性和慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞凋亡数量极显着增加（P<0.01）,而亚慢性和慢性氟暴露HCa+F组小鼠睾丸细胞凋亡数量极显着减少（P<0.01）。（7）小鼠睾丸细胞内Ca2+水平检测结果与F组比,亚慢性和慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞内Ca2+水平显着升高（P<0.05）,HCa+F组小鼠睾丸细胞内Ca2+水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。（8）小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和内质网凋亡信号通路分子mRNA表达统计结果与F组比,亚慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞GRP78 mRNA表达水平显着升高（P<0.05）,ASK1、TRAF2 mRNA表达水平显着降低（P<0.05）,HCa+F组小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和睾丸细胞GRP78、JNK、Caspase-3 mRNA表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,IRE1、ASK1、TRAF2 mRNA表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和睾丸细胞GRP78、JNK、Caspase-3 mRNA表达水平显着升高（P<0.05）,IRE1、ASK1、TRAF2 mRNA表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,HCa+F组小鼠睾丸细胞GRP78、JNK、Caspase-3 mRNA表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,IRE1、ASK1、TRAF2 mRNA表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。（9）小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和内质网凋亡信号通路分子蛋白表达统计结果与F组比,亚慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞JNK、Caspase-3蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,IRE1、ASK1、TRAF2蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,HCa+F组小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和睾丸细胞GRP78、JNK、Caspase-3蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,IRE1、ASK1、TRAF2蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。慢性氟暴露LCa+F组小鼠睾丸细胞膜Cav1.2和睾丸细胞JNK、Caspase-3蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,IRE1、TRAF2蛋白表达水平极显着降低（P<0.01）,HCa+F组小鼠睾丸细胞膜Cav1.2、GRP78、JNK蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,IRE1、ASK1、TRAF2蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。综上所述,氟暴露致雄性小鼠生殖毒性及分子机制可能是:亚慢性和慢性氟暴露致睾丸细胞自由基含量增加,抗氧化能力下降,同时睾丸细胞L-型钙离子通道Cav1.2基因/蛋白表达水平上升,使细胞外Ca2+的内流增加,以致内质网应激过强,睾丸细胞内质网伴侣分子GRP78基因/蛋白显着升高、内质网途径凋亡信号通路分子IRE1、ASK1、TRAF2基因/蛋白显着下降、下游凋亡信号分子JNK、Caspase-3基因/蛋白显着升高,并使睾丸细胞凋亡异常增强,引发内分泌紊乱、最终损伤雄性生殖系统。而膳食高钙（2%）能够显着地逆转上述氟暴露致抗氧化能力异常、细胞内钙超载和睾丸细胞膜、内质网伴侣分子和凋亡调节信号分子异常表达,降低睾丸细胞凋亡率,从而拮抗氟暴露致雄性小鼠生殖损伤。膳食高钙（2%）可能是一种经济有效的抗氟剂。
焦洁婷[2]（2019）在《不同种类钙制剂对氟中毒大鼠肾脏功能损伤的影响》文中研究说明【目的】通过研究不同种类钙制剂对大鼠氟中毒致肾脏结构功能损伤的病理变化,筛选出缓解氟中毒最佳钙制剂,为相关理论研究提供选择依据。【方法】购买SD雄性大鼠50只,随机分为5组,对照组（基础饲料,dH2O）、攻氟组（基础日粮,200 mg∕L NaF水）和攻氟补碳酸钙组（1%CaCO3,200 mg∕L NaF水）,攻氟补磷酸氢钙组（1%CaHPO4,200 mg∕L NaF水）,攻氟补葡萄糖酸钙组（1%calcium gluconate（CG）,200mg∕L NaF水）,在饲养90时,比色法测量血清钙、磷、肌酐、尿素氮的含量变化。通过HE染色法和免疫组化法观察肾脏结构。并使用RT-PCR法对Bax、Bcl-2、ROCKⅠ、Cyto-C、Caspase-6、Caspase-7和Apaf-1的mRNA相对表达量进行统计。【结果】结果显示:同对照组相比攻氟组大鼠血清Ca、Scr、BUG、肾脏脏器指数呈上升趋势,血清磷、ALP、LDH差异显着,肾脏组织出现明显的空泡变性,间质小血管扩张,Bax、ROCKⅠ和Cyto-C蛋白表达量显着增加,Bcl-2蛋白表达量显着降低,Bax、ROCKⅠ、Cyto-C、Caspase-6、Caspase-7和Apaf-1基因相对表达量显着增加,Bcl-2基因相对表达量显着降低。同攻氟组相比,攻氟补钙组（攻氟补碳酸钙组,攻氟补磷酸氢钙组,攻氟补葡萄糖酸钙组）大鼠血清Ca、Scr、BUG、肾脏脏器指数呈下降趋势,血清磷、ALP、LDH差异显着,肾脏组织趋于正常,Bax、ROCKⅠ蛋白表达量极显着增加,Cyto-C蛋白表达量显着增加,Bcl-2蛋白变化不明显,Bcl-2基因相对表达量显着增加,Bax、Cyto-C、Caspase-6、Caspase-7、ROCKⅠ和Apaf-1基因相对表达量极显着降低。【结论】实验表明氟对大鼠肾脏具有损伤作用,补充一定剂量的钙制剂,可以在一定程度上缓解氟中毒对肾脏的损伤,其中葡萄糖酸钙效果更佳。
