导读:本文包含了实验性自身免疫性脑脊髓炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫性,实验性,脑脊髓,脾脏,干扰素,小鼠,黄芪。
实验性自身免疫性脑脊髓炎论文文献综述
宋丽娟,王青,尉杰忠,肖保国,马存根[1]（2019）在《黄芪注射液预防使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾脏的作用》一文中研究指出目的初步探讨黄芪注射液预防使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾脏的作用。方法雌性C57BL/6小鼠采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55诱导,建立EAE模型,无/有黄芪注射液预防,造模前第6天开始给药,共治疗34 d。记录临床症状评分和体重变化,处死动物,检测脾脏重量。流式细胞术检测脾脏CD4~+T细胞亚群变化。结果黄芪注射液预防使用可改善体重减轻,明显降低EAE小鼠神经功能评分。黄芪注射液可使脾脏重量增加,减少IFN-γ+CD4~+T细胞和增加IL-10~+CD4~+T细胞的比例。结论黄芪注射液能预防EAE小鼠的发病可能与增加脾重量及调节脾脏T细胞亚群比例有关。(本文来源于《中国处方药》期刊2019年10期）
肖美芳,陆喆,王敏,李玲[2]（2019）在《ERβ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨雌激素受体β(ERβ)激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护作用及机制。方法:将90只小鼠随机分成对照组、模型组(建立实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型)和二磷酸吡啶核苷酸(DPN)组(建立实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型+DPN治疗),每组30只。叁周后,对小鼠进行神经功能缺损评分,采用苏木素-伊红(HE)染色对腰髓进行组织学观察,采用免疫组织化学法测定小胶质细胞活化标志物脑组织离子钙接头分子(Iba-1)和一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平,采用比色法测定脑组织丙二醛(MDA)含量。结果:对照组小鼠未出现神经功能缺损临床症状;模型组30只小鼠均出现临床症状;DPN组30只小鼠18只出现临床症状;DPN组小鼠临床症状评分明显低于模型组(P<0.05)。对照组小鼠腰髓HE染色未见炎症细胞浸润;模型组小鼠腰髓实质内见大量炎性细胞浸润;DPN组小鼠见少量炎性细胞浸润。DPN组小鼠腰髓炎症反应评分低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组和DPN组小鼠脑组织Iba-1阳性细胞数、iNOS阳性细胞数、MDA含量升高(P<0.05),与模型组比较,DPN组小鼠脑组织Iba-1阳性细胞数、iNOS阳性细胞数、MDA含量减少(P<0.05)。脑组织中Iba-1蛋白阳性细胞数与iNOS蛋白阳性细胞数呈正相关(r=0.623,P<0.001)。结论:ERβ激动剂可减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经功能损伤和脑组织炎症反应,其机制可能与抑制小胶质细胞活化和减轻氧化应激有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
张明亮,陈晓龙,刘方洲,朱琳,杨建学[3]（2019）在《苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠Th1/Th17细胞表达的影响》一文中研究指出目的:观察苦参素(MAT)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓中Th1/Th17细胞表达的影响,探讨MAT对EAE小鼠的防治机制。方法:用MOG35-55诱导制备EAE小鼠模型,40只C57BL/6小鼠随机分为EAE组及MAT组(MAT,200mg/kg),MAT组从免疫后第13天开始连续腹腔注射给药至第22天,同时EAE组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,观察记录小鼠体质量变化,神经功能学评分,苏木素-伊红(HE)和Luxol Fast Blue(LFB)髓鞘染色观察病理改变,免疫荧光双染检测CD4+IFN-γ+与CD4+IL-17+共表达情况,Western Blot法测定IL-12蛋白表达情况。结果:与EAE组小鼠比较,MAT组显着降低EAE小鼠的神经功能学评分(P<0.01),减轻EAE小鼠神经炎症浸润(P<0.01)和髓鞘脱失(P<0.01),下调脊髓中CD4+IFN-γ+(P<0.05)与CD4+IL-17+(P<0.05)的共表达,且两组CD4+IL-17+与CD4+IFN-γ+的共表达均成正相关(r=0.888～0.933,P<0.05),同时降低脊髓中IL-12的蛋白表达(P<0.05)。结论:MAT对EAE小鼠具有防治作用,可能与下调小鼠脊髓中Th1/Th17细胞的表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
