导读:本文包含了大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肾上腺,凋亡,阿尔,楮实子,淀粉,生地黄。
大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤论文文献综述
周俊杰,肖伟,何璇,彭娜,童华生[1]（2018）在《右美托咪定对脂多糖刺激后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制。方法以400μg/ml LPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、p-p65表达水平,选取峰值对应的时间点(即LPS刺激后6h)作为后续实验检测点。实验分为对照组(给予常规培养)、LPS组(给予400μg/ml LPS刺激)、DEX组(仅给予100μmol/L DEX)和LPS+DEX组(同时给予400μg/ml LPS及100μmol/L DEX)4组,再次检测上述指标。结果 LPS刺激后细胞活力明显下降,细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显上升,3、6、12h组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在6h达到高峰;PC12细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,在LPS刺激6h后达到高峰。与LPS组比较,LPS+DEX组PC12细胞凋亡率明显下降,上清中IL-6、TNF-α水平下降,同时TLR4、MyD88、p-p65表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEX可通过抑制炎症反应对抗LPS引起的PC12细胞损伤。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年04期）
李慧华,仝书严,陈锐,张才溢,耿德勤[2]（2018）在《DKK1基因过表达慢病毒载体构建及其在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中的表达》一文中研究指出目的构建DKK1基因过表达慢病毒载体,并探讨其是否能在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中高效、稳定表达。方法 PCR法扩增DKK1基因序列,将其转入质粒并整合到载体上,构建GV358-DKK1慢病毒表达载体;将构建成功的目的质粒和辅助包装质粒共转染293T细胞对慢病毒进行包装,荧光显微镜观察基因在293T细胞中的表达,用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。将培养好的PC12细胞随机分为叁组,空载体阴性对照组、PC12-DKK1组分别用制备的空载体慢病毒及GV358-DKK1颗粒进行感染,空白对照组常规培养。用qRT-PCR和Western blotting法分别检测PC12细胞中DKK1 mRNA与蛋白的相对表达量。结果限制性内切酶鉴定及测序结果提示GV358-DKK1慢病毒表达载体构建成功,转染293T细胞获得高滴度的病毒。PC12-DKK1组DKK1 mRNA及蛋白相对表达量均较空载体组、空白对照组高(P均<0.05)。结论 DKK1基因过表达慢病毒载体构建成功,且其可在PC12细胞中稳定表达。(本文来源于《山东医药》期刊2018年05期）
宋军营,袁永,王丛笑,张钟允,宫洪涛[3]（2017）在《六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的研究六味地黄丸含药血清(MSLDP)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的保护作用,探讨六味地黄丸在防治阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法 2012年3月—2013年4月选取SPF级雄性SD大鼠20只,按照随机数字表法将20只雄性SD大鼠分为对照组、给药组,每组10只。制备MSLDP及Aβ25-35母液备用。根据Aβ25-35、MSLDP不同干预浓度将处于对数生长期PC12细胞分为0、10、20、40 μmol/LAβ25-35组和0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组,另取处于对数生长期PC12细胞分为正常对照组(不加Aβ25-35和MSLDP)、模型组(加入20 μmol/L Aβ25-35制备AD模型)、MSLDP干预组(加入20%MSLDP+20 μmol/L Aβ25-35),显微镜下观察0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组及正常对照组、模型组、MSLDP干预组PC12细胞形态。采用MTT法检测PC12细胞存活率,同上分组方法及步骤采用Western blotting法检测PC12细胞血管内皮生长因子B(VEGF-B)蛋白表达水平。结果 0 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于10、20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);10 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05)。0、10 μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20 μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05)。0%MSLDP组PC12细胞存活率低于2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);2.5%MSLDP组PC12细胞存活率低于5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);5.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);10.