廖秋霞[3]（2018）在《L-型钙通道在氟致PC12细胞损伤中的作用及分子机理的研究》文中认为氟元素（F）具有极强的氧化能力,是典型的负电性元素,是最活泼的非金属元素,可以直接或间接地与几乎所有元素化合生成相应的氟化物,主要以无机氟化物的形式存在于自然界中。氟几乎存在于人类生活环境的各个方面,但机体摄入氟的主要途径是饮水、食物和空气。机体长期摄入过量氟,致使氟在体内蓄积过多,引起机体损伤,称为地方性氟中毒,简称地氟病。氟中毒对机体骨相器官和非骨相器官都具有明显的损害,但具体机制尚未明了。近年来,有关氟中毒的“钙矛盾疾病”的研究逐渐成为热点。钙离子通道作为跨越细胞膜的一组蛋白质大分子,严格控制着钙离子进入细胞的过程,钙离子通道活性的变化可能是神经细胞凋亡的启动机制之一,因此研究氟作用条件下神经细胞的钙稳态变化在氟中毒的发病机制研究中非常必要。L型钙离子通道是控制钙离子内流的主要通道,参与细胞质内钙离子水平,参与神经细胞钙稳态、突触可塑性、学习记忆等功能调节。PC12细胞来自大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤,经神经生长因子（nerve growth factor,NGF）诱导,可增殖、分化为有交感神经元特性的细胞,被广泛用于神经系统疾病的体外研究项目中。本实验采用PC12细胞高氟（5.0mM）/低氟（0.5mM）暴露,首次采用高氟/低氟联合L型钙离子通道激动剂FPL64176（0.5umol/L）/拮抗剂Nifedipine（0.2umol/L）（对照组、高氟组、低氟组、高氟+激动剂组、高氟+拮抗剂组、低氟+激动剂组、低氟+拮抗剂组）暴露后,在不同的作用时间段（2、4、6、8、10、12和24h）用cck-8检测PC12细胞活力;氟暴露2h后,用DCF荧光染色标记检测PC12细胞内活性氧;用Hoechst-33342检测PC12细胞凋亡的情况:氟暴露24h后,用倒置光学显微镜直接观察PC12细胞形态改变,应用RT-PCR/westem blot方法检测PC12细胞L型钙离子通道Cav1.2及下游相关基因/蛋白CAMKⅡ、c-fos、Bax、bcl-2的表达情况。探讨L-型钙通道在氟致PC12细胞损伤中的作用及分子机理,这对于进一步探究地氟病的发病机制及防治方法具有重要的科学价值和临床意义。染氟2/4/6/8/10/24h后,HF组细胞存活率较对照组显着（P<0.05）或极显着下降（P<0.01）;染氟2/4/6/8/10h后,HF+N组细胞存活率较显着上升（P<0.05）。PC12细胞呈长梭形,染氟24h后,HF组细胞密度减小,部分细胞开始收缩变圆,凋亡细胞数目增多,有的甚至可以看到细胞碎片;HF+N组凋亡细胞数目较HF组明显变少。染氟组细胞内钙离子/细胞内活性氧/细胞凋亡水平显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）上升,HF+P/LF+P组细胞内钙离子/细胞内活性氧显着上升（P<0.05）或极显着上升（P<0.01）,HF+N/LF+N组细胞内钙离子/细胞内活性氧水平显着下降（P<0.05）或极显着下降（P<0.01）。L-型钙离子通道及下游相关基因/蛋白表达检测结果显示,HF组Cav1.2基因/蛋白、CAMKⅡ基因表达水平较对照组极显着下降（P<0.01）,c-fos基因、Bax/bcl-2基因/蛋白比值表达水平极显着上升（P<0.01）,HF+P组Cav1.2基因表达水平较HF组呈现极显着下降（P<0.01）,HF+N/LF+N 组 Cavl.2、CAMKⅡ、bcl-2、Bax 蛋白的表达水平极显着上升（P<0.01）,c-fos、Bax/bcl-2比值蛋白表达水平极显着下降（P<0.01）。综上所述,氟暴露可降低细胞存活率,在一定暴露时间段内,使细胞内活性氧水平、细胞内钙离子水平、细胞凋亡水平上升,呈现一定的剂量依赖性,提示氟暴露可致细胞氧化应激增强;而L型钙离子通道激动剂FPL64176可在一定程度上加剧氟中毒,L型钙离子通道拮抗剂Nifedipine则可在一定程度上改善氟中毒致细胞损伤,Cav1.2蛋白表达水平呈现规律性变化,提示Cav1.2分子可能是氟中毒治疗中的重要分子靶点,L型钙离子通道抑制剂Nifedipine可能是氟中毒的有效治疗药物之一。
李俊峰,冯进,肖跃海,孙发[4]（2014）在《燃煤型氟中毒对男性生殖系统的影响》文中研究表明燃煤型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,研究发现燃煤型氟中毒对男性生殖系统有一定程度的影响,其中,重度氟中毒地区男性精液的含氟量、精子存活率、精子浓度及不育症的患病率高于轻氟区和非氟中毒病区,血清中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）也高于轻氟区和非氟中毒区,但是抑制素B、血清睾酮以及雌二醇却有不同程度的降低。提示燃煤型氟中毒也跟其他氟中毒一样,会对男性生殖器官的结构、精子的生成以及生殖内分泌等多方面造成影响,最终导致男性生殖能力的下降。
张健[5]（2013）在《氟中毒大鼠肝肾功能和氧化应激损伤研究》文中研究说明氟是一种具有潜在毒性、但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素。过量摄入除对骨骼系统的明显损害外，对非骨相系统也有严重影响。尤其是肝脏和肾脏：肝脏是机体解毒的重要场所，肾脏是氟排泄的重要途径，因此二者是氟毒性影响的重要器官。有关氟的肝肾功能损害已有一些报道，但由于实验条件和施加因素的不同，其实验结果各有不同，有关氟致肝肾损伤的具体发生机制也并不清楚。多数学者认为和氧化应激有关，迄今尚无定论。本研究采用常规饲料和偏食饲料喂养，饮水投氟复制大鼠氟中毒模型，观察不同实验期限氟中毒大鼠肝肾功能和氧化应激系统的变化，探讨氧化应激与肝肾功能损伤之间可能存在的关系，试图证明氟对大鼠肝脏和肾脏的功能毒性具有一定的时间效应性，而这种时间上的关系可能与抗氧化应激功能有关。同时首次在氟中毒大鼠实验中施加天然抗氧化剂大豆异黄酮（Soybeenisoflaono，SIF），观察其对氟导致的肝肾毒性作用以及氧化应激效应是否有减轻作用，为地方性氟中毒的防治提供科学线索。方法：饮水投氟（F-100mg/L）的方法复制大鼠氟中毒动物模型。将300只Wistar分为三批进行实验。每批动物实验分为五组，具体如下：常规饲料对照组及加氟组、偏食饲料对照组及加氟组、偏食饲料加氟加SIF组；实验一、二、三组分别饮水投氟12周、15周和35周。观察项目包括大鼠体重、氟斑牙出现时间和一般生存状态的变化；大鼠肝、肾功能变化(应用生化自动分析仪检测氟中毒大鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）；尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）和尿酸（UA）等活性；以及抗氧化应激系统改变(应用生化试剂盒测定肝脏匀浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽－过氧化物酶（GSH-px）等活性，及血清脂质过氧化物苯二醛（MDA）含量。结果：1、氟中毒大鼠在较短的实验期限（12周）内，除体重下降比较明显外，肝肾功能和抗氧化应激状态良好；2、氟中毒15周，加氟组大鼠体重下降明显，肾脏功能指标和氧化应激指标出现明显改变，加入SIF可明显改变上述症状；3、氟中毒35周，各组大鼠体重差别不大。大鼠肝脏、肾脏功能出现均出现明显改变。氧化应激应激指标变化明显，加入SIF可明显改变上述症状；4、血清尿酸结果表明，加氟12周，各组之间无明显差异；加氟15周，除偏食加氟组明显低于对照组外，其他各组之间差异不明显；加氟35周，各加氟组均高于相应对照组，其中偏食加氟组明显高于其对照组。加入SIF可调节上述改变。结论：1、投氟12周和15周，加氟组大鼠体重较其相应对照组明显降低，投氟35周，各组体重无明显差异，说明大鼠对氟的毒性有一定适应性；2、氟中毒大鼠肝、肾功能的变化具有时间效应性，即摄氟初期变化不明显，达一定时间后则出现较明显改变，并随投氟时间的延长变化更明显。其中肾脏的氟毒性效应出现早，持续时间较长；3、氧化应激检测结果提示，氟中毒初期，大鼠抗氧化应激功能即明显加强，可能导致氟摄入早期肝肾功能变化不明显的重要原因之一；但是随着氟中毒时间的延长，脂质过氧化物明显增多，肝肾功能损伤症状开始显现并逐渐加重；4、大豆异黄酮作为一种天然的抗氧化剂，可明显拮抗氟的氧化应激损伤效应，具有防治地方性氟中毒的可能前景；5、三批实验中常规饲料加氟组的肝肾功能和氧化应激状态的变化均较偏食加氟组程度明显减轻。本结果为钙营养状态在氟中毒发生中的重要地位提供了进一步的佐证。