张丽红,郭敏芳,张慧宇,章培军,邢雁霞[4]（2019）在《黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障作用的研究》一文中研究指出目的观察黄芪糖蛋白(HQGP)对C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)血脑屏障(BBB)的影响,探讨HQGP治疗EAE的机制。方法选择C57BL/6雌性小鼠40只,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,并随机分为HQGP组和EAE组。HQGP组于免疫后第3天腹腔注射HQGP(1 mg/kg),EAE组每天给予等量生理盐水,直至免疫后第18天处死。观察小鼠的发病情况;检测小鼠脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测小鼠脊髓组织中CD4~+T细胞和CD68~+巨噬细胞的浸润;Western blotting检测脊髓组织BBB紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果与EAE组比较,HQGP组发病延缓,临床症状轻,脑组织含水量及EB含量降低。HQGP能降低小鼠脊髓组织中CD4~+T细胞和CD68~+巨噬细胞的浸润,显着增加脊髓组织中Occludin及ZO-1的表达。结论 HQGP可以有效保护EAE小鼠的BBB,进而减轻EAE的临床症状。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年10期）
魏忠伟,郑配国,李付广[5]（2019）在《可溶性MOG35-55多肽预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨效应T细胞在可溶性MOG35-55多肽预防实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用。方法:脊髓病理切片观察中枢神经系统细胞浸润情况;流式细胞术检测效应T细胞表面标志物表达情况;ELISA检测脾脏中淋巴细胞上清液中干扰素-γ、白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α三种细胞因子的分泌。结果:MOG多肽成功诱导自身免疫性脑脊髓炎动物模型,对照组小鼠脊髓可见大量炎性细胞浸润,脾脏中MOG组T细胞总数增加,CD44highCD62Llow表达增高;中枢神经系统中MOG组T细胞总数减少,CD44highCD62Llow表达较EAE组低,干扰素-γ、白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α的分泌明显高于EAE组。结论:在实验过程中,效应T细胞被束缚于外周器官,MOG35-55多肽可能有效阻止了效应T细胞向中枢神经系统迁移,这可能是MOG多肽能够预防自身免疫性脑脊髓炎的机制之一。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2019年09期）
韩交玲,魏忠伟,王雷鸣,郑配国[6]（2019）在《可溶性MOG35-55肽在预防实验性自身免疫性脑脊髓炎过程中机制的初步研究》一文中研究指出目的探讨效应T细胞在可溶性MOG35-55肽预防实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的机制。方法免疫小鼠构建EAE小鼠模型,临床评分判断小鼠不同时间状态;脊髓病理切片观察中枢神经系统(CNS)细胞浸润情况;流式细胞术检测效应T细胞表面标志物表达情况;细胞内染色检测脾脏及CNS中Th1细胞与Th17细胞比例;ELISA检测脾脏中淋巴细胞上清液中IFN-γ、IL-17、TNF-α这三种细胞因子的分泌。结果1、MOG肽成功诱导EAE动物模型,EAE组小鼠脊髓可见大量炎性细胞浸润,而MOG组则与之相反;2、在脾脏中MOG组T细胞总数较EAE组增加,在CNS中MOG组T细胞总数较EAE组减少,组间差异有统计学意义。3、在脾脏中MOG组CD44highCD62Llow表达较EAE组高,在CNS中MOG组CD44highCD62Llow表达较EAE组低,组间差异有统计学意义;4、EAE组小鼠的脾脏中的Th1细胞3.6%和Th17细胞0.3%,CNS中Th1细胞52.1%和Th17细胞2.01%;MOG组中小鼠脾脏中Th1细胞10.5%和Th17细胞3.3%,CNS中Th1细胞3.6%和Th17细胞0.6%;5、ELISA检测MOG组细胞因子IFN-γ、IL-17、TNF-α的分泌明显高于EAE组,结果具有统计学意义。结论在MOG35-55肽在预防EAE过程中,效应T细胞被束缚于外周器官,MOG35-55肽可能有效阻止了效应T细胞向CNS迁移,这可能是MOG肽能够治疗EAE的机制之一。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