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05)。20.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于30.0%MSLDP组(P<0.05)。显微镜下示0%MSLDP组PC12细胞形态规则,大小均一;2.5%、5.0%MSLDP组PC12细胞数目增多,形态正常;10.0%MSLDP组PC12细胞聚集成片状生长;20.0%、30.0%MSLDP组PC12细胞聚集成片状生长,边缘长出小的棘突,具有分化趋势。0%、2.5%、5.0%MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平低于10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);10.0%MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平低于20.0%MSLDP组(P<0.05);20.0%MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平高于30.0%MSLDP组(P<0.05)。正常对照组、MSLDP干预组PC12细胞存活率高于模型组(P<0.05)。显微镜观察示正常对照组细胞形态规则,大小均一;模型组细胞数量减少,形态不规则,呈凋亡或死亡的萎缩状,有细胞碎片;MSLDP干预组细胞数量明显增多,部分细胞呈拉伸状有棘突。正常对照组VEGF-B蛋白表达水平高于模型组和MSLDP干预组(P<0.05);模型组VEGF-B蛋白表达水平低于MSLDP干预组(P<0.05)。结论 MSLDP可增加Aβ25-35损伤的PC12细胞的活性,并对PC12细胞具有保护作用,其机制可能与其可增加VEGF-B蛋白表达水平有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2017年30期）
关新媛,高计芳,郭娟娟,刘师莲[4]（2017）在《维生素D对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞中神经酰胺水平的影响》一文中研究指出目的研究维生素D(VD)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞中神经酰胺(Cer)水平的影响。方法采用C2-Cer(20μmol/L)刺激PC12细胞,MTT法检测Cer对PC12细胞增殖的影响;高效液相色谱串联质谱法(HPLC-MS)测定VD(50或0 nmol/L)处理的PC12细胞中C16:0-Cer的含量。qRT-PCR法测定VD(50或0 nmol/L)处理的PC12细胞中Cer代谢相关酶mRNA的表达;Western blotting法检测VD(200、100、50、25、12.5和0 nmol/L)处理后,PC12细胞中SPTLC1和Cers6蛋白的相对表达量。结果 C2-Cer能抑制PC12细胞的活性,IC50为2.800μmol/L。与0 nmol/L VD相比,50 nmol/L VD降低了PC12细胞中C16:0-Cer的含量[(19.37±0.61)ng/m L vs(16.50±0.10)ng/m L,P=0.010],升高了SPTLC1 mRNA的表达水平(P=0.001)和Cers6mRNA的表达水平(P<0.001),降低了SPTLC1蛋白的相对表达量(P=0.032),升高了Cers6蛋白的相对表达量(P=0.020)。结论 VD降低PC12中Cer的含量,可能与降低SPTLC1蛋白表达有关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2017年12期）
梁瑞峰,李伟庆,葛翠翠,牛侨[5]（2017）在《麦芽酚铝对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞β-淀粉样蛋白42蛋白表达的影响及其作用机制》一文中研究指出目的探讨铝对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达的影响及其作用机制。方法将处于对数生长期的PC12细胞分别暴露于含麦芽酚铝终浓度为0(对照)、50、100、200和400μmol/L的完全培养基染毒12、24、48 h。采用CCK-8法测定细胞活性,采用酶联免疫吸附(ELISA)测定法测定PS1、Aβ42蛋白的含量。结果与对照组比较,200、400μmol/L麦芽酚铝染毒12 h时及各浓度麦芽酚铝染毒24 h、48 h时PC12细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着麦芽酚铝染毒浓度的升高,不同染毒时间PC12细胞的存活率均呈逐渐降低的趋势。与对照组比较,400μmol/L麦芽酚铝染毒12 h时及200、400μmol/L麦芽酚铝染毒24 h、48 h时PC12细胞PS1蛋白的含量均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,400μmol/L麦芽酚铝染毒12 h时及200、400μmol/L麦芽酚铝染毒24 h时以及100、200、400μmol/L麦芽酚铝染毒48 h时PC12细胞Aβ42蛋白的含量均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论γ-分泌酶表达增加可能是铝致PC12细胞Aβ42蛋白含量增多的重要原因之一。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年08期）