马士成[6]（2012）在《铝对茶树氟吸收、累积、分布特性的影响及其机理研究》文中认为茶树作为聚氟植物对氟具有极强的耐性和累积特性,其老叶中氟含量比普通植物高2-3个数量级。尽管适量摄取氟有利于人体预防龋齿等健康功能,但长期大量饮用高氟茶叶可引发“饮茶型氟中毒”。近年来,茶叶降氟成为研究的热点,众多研究者围绕低氟品种选育、栽培技术改进、加工工艺改良和降氟剂开发等方面探讨降低茶叶中氟含量的方法。本文主要通过茶树氟累积条件下形态生理特性变化,研究茶树的耐氟生理特性及其机理；通过HPLC法分析氟铝处理下水培茶苗有机酸分泌特性,研究氟铝对茶树有机酸合成、分泌影响以及与氟吸收累积的关系。通过比较不同品种、不同器官和亚细胞结构氟含量差异,研究茶树氟累积的品种和器官特性；通过检测氟铝处理对茶树氟吸收速率、迁移率和富集系数的影响,分析铝对茶树氟吸收累积和迁移的影响及其机理；利用亚细胞结构分离和透射电镜结合能谱分析研究茶树叶片中氟的亚细胞分布；利用化学试剂浸提法和亚细胞器差速离心法研究茶树叶片中铝的形态比例及亚细胞分布。应用Fick第二定律研究茶汤中氟的浸提规律及其动力学模型,并根据动力学模型探讨了两步浸提法脱除茶叶中超标氟的可行性。结果表明：1、低浓度氟处理可促进茶树的生理代谢,有利于根尖伸长区生长；而较高浓度的氟对根系伸长具有一定的抑制作用,从而引起茶树逆境胁迫,导致根系细胞膜损伤、通透性增加,茶树叶片中自由基清除能力下降,进而引起过量的自由基攻击叶绿体类囊体膜上的大分子造成膜的裂解,导致叶绿体膜结构破坏,叶绿素含量降低。2、茶树体内可检测到的有机酸主要有草酸、丙酮酸、苹果酸、抗坏血酸、α-酮戊二酸和琥珀酸,而茶树根系分泌物中有机酸主要为草酸和苹果酸。研究结果表明茶树根部有机酸含量与根系分泌物中有机酸浓度均随氟处理浓度的增加而上升。氟处理浓度与根系有机酸含量和分泌量均有正相关关系,这可能与根际环境氟对茶树根系的接触和刺激引起有机酸含量的增加,从而提高根际环境氟的生物有效性,提高氟的吸收和转运。氟铝组合处理中,随铝浓度的增加,根系有机酸含量及分泌物中有机酸浓度均表现出一定程度的上升,这可能与铝胁迫诱导体内有机酸合成量增加。氟铝处理引起的根系分泌有机酸的变化可能是茶树对氟铝处理的一种应激反应,根系有机酸分泌物中草酸和柠檬酸等与茶树根际氟铝形态及其耐性有密切关系。3、高浓度氟处理促进茶树对氟的吸收,且氟的吸收速率存在阶段性,表现出起始阶段快速吸收,随时间延长而逐渐降低直至趋于平衡。在试验氟浓度下,茶树对氟的吸收主要以F-形态被动吸收,尤其是在高氟浓度情况下。随着处理氟浓度的提高,茶树根系向茎部、茎部向叶片以及由地下部向地上部的迁移率均明显增加。但各器官氟富集系数随着处理氟浓度的增加明显降低；在3个月处理时间里,茶树氟累积量与处理浓度相比具有一定的滞后性,表明茶树氟的累积是一个长期逐渐累积的过程,且茶树对氟的累积量可能存在一定的累积上限。茶树累积的总氟量一定程度受到低浓度铝的抑制作用；但高浓度铝处理,对新梢及第3-5位叶片的氟富集系数有明显提高作用,表明铝促进氟向新梢等新生叶片中的累积。4、氟在茶树嫩梢及成熟叶各亚细胞组分及细胞溶质中含量比例表现为：细胞壁>原生质体>叶绿体。叶片亚细胞结构中,细胞壁的氟含量比例最高,而作为重要元素储存部位的液泡中氟累积却非常有限,说明细胞壁是氟聚集的主要部位。随着处理氟浓度的提高,叶片各亚细胞结构中氟含量均显着上升。而且,细胞壁中和细胞溶质中氟上升比例大于叶绿体和原生质体。氟铝组合处理实验表明,高氟低铝处理（F24A16）下,氟向成熟叶细胞壁中累积量最大。有研究表明,细胞壁中淀粉酶和蛋白质等生物大分子含有的大量金属离子结合的基团结构和位点,如羟化物、羧基、醛基、氨基和磷酸盐等,氟可能与这些化学基团或位点结合而促使氟铝在细胞壁中富集；同时,在茶树在缺氟状态时,这些累积在细胞壁中的氟可以解离成游离状态转运到新生叶片、根系等器官。5、铝在茶树叶片化学形态及亚细胞分布：有机态铝占总铝的86.88%-88.11%,其中稳定有机态含量为36.87%-56.82%,不稳定有机态铝占31.28%-51.08%；无机态铝占铝总量的11.89%-13.12%,其化学形式有Al3+,Al（OH）2+和Al（OH）2+。不同茶树品种叶片之间的铝总含量存在显着差异,但有机态铝与无机态铝的比例差异不显着。茶树新梢及成熟叶中的铝主要分布在细胞壁中,分别占64.40%和83.24%,不同成熟度间含铝比例存在显着性差异。茶叶中铝主要以有机态形式存在,而且随着成熟度的增加分布于细胞壁上的铝比例增加。氟铝在细胞壁中可能形成某种稳定态化学基团结合。结合态铝的形成,可能具有降低铝的毒性。6、茶叶中的氟在浸泡过程的溶出过程表现为两个阶段,即起始的快速洗脱阶段和后续的慢速溶出阶段。In[c∞/（c∞-c）]与时间变化曲线显示,氟在茶叶颗粒内扩散行为是氟浸提的控速步骤。茶叶颗粒度大小对氟浸出动力学特性有显着影响,其作用大于温度的作用。在不同浸提条件下,扩散系数D1和D2可根据Fick第二定律计算得出,并据此构建了茶叶氟溶出模型,该模型可以用来阐述和预测茶汤中氟的溶出规律和溶出机理。将茶叶进行两步冲泡法浸提表明,第一次在50℃冲泡获得茶汤中氟的溶出比例高于茶多酚类和咖啡因的溶出比例。显示高氟茶叶可以通过两步冲泡法控制茶汤氟浓度。
谢惠芳[7]（2010）在《新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究》文中研究表明目的：了解新疆饮水型地方性砷中毒在高砷区以及非高砷区的流行特征,筛选血浆效应生物标志,MT基因、GST基因多态性与砷中毒的关联,以及对比分析蛋白表达差异,为开展系统性的地方性砷中毒生物标志物的研究,达到揭示慢性砷中毒发病以及致癌的分子机制,以及为地方性砷中毒的早期诊断、防治以及预后危险度评价提供有预测意义和经济快速、特异、敏感的地方性砷中毒生物标志进行探索性研究。方法：在采用采用队列研究方法,以1985年在当地调查的慢性砷中毒患者名单为基础,随访108例为病例组（AP）,用病例对照的方法（AP+SI）,IC95例,EC 91例。各组性别、年龄基本匹配。根据目前所获得的基础流行病学资料,对地方性砷中毒的影响因素进行探讨。采用硝酸还原酶法测试血浆样品中的一氧化氮（NO）含量,应用放射免疫分析法（Radioimmunoassay, RIA）测试血浆样品中的β2-MG含量。应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术（PCR-RELP, PCR-CTPP）检测MT2A、GSTT1以及GSTO1基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法对地方性砷中毒患者与内对照、外对照的基因型和等位基因频率进行分析。利用2-DE分辨,并用电泳后的酶切及基质辅助的激光解吸附质谱以定位和分析地方性砷中毒患者与正常人血浆中蛋白质质谱变化,寻找地方性砷中毒患者血浆中的特异差异蛋白质。结果：1)基线流行病学资料分析,IC组与AP组、EC组的年龄、饮水年限、水砷含量三组差异均有统计学意义（P<0.05）。砷暴露组与内对照组、外对照组之间在血压、心电图结果上的差异均无统计学意义（P>0.017）;而皮肤色素沉着、皮肤色素缺失上差异有统计学意义（P<0.05）。