于欢,郝飞,刘美辰,梁战华[7]（2019）在《CM-DiI标记的BMSCs在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的体内示踪分布》一文中研究指出目的观察并探讨CM-DiI标记骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植到实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠体内的示踪分布。方法全骨髓培养法分离培养大鼠BMSCs;用CM-DiI荧光染料进行体外标记;将标记后的BMSCs移植到EAE大鼠体内,观察移植后细胞的形态及分布。结果荧光显微镜下可在移植BMSCs的EAE大鼠大脑、小脑和脊髓切片内检测到发出红色荧光的细胞,疾病高峰期数量较多,主要位于软膜下和血管周围,形状为圆形或椭圆形;疾病缓解期大部分细胞仍存在,荧光强度略有减弱。结论 CM-DiI是一种短中期标记、示踪BMSCs的良好染料,CM-DiI标记的BMSCs在EAE大鼠体内主要分布在血管周围,少量向脑实质内迁移。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
徐晓娅,郭晓聪,邱涛,黄琳明,李作孝[8]（2019）在《黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用》一文中研究指出目的探讨黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用。方法将20只大鼠随机分为正常对照组及EAE组,EAE组采用粗制髓鞘碱性蛋白(MBP)抗原注入大鼠后足掌皮下(0. 2 ml/100 g)制作EAE模型,观察大鼠的发病情况及病理表现;并采用免疫组织化学法检测两组大鼠脑组织CD44的含量。结果正常对照组大鼠未发病,EAE组大鼠均有不同程度的发病。HE染色后,光镜下观察,正常对照组大鼠脑和脊髓无异常; EAE组大鼠可见脑及脊髓实质内小血管充血,小静脉周围有大量炎性细胞浸润,血管周围白质脱髓鞘改变。免疫组化显示,正常对照组大鼠脑和脊髓组织未发现CD44阳性细胞; EAE组大鼠中枢神经系统(CNS)白质及灰白质交界处可见大量CD44阳性细胞。结论 EAE模型中存在黏附分子CD44的高表达,其对EAE的发病可能起到促进作用。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年04期）
金书欣,吴婷,蔡飞扬,雷蕴轩,席晔斌[9]（2019）在《miR-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素β干预实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响》一文中研究指出目的·探讨mi R-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素β(interferon-β,IFN-β)干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的影响。方法·建立EAE小鼠模型,设IFN-β干预组和PBS对照组。流式染色比较2组Th17的比例变化;RNA芯片检测2组小鼠miRNA的差异表达,筛选出miR-322-5p做进一步研究;软件预测miR-322-5p的靶基因为Akt3;IFN-β干预后和过表达mi R-322-5p后检测Akt3的表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-322-5p和Akt3的直接靶向关系;体外实验观察Akt3对Th17细胞分化的影响。结果·IFN-β干预组的EAE小鼠Th17比例均显着降低,miR-322-5p的表达显着升高,而Akt3的表达明显降低;过表达miR-322-5p能显着抑制Akt3的表达,双荧光素酶报告实验显示Akt3是miR-322-5p的直接靶基因,且Akt3对Th17的体外分化有明显促进作用。结论·IFN-β可通过影响miR-322-5p靶向Akt3,进而抑制Th17分化来缓解EAE的疾病进程。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
孟仁亮,谢阳,张瑶,李作孝[10]（2019）在《氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化》一文中研究指出目的探讨氯马斯汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法将50只C57BL/6雌性小鼠适应性喂养后按随机数字表法分成5组,即正常对照组、EAE模型组和氯马斯汀高、中、低剂量组[40、20、10 mg/(kg·d)],每组10只。EAE模型组及氯马斯汀各剂量组采用抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导EAE模型。氯马斯汀各剂量组每天腹腔注射氯马斯汀预防性给药,正常对照组和EAE模型组腹腔注射生理盐水,连续21 d。建模后每天评判小鼠临床表现,进行神经功能障碍评分。21 d后统一处死小鼠,观察各组小鼠脊髓组织病理切片的Luxol Fast Blue染色情况并进行脱髓鞘评分。观察各组小鼠脑组织匀浆中MBP及其mRNA表达的变化。结果正常对照组未发病。EAE模型组和氯马斯汀各剂量组从7～8 d开始不同程度发病,在12～16 d逐渐达到发病高峰,且随着干预剂量增大,小鼠发病高峰评分降低(P<0.01)。正常对照组小鼠脊髓组织未发生脱髓鞘改变;EAE模型组小鼠脊髓组织发生明显脱髓鞘改变;氯马斯汀各剂量组小鼠脱髓鞘程度明显改善,且改善程度呈剂量依赖性(P<0.01)。与正常对照组比较,EAE模型组与氯马斯汀各剂量组MBP蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05);与EAE模型组对比,氯马斯汀各剂量组MBP及其mRNA表达显着升高(P<0.05),呈剂量依赖性。结论氯马斯汀对MOG35-55诱导小鼠EAE模型具有防治作用,呈现剂量依赖性,其机制可能与促进MBP表达、改善再髓鞘化有关。(本文来源于《天津医药》期刊2019年08期）