林玲,刘国良,孙缦利[6]（2017）在《西红花苷对Aβ_(25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究西红花苷对Aβ_(25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的影响。方法体外培养的PC12细胞,分为5组:正常对照组、阿尔茨海默病(AD)模型组、西红花苷(低、中、高)剂量组。CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33258检测细胞凋亡状况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与模型组比较,西红花苷各剂量组细胞的存活率均明显升高(q值分别为3.455、6.975、7.078,P值分别<0.05、<0.01、<0.01),凋亡率显着性下降(q值分别为4.609、13.460、13.679,P值均<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(q值分别为7.642、14.577、16.983,P值均<0.01),Caspase-3表达减少(q值分别为4.236、8.210、7.555,P值分别<0.05、<0.01、<0.01)。与西红花苷低剂量组比较,西红花苷中、高剂量组细胞存活率均升高(q值分别为3.544、5.462,P值均<0.05),细胞凋亡率呈显着性减低(q值分别为8.849、9.064,P值均<0.01),但中、高剂量组之间无统计学差异。结论西红花苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与增加Bcl-2的表达、抑制Caspase-3依赖性凋亡信号通路有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2017年13期）
张玉琴,孙承韬,李煌,徐伟,褚克丹[7]（2017）在《栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞兴奋性毒性损伤的影响》一文中研究指出目的观察栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)兴奋性毒性损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用谷氨酸诱导PC12兴奋性毒性损伤造模。将细胞随机分为正常组、谷氨酸组和栝楼桂枝颗粒低(200μg/m L)、中(400μg/m L)、高(800μg/m L)剂量组,MTT法和LDH法检测PC12活力;Caspase-3活性检测法、Annexine V/PI双染色法检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR分别检测Bcl-2、Bax蛋白和m RNA表达。结果与谷氨酸组比较,MTT法栝楼桂枝颗粒各剂量组PC12活力升高,LDH法栝楼桂枝颗粒各剂量组细胞活力降低;Annexine V/PI双染色法栝楼桂枝颗粒各剂量组PC12凋亡率降低;Caspase-3活性检测法栝楼桂枝颗粒各剂量组Caspase-3活性降低;RT-PCR及Western blot检测栝楼桂枝颗粒各剂量组Bax表达降低、Bcl-2表达升高。结论栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导PC12兴奋性毒性损伤有一定的保护作用,其保护作用与其抗细胞凋亡作用有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年06期）
宋蕊,刘晨旭,张睿,李冰洁,李庆林[8]（2017）在《1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞发生铁死亡的实验观察》一文中研究指出目的进行1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine,MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞铁死亡(Ferroptosis)的研究。方法采用噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率和筛选铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)的最佳作用浓度;倒置显微镜观察Ferrostatin-1对PC12细胞的保护作用;MDC染色检测细胞自噬;ELISA法检测caspase-3的酶活性;流式细胞术检测活性氧ROS。结果 1 mmol·L~(-1)MPP+对PC12细胞有明显抑制作用;5μmol·L~(-1)Ferrostatin-1能够明显提高PC12细胞的存活率;倒置显微镜观察结果表明Ferrostatin-1预保护后,PC12细胞损伤明显减少;MDC染色检测细胞自噬和ELISA法检测caspase-3的酶活性结果显示Ferrostatin-1对MPP+诱导的PC12细胞自噬和凋亡的保护作用不明显;ROS活性氧检测结果显示ROS在胞内增加,可能发生氧化应激,加Ferrostatin-1后ROS荧光强度减弱。结论 Ferroptosis能够显着抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤,且Ferrostatin-1对细胞的自噬和凋亡作用不明显,推测出MPP+诱导PC12细胞的损伤可能有Ferroptosis的存在。(本文来源于《安徽医药》期刊2017年02期）
陈康[9]（2017）在《楮实子水煎剂对H_2O_2介导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12凋亡的影响》一文中研究指出目的:以H_2O_2干预大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12作为模型,评价补肾益精方中单药楮实子水煎剂对PC12细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法检测楮实子水煎剂对PC12细胞活性的影响,并检测空白组、模型组和低、中、高浓度楮实子水煎剂对于H_2O_2干预下的PC12细胞生存率。Western Blot法检测Bax、Bcl-2、细胞色素C和Caspase 3凋亡相关蛋白。结果:楮实子水煎剂对PC12细胞保护作用呈浓度梯度依赖增长(P<0.05)。楮实子水煎剂能阻止H_2O_2诱导PC12细胞的凋亡,Western blot检测得出PC12细胞经H2O2处理后,模型组Bcl-2/Bax比值最低,该比值在加入楮实子水煎剂的组别中则随剂量加大而加大,cleaved caspase-3/procaspase-3比值和细胞色素C蛋白表达明显下降具有显着性统计学意义(P<0.05),结论:楮实子水煎剂对H_2O_2介导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC-12抗凋亡的作用,通过提高Bcl-2/Bax比值、维持线粒体的完整性,进而阻止细胞色素C的释放,抑制Caspase 3的活化,从而抑制PC12细胞凋亡。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