砷暴露组与内对照组之间皮肤角化差异有统计学意义（P<0.05）,与外对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。经对数变换后协方差分析,血浆NO含量的修正均数在三组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,固定其他因素后,组别与饮水年限的交互作用对NO含量有影响。AP组、IC组与EC组比较,血浆中β2-MG含量差异有统计学意义（P<0.05）。固定其它因素作用下,年龄、组别与年龄的交互作用均对β2-MG的含量有影响；2)MT2A基因rs10636位点基因型分布在病例组和内外对照组之间的分布,不符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P<0.05）。MT2A rs10636 CC、CG、GG各基因型频率在三组之间,差异有统计学意义（P<0.05）；CG型频率高于CC型高于GG型。CG基因型分布外对照组68.6%多于病例组43.6%（P<0.05）。GG基因型分布频率病例组25.5%高于内对照组9.9%、外对照组10.5%（P<0.05）。MT2A基因rs10636的等位基因C、G频率三组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。经非条件Logistic回归分析,三组经过亚元变量的Wald卡方检验,显示在其他因素固定的情况下,性别会影响MT基因的多态性（P<0.05）,女性突变是男性的1.941倍。GSTTl基因型、GSTO1基因rs4925位点、rs11509437位点、rsl 1509438位点基因型分布在三组均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P>0.05）。GST01基因rs4925位点的等位基因频率C、A在三组间分布,差异无统计学意义（P>0.05）。经非条件Logistic回归分析,在其他因素固定的情况下,饮水年限每增多1年,相应的rs4925位点基因发生突变优势改变0.971倍（P<0.05）。GSTO1基因rs11509438位点基因型A、G等位基因频率三组比较差异无统计学意义（P>0.05）。GSTO1基因rs11509437位点等位基因频率AGG、-AGG,三组比较差异无统计学意义（χ2=3.524,P=0.172）。经非条件Logistic回归分析,在其他因素固定的情况下,男性比女性,相应的rs1 1509437位点基因发生突变优势改变0.439（P<0.05）；3)血浆样品双向电泳,地方性砷中毒组血浆样本检出蛋白点165个,健康对照组血浆样本检出蛋白点113个。选定血浆蛋白质双向凝胶电泳图谱2组血浆蛋白表达量差异2倍以上的蛋白点进行分析,经MALDI-TOF-MSMS质谱分析与Mascot Peptide Mass Fingerprint数据库匹配,成功鉴定出12个差异蛋白质,与对照组比较,地方性砷中毒组表达上调的蛋白点有5个,表达下调的有7个。结论：1)高砷区水砷浓度高于非病区,砷对心脏的影响存在着一定的持续性,砷暴露区居民皮肤病变还没有完全康复,这些损伤的恢复需时较长。皮肤色素沉着、色素缺失和皮肤角化这三种作为诊断用的皮肤病变指征,在地方性砷中毒防治干预后,仍是有较好价值的监测指标；2)在生物标志研究中,血浆中NO尚不能明确其作为饮水型砷中毒的生物标志物,而血浆p2-MG可被视为地方性砷中毒的效应生物标志;3)MT2A基因rs10636位点基因型分布在病例组和内外对照组之间不同,可作为地方性砷中毒的生物标志,并且该基因位点男性发生突变是女性的1.941倍；4)GSTT1、GSTO1基因rs4925位点、GSTO1基因rs11509438位点以及GSTO1基因rs11509437位点,基因型分布在病例组和内外对照组之间相同。GSTT1基因、GSTO1基因rs11509438位点可能与地方性砷中毒无关联,目前尚不能将这4个基因位点作为地方性砷中毒的生物标志；5)对血浆样品的2-DE电泳以及N（?）ALDI-TOF-MSMS质谱分析,成功鉴定出12个差异蛋白质,地方性砷中毒组表达量上调显着的蛋白点有5个,表达量下调的有7个。这些蛋白质可能与地方性砷中毒发病有关,分别在地方性砷中毒的炎症免疫应答、神经功能紊乱、男性生殖功能抑制、补体调节以及DNA修复等方面发挥作用,这些蛋白质可以作为地方性砷中毒的生物标志。
赵曾艳[8]（2010）在《地方性砷中毒对机体氧化应激和免疫功能远期影响的研究》文中指出目的：探讨地方性砷中毒对机体氧化应激及免疫功能的远期影响,为揭示砷的远期毒作用和致病机理提供研究途径,为砷中毒病区居民的预防和治疗提供科学依据。方法：采用整群抽样和典型调查相结合的方法进行现场调查,改水五年后的砷中毒病区调查者分为轻、中、重度病例组和内对照组,非病区调查者为外对照组。对调查者的氧化应激指标和免疫功能指标进行测定和分析,氧化应激指标包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,免疫功能指标包括IgG和溶菌酶,并运用SPSS 13.0 for windows软件对数据进行统计分析处理。结果：1.调查概况：本次调查了五个组共252人,各组性别间无显着性差异（χ2=1.203,P>0.05）,所选择的病区村五年前已实施改水,水砷含量符合国家标准（0.05mg/L）；尿砷中位数为0.0131 mg/L。各组尿砷含量无显着性差异（H=2.698,P>0.05）2.氧化应激水平：各组SOD活力有显着性差异（F=52.42,P<0.01）,外对照组明显高于内对照组（q=3.44,P<0.05）,内对照组高于病例组（内对照组与轻度组q=11.19,P<0.01；内对照组与中度组q=11.34,P<0.01；内对照组与重度组q=11.37,P<0.01）,各病例组间无显着性差异（轻度组与中度组q=0.46,P>0.05；轻度组与重度组q=0.35,P>0.05中度组与重度组q=0.11,P>0.05）；各组GSH-Px活力无显着性差异（H=4.209,P>0.05）；各组MDA含量有显着性差异（F=3.36,P<0.05）,外对照组明显低于其他组别（外对照组与内对照组q=3.41,P<0.05；外对照组与轻度组q=4.59,P<0.05；外对照组与中度组q=4.14,P<0.01；外对照组与重度组q=2.90,P<0.05）,其他组间比较无显着性差异（内对照组与轻度组q=1.33,P>0.05；内对照组与中度组q=0.96,P>0.05；内对照组与重度组q=0.32,P>0.05,轻度组与中度组q=0.31,P>0.05；轻度组与重度组q=1.57,P>0.05,中度组与重度组q=1.22,P>0.05）。3.免疫水平：各组IgG含量有显着性差异（H=52.923,P<0.01）,外对照组明显高于其他组别（外对照组与内对照组秩和之差94.62,界值42.23,P<0.05；外对照组与轻度组秩和之差57.11,界值43.90,P<0.05；外对照组与中度组秩和之差52.98,界值45.21,P<0.05；外对照组与重度组秩和之差76.90,界值44.66,P<0.05）,其他组间比较无显着性差异（内对照组与轻度组秩和之差37.51,界值43.72,P>0.05；内对照组与中度组秩和之差41.64,界值45.04,P>0.05；内对照组与重度组秩和之差17.72,界值44.48,P>0.05,轻度组与中度组秩和之差4.13,界值46.61,P>0.05；轻度组与重度组秩和之差19.79,界值46.07,P>0.05,中度组与重度组秩和之差23.93,界值47.33,P>0.05）。