实验性自身免疫性脑脊髓炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨雌激素受体β(ERβ)激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护作用及机制。方法:将90只小鼠随机分成对照组、模型组(建立实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型)和二磷酸吡啶核苷酸(DPN)组(建立实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型+DPN治疗),每组30只。叁周后,对小鼠进行神经功能缺损评分,采用苏木素-伊红(HE)染色对腰髓进行组织学观察,采用免疫组织化学法测定小胶质细胞活化标志物脑组织离子钙接头分子(Iba-1)和一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平,采用比色法测定脑组织丙二醛(MDA)含量。结果:对照组小鼠未出现神经功能缺损临床症状;模型组30只小鼠均出现临床症状;DPN组30只小鼠18只出现临床症状;DPN组小鼠临床症状评分明显低于模型组(P<0.05)。对照组小鼠腰髓HE染色未见炎症细胞浸润;模型组小鼠腰髓实质内见大量炎性细胞浸润;DPN组小鼠见少量炎性细胞浸润。DPN组小鼠腰髓炎症反应评分低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组和DPN组小鼠脑组织Iba-1阳性细胞数、iNOS阳性细胞数、MDA含量升高(P<0.05),与模型组比较,DPN组小鼠脑组织Iba-1阳性细胞数、iNOS阳性细胞数、MDA含量减少(P<0.05)。脑组织中Iba-1蛋白阳性细胞数与iNOS蛋白阳性细胞数呈正相关(r=0.623,P<0.001)。结论:ERβ激动剂可减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经功能损伤和脑组织炎症反应,其机制可能与抑制小胶质细胞活化和减轻氧化应激有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性自身免疫性脑脊髓炎论文参考文献
[1].宋丽娟,王青,尉杰忠,肖保国,马存根.黄芪注射液预防使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾脏的作用[J].中国处方药.2019
[2].肖美芳,陆喆,王敏,李玲.ERβ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护作用及机制研究[J].中国免疫学杂志.2019
[3].张明亮,陈晓龙,刘方洲,朱琳,杨建学.苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠Th1/Th17细胞表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].张丽红,郭敏芳,张慧宇,章培军,邢雁霞.黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障作用的研究[J].中国医科大学学报.2019
[5].魏忠伟,郑配国,李付广.可溶性MOG35-55多肽预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的初步研究[J].实用中西医结合临床.2019
[6].韩交玲,魏忠伟,王雷鸣,郑配国.可溶性MOG35-55肽在预防实验性自身免疫性脑脊髓炎过程中机制的初步研究[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[7].于欢,郝飞,刘美辰,梁战华.CM-DiI标记的BMSCs在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的体内示踪分布[J].基础医学与临床.2019
[8].徐晓娅,郭晓聪,邱涛,黄琳明,李作孝.黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
[9].金书欣,吴婷,蔡飞扬,雷蕴轩,席晔斌.miR-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素β干预实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[10].孟仁亮,谢阳,张瑶,李作孝.氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化[J].天津医药.2019
论文知识图