陆韵薇[10]（2017）在《生地黄水煎剂对H_2O_2介导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC-12体外凋亡的影响》一文中研究指出目的观察生地黄水煎剂对H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,从而探讨生地黄对于氧化应激介导的神经细胞凋亡是否具有保护作用。方法以H_2O_2处理PC12细胞制作成氧化应激损伤模型,采用MTT法检测生地黄水煎剂对PC12细胞活性的影响,并采用Westen blot法检测PC12体外凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C、caspase3的表达情况。结果经150μmol/L H_2O_2处理的PC12细胞存活率明显降低,而经生地黄水煎剂(2.5、5、10mg/mL)预处理后,细胞存活率大致呈浓度依赖增长(P<0.05),并明显抑制细胞凋亡相关蛋白Bax、细胞色素C、cleaved-Caspase3的高表达,提高Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论生地黄水煎剂对细胞基本没有毒性,且可以提高细胞凋亡中保护因子Bcl-2的表达,并降低凋亡促进因子Bax的表达,使Bcl-2/Bax升高,在细胞凋亡的过程中发挥保护作用,并阻碍线粒体膜渗透性通道形成,从而减少细胞色素C的释放,最终减少Caspase-3的活化,对阻碍细胞的凋亡有明显作用。可见其可通过调节多种凋亡因子表达而保护神经细胞线粒体,以减轻细胞凋亡。所以说,生地黄水煎剂对氧化应激损伤的PC12细胞凋亡具有保护作用,其保护机制是通过抑制细胞凋亡相关蛋白Bax、细胞色素C、cleaved-Caspase3的表达,并提高Bcl-2表达而实现的。这为地黄在临床治疗相关神经系统疾病的应用提供了有力的实验室依据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-21）
大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建DKK1基因过表达慢病毒载体,并探讨其是否能在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中高效、稳定表达。方法 PCR法扩增DKK1基因序列,将其转入质粒并整合到载体上,构建GV358-DKK1慢病毒表达载体;将构建成功的目的质粒和辅助包装质粒共转染293T细胞对慢病毒进行包装,荧光显微镜观察基因在293T细胞中的表达,用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。将培养好的PC12细胞随机分为叁组,空载体阴性对照组、PC12-DKK1组分别用制备的空载体慢病毒及GV358-DKK1颗粒进行感染,空白对照组常规培养。用qRT-PCR和Western blotting法分别检测PC12细胞中DKK1 mRNA与蛋白的相对表达量。结果限制性内切酶鉴定及测序结果提示GV358-DKK1慢病毒表达载体构建成功,转染293T细胞获得高滴度的病毒。PC12-DKK1组DKK1 mRNA及蛋白相对表达量均较空载体组、空白对照组高(P均<0.05)。结论 DKK1基因过表达慢病毒载体构建成功,且其可在PC12细胞中稳定表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤论文参考文献
[1].周俊杰,肖伟,何璇,彭娜,童华生.右美托咪定对脂多糖刺激后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用及机制[J].解放军医学杂志.2018
[2].李慧华,仝书严,陈锐,张才溢,耿德勤.DKK1基因过表达慢病毒载体构建及其在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中的表达[J].山东医药.2018
[3].宋军营,袁永,王丛笑,张钟允,宫洪涛.六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用研究[J].中国全科医学.2017
[4].关新媛,高计芳,郭娟娟,刘师莲.维生素D对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞中神经酰胺水平的影响[J].山东大学学报(医学版).2017
[5].梁瑞峰,李伟庆,葛翠翠,牛侨.麦芽酚铝对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞β-淀粉样蛋白42蛋白表达的影响及其作用机制[J].环境与健康杂志.2017
[6].林玲,刘国良,孙缦利.西红花苷对Aβ_(25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响[J].现代预防医学.2017
[7].张玉琴,孙承韬,李煌,徐伟,褚克丹.栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞兴奋性毒性损伤的影响[J].中国中医药信息杂志.2017
[8].宋蕊,刘晨旭,张睿,李冰洁,李庆林.1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞发生铁死亡的实验观察[J].安徽医药.2017
[9].陈康.楮实子水煎剂对H_2O_2介导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12凋亡的影响[D].南京中医药大学.2017
[10].陆韵薇.生地黄水煎剂对H_2O_2介导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC-12体外凋亡的影响[D].南京中医药大学.2017
论文知识图