各组溶菌酶水平有显着性差异（H=34.998,P<0.01）,外对照组明显高于其他组别（外对照组与内对照组秩和之差46.95,界值42.23,P<0.05；外对照组与轻度组秩和之差65.92,界值43.90,P<0.05；外对照组与中度组秩和之差73.87,界值45.21,P<0.05；外对照组与重度组秩和之差63.93,界值44.66,P<0.05）,其他组间比较无显着性差异（内对照组与轻度组秩和之差18.95,界值43.72,P>0.05；内对照组与中度组秩和之差26.91,界值45.04,P>0.05；内对照组与重度组秩和之差16.97,界值44.48,P>0.05,轻度组与中度组秩和之差7.96,界值46.61,P>0.05；轻度组与重度组秩和之差1.98,界值46.07,P>0.05,中度组与重度组秩和之差9.93,界值47.33,P>0.05）。结论：地方性砷中毒患者饮用低砷水五年后砷对机体的氧化应激反应及免疫功能影响仍然存在,砷对机体存在着氧化应激及免疫功能远期效应。同时,某些敏感性的氧化应激指标已经有了好转。今后在加大砷中毒病区除砷改水力度的同时,应加强居民身体状况的监测,居民的氧化应激指标和免疫水平指标是评价地方性砷中毒病区改水除砷防治效果的可信指标。
刚亚栋[9]（2010）在《氟致大鼠肾脏毒性及其机理研究》文中进行了进一步梳理为了探讨氟中毒对肾脏的毒性作用及其可能机制,为氟病的研究提供理论依据。本研究选择健康Wistar大鼠32只,雌雄各半,体重150-180g,随机分为4组,每组8只,即：生理盐水组（对照组）、低氟组（100mg·kg-1·d-1 NaF）中氟组（200mg·kg-1·d-1 NaF）、高氟组（300mg·kg-1·d-1 NaF）,连续灌胃染毒90天,每三天称体重一次。染毒结束次日,摘眼球采血；颈椎脱臼处死大鼠,迅速分离肾脏,分别称质量并计算肾脏脏器系数；制作肾脏组织HE染色切片,观察大鼠肾组织病理形态学的改变；用生化分析仪检测肾功能生化指标：血清尿素、肌酐；运用原子吸收光谱仪检测大鼠血清铜、锌、钙、镁、铁5种微量元素的含量；取单侧肾脏组织用HNO3-KCIO4低温湿法消化,利用空气-乙炔火焰原子吸收光谱法测定大鼠肾脏组织中铜、锌、钙、镁、铁5种微量元素的含量；制备肾脏组织匀浆,分光光度法检测肾脏组织过氧化氢酶（CAT）活性、丙二醛（MDA）和过氧化氢（H2O2）的含量。研究结果如下：1、染毒第30天各组大鼠体重,组间差异有统计学意义（P<0.05）,其中低氟组、中氟组、高氟组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。低氟组、中氟组与高氟组比较差异有统计学意义（P<0.05）；第0、60、90天各组间比较差异无统计学意义,其中低氟组、中氟组、高氟组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。2、灌胃90天后,肾脏脏器系数,各染氟组与对照组比较组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3、光镜观察,高氟组肾脏近端小管轻度水肿,近曲小管上皮细胞水肿,伴有不同程度颗粒变性,部分呈空泡变性,间质小血管轻度扩张。4、与对照组比较,高氟组血清Urea含量有显着性升高（P<0.01）。同时与低氟组比较,中、高氟组血清Urea含量亦有显着性升高（P<0.05）。血清肌肝（Cr）含量随染毒剂量的增加有升高趋势,但与对照组比较无显着性差异（P>0.05）。5、与对照组比较,低氟组、高氟组Cu含量和中氟组、高氟组Fe含量降低（P<0.05）。与低氟组比较,中氟组Fe含量降低（P<0.05）。与中氟组比较,高氟组Cu含量降低（P<0.05）。6、与对照组比较,中氟组的锌含量、高氟组的铁含量和低氟组的钙含量的有显着性降低（P<0.05）。与低氟组比较,中、高氟组Fe含量有显着性较低（P<0.01）；中、高氟组Ca含量有显着性升高（P<0.05）。与中氟组比较,高氟组Zn含量有显着性升高（P<0.05）。7、与对照组比较,高氟组的CAT活性有显着性降低,但MDA有显着性升高（P<0.05）。与低氟组比较,高氟组的CAT活性有显着性降低（P<0.05）；与中氟组比较,高氟组的MDA有显着性升高（P<0.05）。本研究结果显示,氟对肾脏组织具有一定的损害作用。其机制可能与氟降低肾脏组织中金属元素的含量和改变肾脏的组织结构及引起肾脏组织氧化应激损伤有关,其具体机制有待进一步的研究。
孙殿军,高彦辉[10]（2008）在《从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制》文中研究表明 地方性氟中毒的特征性病变过程即为骨组织的骨转换加速,亦称为高骨转换状态（high boneturnover state）,主要表现为骨软化、骨硬化、骨质疏松和异位骨化。通过其病理演进特征,推测在其病变发生发展过程中应该存在着成骨过程的异常、破骨活性的改变和基质结构的变化并存的现象,即成骨过程和破骨过程这一矛盾的平衡被打破,从而倾
二、燃煤污染型氟中毒对人群生化电解质水平的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、燃煤污染型氟中毒对人群生化电解质水平的影响（论文提纲范文）
（1）不同膳食钙水平下氟暴露致雄性小鼠生殖毒性及分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 地氟病对机体的损害 |
| 1.1.1 地氟病对骨相器官的损害 |
| 1.1.2 地氟病对非骨相器官的损害 |
| 1.2 氟中毒的发病机制 |
| 1.2.1 氟致氧化应激学说 |
| 1.2.2 氟致细胞凋亡 |
| 1.3 钙与氟中毒 |
| 1.3.1 钙的生物学效应 |
| 1.3.2 钙与氟中毒研究进展 |
| 1.3.3 氟致钙矛盾疾病理论 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 小鼠体重、睾丸重量和睾丸脏器系数测定 |
| 2.3.2 小鼠下切齿观察 |
| 2.3.3 小鼠血氟/钙,尿氟/钙含量测定 |
| 2.3.4 小鼠睾丸组织自由基和抗氧化酶测定 |
| 2.3.5 小鼠血清性激素水平测定 |
| 2.3.6 小鼠睾丸细胞形态结构观测 |
| 2.3.7 小鼠精子超微结构观测 |
| 2.3.8 TUNEL法观测小鼠睾丸细胞凋亡 |
| 2.3.9 小鼠睾丸细胞内Ca~(2+)水平观测 |
| 2.3.10 RT-PCR检测mRNA表达 |
| 2.3.11 Western Blot检测小鼠睾丸细胞相关蛋白表达 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 氟中毒小鼠模型建立 |
| 3.1.1 氟斑牙观测结果 |
| 3.1.2 小鼠血/尿氟、血/尿钙检测统计结果 |
| 3.2 小鼠体重、睾丸重量及睾丸脏器系数检测统计结果 |
| 3.3 小鼠睾丸组织自由基NO含量、NOS和抗氧化酶CAT活性检测统计结果 |
| 3.4 小鼠血清睾酮、促黄体激素、促卵泡素水平检测统计结果 |
| 3.5 氟暴露对小鼠睾丸组织形态结构观测结果 |
| 3.6 小鼠附睾中成熟精子超微结构观察结果 |
| 3.6.1 小鼠附睾中成熟精子头部结构观察结果 |
| 3.6.2 小鼠附睾中成熟精子尾部中段纵切面结构观察结果 |
| 3.6.3 小鼠附睾中成熟精子尾部中段横切面结构观察结果 |
| 3.7 氟暴露对小鼠睾丸细胞凋亡观测结果 |
| 3.7.1 小鼠睾丸细胞凋亡观察 |
| 3.7.2 小鼠睾丸细胞凋亡率 |
| 3.8 小鼠睾丸细胞内Ca~(2+)水平检测统计结果 |
| 3.8.1 小鼠睾丸细胞内Ca~(2+)荧光探针负载 |
| 3.8.2 小鼠睾丸细胞内Ca~(2+)水平检测统计结果 |
| 3.9 小鼠睾丸细胞膜Cav1.2 和内质网凋亡信号通路分子mRNA表达检测统计结果 |
| 3.9.1 小鼠睾丸细胞膜L型钙离子通道Cav1.2 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.2 小鼠睾丸细胞内质网应激伴侣分子GRP78 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.3 小鼠睾丸细胞内质网凋亡通路信号分子IRE1 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.4 小鼠睾丸细胞内质网凋亡通路信号分子ASK1 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.5 小鼠睾丸细胞内质网凋亡信号通路分子TRAF2 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.6 小鼠睾丸细胞凋亡信号分子JNK mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.9.7 小鼠睾丸细胞凋亡信号分子Caspase-3 mRNA表达水平检测统计结果 |
| 3.10 小鼠睾丸细胞Cav1.2 和内质网凋亡信号通路分子蛋白表达检测统计结果 |
| 3.10.1 小鼠睾丸细胞膜L-型钙离子通道Cav1.2 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.2 小鼠睾丸细胞内质网应激伴侣分子GRP78 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.3 小鼠睾丸细胞内质网凋亡信号通路分子IRE1 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.4 小鼠睾丸细胞内质网凋亡信号通路分子ASK1 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.5 小鼠睾丸细胞内质网凋亡信号通路分子TRAF2 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.6 小鼠睾丸细胞凋亡信号分子JNK蛋白表达水平检测统计结果 |
| 3.10.7 小鼠睾丸细胞凋亡相关信号分子Caspase-3 蛋白表达水平检测统计结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
（2）不同种类钙制剂对氟中毒大鼠肾脏功能损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 氟中毒 |
| 2 氟中毒对肾脏的危害 |
| 2.1 氟中毒对肾脏组织的影响 |
| 2.2 氟中毒对肾脏细胞凋亡的影响 |
| 3 不同钙制剂对氟中毒的作用 |
| 4 钙制剂对氟中毒致肾脏损伤的缓解 |
| 第二章 不同钙制剂对氟中毒大鼠相关生化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 分组 |
| 1.1.3 动物饲喂 |
| 1.1.4 试验试剂 |
| 1.2 试验仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 取样准备 |
| 1.3.2 血清离子测定 |
| 1.3.3 生化指标测定 |
| 1.3.4 肾脏脏器指数的测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清离子 |
| 2.2 生化指标 |
| 2.3 肾脏脏器指数 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 不同钙制剂对氟中毒大鼠肾脏组织形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与耗材 |
| 1.2 试验器材 |
| 1.3 主要软件 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 不同钙制剂对氟中毒大鼠肾脏细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 不同钙制剂对氟中毒大鼠肾脏细胞凋亡相关基因的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验试剂 |
| 1.1.2 主要仪器及设备 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 试剂的准备 |
| 1.2.2 提取肾脏组织RNA |
| 1.2.3 引物设计 |
| 1.2.3 逆转录反应 |
| 2 结果 |
| 2.1 各实验组中Bax基因的相对表达 |
| 2.2 各实验组中Bcl-2 基因的相对表达 |
| 2.3 试验中Cyto-C基因的相对表达 |
| 2.4 实验组Caspase-6 基因的相对表达 |
| 2.5 各实验组Caspase-7 的表达量 |
| 2.6 实验组中Apaf-1 基因的表达量 |
| 2.7 各实验组中ROCKⅠ的基因表达 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 致谢 |
（3）L-型钙通道在氟致PC12细胞损伤中的作用及分子机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 地氟病的研究 |
| 1.2 存在的问题及本研究的意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验分组和处理 |
| 2.3 主要试剂和器材 |
| 2.3.1 试剂 |
| 2.3.2 仪器设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 PC12细胞的培养及保存 |
| 2.4.2 cck-8检测细胞存活率 |
| 2.4.3 细胞形态的观测 |
| 2.4.4 细胞内活性氧检测 |
| 2.4.5 Hoechst-33342检测细胞凋亡 |
| 2.4.6 细胞内钙离子检测 |
| 2.4.7 RT-PCR |
| 2.4.8 Western Blot检测Cav1.2、CAMKⅡ、c-fos、bcl-2、Bax蛋白的表达 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 细胞活力检测结果 |
| 3.2 细胞形态观察 |
| 3.3 细胞内钙离子检测结果 |
| 3.4 细胞活性氧检测结果 |
| 3.5 细胞凋亡检测结果 |
| 3.6 L-钙离子通道及下游相关基因/蛋白表达检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（4）燃煤型氟中毒对男性生殖系统的影响（论文提纲范文）
| 1燃煤型氟中毒对生殖器官以及细胞形态的影响 |
| 2燃煤型氟中毒对生殖内分泌的影响 |
| 3燃煤型氟中毒的的防治 |
| 4展望 |
（5）氟中毒大鼠肝肾功能和氧化应激损伤研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 氟中毒对机体肝肾功能的损害 |
| 1.1.1 氟对肝脏的损害 |
| 1.1.2 氟对肾脏的损害 |
| 1.2 氟中毒与氧化应激 |
| 1.2.1 过氧化氢酶 |
| 1.2.2 超氧化物歧化酶 |
| 1.2.3 谷胱甘肽过氧化物酶 |
| 1.2.4 尿酸 |
| 1.3 大豆异黄酮的研究进展 |
| 1.3.1 抗氧化作用 |
| 1.3.2 抗肿瘤作用 |
| 1.3.3 预防心血管疾病 |
| 1.3.4 预防、改善骨质疏松 |
| 1.4 展望与挑战 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂及仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物分组及给药方式 |
| 2.3 实验标本的采集与处理 |
| 2.4 检测项目和方法 |
| 2.4.1 肝脏中 CAT 的测定 |
| 2.4.2 肝、肾、血清中 SOD 的测定 |
| 2.4.3 肝、肾、血清中 GSH-PX 的测定 |
| 2.4.4 肾、血清中尿酸（UA）的测定 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 实验一 |
| 3.1.1 各组大鼠体重变化及一般状况： |
| 3.1.2 各组大鼠肝肾功能检测 |
| 3.1.3 大鼠抗氧化应激功能检测 |
| 3.2 实验二 |
| 3.2.1 大鼠体重增长和一般状态 |
| 3.2.2 染氟大鼠肝功能检查结果 |
| 3.2.3 染氟大鼠肾功能检查结果 |
| 3.3 实验三 |
| 3.3.1 大鼠体重增长和一般状态： |
| 3.3.2 肝肾功能检测 |
| 3.3.3 摄氟 35 周大鼠血清 MDA 含量测定 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）铝对茶树氟吸收、累积、分布特性的影响及其机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 自然界中的氟 |
| 1.1.1 土壤中的氟 |
| 1.1.2 大气中的氟 |
| 1.1.3 水中的氟 |
| 1.1.4 生物体中的氟 |
| 1.1.4.1 植物体中的氟 |
| 1.1.4.2 动物体中的氟 |
| 第二节 氟的生理作用和生物毒害作用研究进展 |
| 1.2.1 氟的生理作用 |
| 1.2.2 氟对植物的生理毒害作用 |
| 1.2.2.1 氟对植物的生理代谢影响 |
| 1.2.2.2 对植物光合作用的影响 |
| 1.2.2.3 对植物呼吸作用的影响 |
| 1.2.2.4 对植物细胞膜的影响 |
| 1.2.2.5 对植物有机物代谢的影响 |
| 1.2.2.6 对植物遗传变异的影响 |
| 1.2.2.7 对植物衰老的影响 |
| 1.2.3 氟对人类和动物的毒害 |
| 1.2.3.1 对骨骼和牙齿的影响 |
| 1.2.3.2 对神经系统的影响 |
| 1.2.3.3 对甲状腺功能的影响 |
| 1.2.3.4 对生殖和遗传的影响 |
| 1.2.3.5 对其它器官的影响 |
| 1.2.4 氟中毒的流行病学 |
| 1.2.4.1 地方性氟中毒 |
| 1.2.4.2 饮茶型氟中毒 |
| 第三节 茶树对氟的吸收和累积特性及机理研究进展 |
| 1.3.1 茶树氟吸收机制 |
| 1.3.1.1 氟铝络合吸收机制 |
| 1.3.1.2 主动和被动吸收机制 |
| 1.3.1.3 茶树氟吸收转运特性 |
| 1.3.2 茶树氟累积特性 |
| 1.3.2.1 不同器官分布差异 |
| 1.3.2.2 不同品种累积差异 |
| 1.3.2.3 茶树生长期(茶叶老嫩度、等级、季节性)与氟累积规律 |
| 1.3.2.4 根际金属离子及土壤pH对氟吸收累积影响 |
| 1.3.2.5 茶树生理代谢特性与氟累积关系 |
| 1.3.2.6 根际微生物对氟吸收累积的影响 |
| 第四节 茶叶氟浸出规律及降氟措施研究进展 |
| 1.4.1 茶叶氟浸出规律研究进展 |
| 1.4.2 茶叶降氟研究进展 |
| 第五节 本研究的目的、意义及主要内容 |
| 1.5.1 研究目的与意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.5.2.1 茶树形态生理特性与氟吸收累积关系研究 |
| 1.5.2.2 茶树体内氟铝累积、迁移、分布特性及生理机理研究 |
| 1.5.2.3 茶叶氟浸出规律及浸提动力学研究 |
| 第二章 氟对茶树形态和生理特性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.3.1 茶苗培养及处理 |
| 2.2.3.2 根系形态特征观测 |
| 2.2.3.3 根系活力测定 |
| 2.2.3.4 根系细胞膜透性测定 |
| 2.2.3.5 叶绿素含量测定 |
| 2.2.3.6 抗氧化酶和丙二醛活性测定 |
| 2.2.3.7 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 根系形态特征与氟处理关系的研究 |
| 2.3.2 氟处理下茶树根系活力和膜透性研究 |
| 2.3.3 茶树氟处理下叶片抗氧化酶活性和丙二醛含量研究 |
| 2.3.4 茶树氟处理下叶片叶绿素含量的研究 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 氟铝处理下茶树氟吸收累积与有机酸种类及含量消长关系的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 仪器与试剂 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.3.1 实验处理 |
| 3.2.3.2 收集制备 |
| 3.2.3.3 有机酸检测方法 |
| 3.2.3.4 氟的检测方法 |
| 3.2.3.5 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 有机酸标样检测结果 |
| 3.3.2 茶树各器官氟累积特性 |
| 3.3.3 氟处理下水培液pH与根系有机酸分泌关系研究 |
| 3.3.4 不同氟铝处理对各器官有机酸含量和分泌影响 |
| 3.3.4.1 叶片中有机酸含量特性 |
| 3.3.4.2 根中有机酸含量特性 |
| 3.3.5 氟吸收累积与有机酸含量关系 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 铝对茶树氟吸收累积的影响及其机理研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 材料与仪器 |
| 4.2.1.1 实验材料 |
| 4.2.1.2 仪器与试剂 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.2.1 样品处理及收集 |
| 4.2.2.2 茶苗氟吸收速率研究 |
| 4.2.2.3 茶树氟转运、迁移和累积特性分析 |
| 4.2.2.4 氟检测方法 |
| 4.2.2.5 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 铝对茶树氟吸收特性的影响 |
| 4.3.2 不同品种和器官氟分布 |
| 4.3.3 氟铝处理下茶树氟吸收转运分布特性研究 |
| 4.3.4 土壤氟含量与茶树氟累积特性关系 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 叶片中氟铝化学形态及亚细胞分布研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 仪器与试剂 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.2.3.1 样品收集制备 |
| 5.2.3.2 叶片亚细胞组分匀浆分离 |
| 5.2.3.3 叶片和细胞膜透性与与氟溶出率分析 |
| 5.2.3.4 透射电镜-能谱(TEM-EDX)分析 |
| 5.2.3.5 茶叶中活性铝的浸提 |
| 5.2.3.6 氟和铝的检测 |
| 5.2.3.7 数据处理 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 氟在茶树叶片中的亚细胞分布 |
| 5.3.2 铝对氟在茶树叶片亚细胞分布的影响 |
| 5.3.3 铝在叶片中的化学形态和亚细胞分布 |
| 5.3.3.1 浸提时间对铝浸提的影响 |
| 5.3.3.2 浸提剂浓度对铝浸提的影响 |
| 5.3.3.3 不同品种茶叶铝形态差异 |
| 5.3.3.4 铝的亚细胞组分分布 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 茶叶中氟浸提动力学研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 仪器与试剂 |
| 6.2.3 实验方法 |
| 6.2.3.1 实验样品处理 |
| 6.2.3.2 品质成分HPLC检测 |
| 6.2.3.3 氟含量测定 |
| 6.2.3.4 模型构建 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 浸提动力学 |
| 6.3.2 动力学数学模型 |
| 6.3.3 数学模型参数的验证 |
| 6.3.4 两步冲泡法对茶汤中化学成分的影响 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 研究结论与前景展望 |
| 7.1 研究结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 前景展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 术语与缩略语说明 |
| 附录B 表索引 |
| 附录C 图索引 |
| 附录D 攻读博士期间参加的科研项目和发表的论文 |
（7）新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 地方性砷中毒的流行病学特征以及血浆标志物NO、β_2-MG的研究 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 质量控制 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 新疆地方性砷中毒的易感性生物标志物-基因多态性分析 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 基因多态性分析的质量控制 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 应用双向电泳—飞行时间质谱技术分析地方性砷中毒血清蛋白质组 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 仪器与试剂、耗材说明 |
| 1.3 实验过程 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读博士学位期间承担的课题 |
| 导师评阅表 |
（8）地方性砷中毒对机体氧化应激和免疫功能远期影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 调查点的选择 |
| 2.2 调查对象 |
| 2.3 调查内容与方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 调查概况 |
| 3.2 氧化应激水平 |
| 3.3 各组免疫水平 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 内外环境砷水平 |
| 4.2 氧化应激远期效应 |
| 4.3 免疫远期效应 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）氟致大鼠肾脏毒性及其机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.氟的生理功能 |
| 2.氟的吸收、分布与代谢 |
| 3.氟对机体各系统的影响 |
| 4.氟与机体微量元素的关系 |
| 5.氟与氧化应激 |
| 技术路线图 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 结果 |
| 1.氟对大鼠体重变化的情况 |
| 2.氟对大鼠肾脏脏器系数的影响 |
| 3.氟对大鼠肾脏组织形态结构的影响 |
| 4.氟对肾功能血生化指标的影响 |
| 5.氟对大鼠血清Cu、Zn、Ca、Mg、Fe含量的影响 |
| 6.氟对大鼠肾脏组织Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量的影响 |
| 7.氟对大鼠肾脏组织氧化应激平衡的影响 |
| 讨论 |
| 1.氟对大鼠体重变化的影响 |
| 2.氟对大鼠肾脏脏器系数的影响 |
| 3.氟对大鼠肾脏组织形态结构的影响 |
| 4.慢性氟中毒对肾功能血生化指标的影响 |
| 5.氟对大鼠血清Cu、Zn、Ca、Mg、Fe元素的影响 |
| 6.氟对大鼠肾脏组织Zn、Cu、Fe、Ca、Mg元素的影响 |
| 7.氟对大鼠肾脏组织氧化应激平衡的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
四、燃煤污染型氟中毒对人群生化电解质水平的影响（论文参考文献）
- [1]不同膳食钙水平下氟暴露致雄性小鼠生殖毒性及分子机制[D]. 张佳勇. 浙江师范大学, 2021(02)
- [2]不同种类钙制剂对氟中毒大鼠肾脏功能损伤的影响[D]. 焦洁婷. 山西农业大学, 2019(07)
- [3]L-型钙通道在氟致PC12细胞损伤中的作用及分子机理的研究[D]. 廖秋霞. 浙江师范大学, 2018(03)
- [4]燃煤型氟中毒对男性生殖系统的影响[J]. 李俊峰,冯进,肖跃海,孙发. 中华男科学杂志, 2014(01)
- [5]氟中毒大鼠肝肾功能和氧化应激损伤研究[D]. 张健. 吉林大学, 2013(09)
- [6]铝对茶树氟吸收、累积、分布特性的影响及其机理研究[D]. 马士成. 浙江大学, 2012(08)
- [7]新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究[D]. 谢惠芳. 新疆医科大学, 2010(08)
- [8]地方性砷中毒对机体氧化应激和免疫功能远期影响的研究[D]. 赵曾艳. 山西医科大学, 2010(11)
- [9]氟致大鼠肾脏毒性及其机理研究[D]. 刚亚栋. 兰州大学, 2010(11)
- [10]从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制[J]. 孙殿军,高彦辉. 中华地方病学杂志, 2008(03)