前脑缺血论文_汤莹莹,潘峰,贾俊可

导读:本文包含了前脑缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:前脑,血管性,激动剂,阿片,痴呆,因子,线粒体。

前脑缺血论文文献综述

汤莹莹,潘峰,贾俊可^[1]（2019）在《浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及BNIP3表达的影响》一文中研究指出目的研究浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)表达的影响。方法选取54只健康雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和低温组(H组),每组18只。线栓法建立两侧颈总动脉缺血15 min再灌注模型。H组于再灌注即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温32～34℃4 h。采用新事物识别试验对小鼠海马学习记忆障碍进行测试,再灌注72 h后对小鼠海马CA1区结构形态进行观察,TUNEL计数海马凋亡神经元数目,免疫蛋白印迹法测定海马区BNIP3蛋白水平。结果与S组比较,I/R组小鼠学习记忆评分降低,海马CA1区锥体神经元细胞形态学损伤加重,神经细胞凋亡计数升高,BNIP3蛋白表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,H组学习记忆评分提高,海马CA1区细胞损伤减轻,神经细胞凋亡计数降低,BNIP3蛋白表达下调(P<0.05)。结论浅低温可缓解小鼠前脑缺血再灌注后海马区神经元凋亡以及下调BNIP3的表达,增强神经保护作用。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年11期）

严德萍^[2]（2019）在《短暂性前脑缺血再灌注后大鼠海马脑区BDNF基因组蛋白乙酰化水平的研究》一文中研究指出缺血性脑卒中是一个动态发展的过程。尽快恢复缺血区血液灌注是减轻脑损伤以及功能障碍最有效的方法。但是,由于缺血性脑卒中的突发性以及溶栓治疗的时间依赖性,临床上只有少数患者能够在时间窗内接受溶栓治疗,这严重影响脑卒中的治疗和预后。大脑是对缺血损伤最敏感的组织,海马脑区由于与学习、记忆和情绪密切相关,而备受关注。研究表明,大鼠在短暂性缺血再灌注(transient ischemic-reperfusion,I/R)后,海马神经元呈现不同的病理改变。缺血损伤会诱导CA1区出现迟发性锥体神经元死亡,而CA3区和DG区神经元则不受其影响,而且机制未明。大脑作为机体内最重要器官,具有多种自我保护机制,如抗氧化、抗兴奋毒性、抗凋亡和增强促存活基因的表达等。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)作为神经营养素家族的一员,参与神经发生、神经元分化、神经元存活和突触可塑性等调节过程,并且与缺血脑损伤密切相关。但是,脑缺血后海马BDNF表达变化的机制仍不明确。本研究首先采用Puslinelli四血管夹闭法成功建立大鼠短暂性前脑缺血再灌注模型,通过与正常组和sham组相比评估缺血再灌注后海马各脑区BDNF蛋白以及mRNA表达的改变,并探讨其可能机制。结果发现,短暂性前脑缺血48h后,成年大鼠海马CA1区中BDNF蛋白表达降低,CA3和DG区的BDNF蛋白表达增加。缺血刺激可抑制海马脑区BDNF转录本IV在CA1中的表达,但增加了转录本I、IIc、III、IV、VI和X1在CA3和DG中的表达。然后通过ChIP研究发现,在BDNF的启动子1,2,4和6中,缺血导致CA1区H3K27ac水平降低,H3K9ac和H3K14ac水平升高;CA3区H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac水平升高;DG区组蛋白乙酰化水平无明显变化。上述实验结果表明,BDNF基因启动子区组蛋白的乙酰化模式,可能通过改变BDNF不同转录本的表达发挥调控海马脑区BDNF蛋白表达的作用,这将会为缺血性脑损伤的治疗提供新途径。第一部分短暂性前脑缺血再灌注对BDNF蛋白以及mRNA表达的影响目的:通过建立短暂性前脑缺血再灌注模型,与正常组和假手术组比较,观察BDNF蛋白及mRNA表达的变化。方法:1.实验分组:正常对照组(naive组),假手术组(sham组)和短暂性前脑缺血再灌注组(I/R组)。2.短暂性前脑缺血再灌注模型的制备:I/R组:雄性SD大鼠(240-260g),经戊巴比妥钠(5mg/100g,i.p.)麻醉后,经耳固定于立体定位仪上。电凝双侧椎动脉并分离双侧颈总动脉后,于术后第二日夹闭双侧颈总动脉15min后恢复灌注,造成短暂前脑缺血。sham组:除不电凝椎动脉,不夹闭颈总动脉之外,其余操作同I/R组。3.用Western Blot和RT-qPCR法检测不同分组海马各区的BDNF蛋白和mRNA相对表达水平。结果:1.Western Blot结果显示:与正常组相比较,sham组大鼠海马各分区BDNF相对表达量无统计学差异。与sham组相比,I/R组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平显着降低,CA3区和DG区BDNF蛋白水平在缺血后显着升高。2.RT-qPCR结果显示:与正常组相比较,sham组大鼠海马各分区BDNF mRNA相对表达量无统计学差异。与sham组相比,缺血再灌注后CA3区和DG区BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1表达均上调。缺血再灌注后CA1区BDNF转录本I、III、VI和X1表达上调,BDNF转录本IV下调,BDNF转录本IIc表达无统计学意义。结论:短暂性前脑缺血再灌注后,海马CA1区锥体神经元BDNF蛋白表达降,BDNF转录本IV表达降低;CA3区和DG区在缺血后BDNF蛋白表达升高,BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1表达升高。第二部分短暂性前脑缺血再灌注对BDNF启动子区域乙酰化水平的影响目的:组蛋白的不同修饰可以导致染色质重塑,从而调控基因表达。组蛋白乙酰化可以使得组蛋白和DNA间的相互作用减弱,导致染色质构象松散,这样的状态有助于转录调节因子接近并结合转录因子,进而促进基因转录。研究表明,组蛋白的乙酰化、甲基化和泛素化等修饰,可以调控BDNF蛋白表达,并与许多神经系统的疾病发生发展密切相关。因此我们推测,组蛋白乙酰化修饰可能在缺血再灌注后BDNF基因表达变化中发挥调控作用。本实验通过建立大鼠短暂性前脑缺血再灌注模型,与sham组比较,观察BDNF启动子区组蛋白H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac水平的变化。方法:1.实验分组:sham组,I/R组。2.采用Ch IP方法检测sham组和I/R组大鼠海马CA1,CA3和DG区的BDNF启动子1,2,4和6上的H3K9,H3K14和H3K27乙酰化水平的变化。结果:与sham组相比,I/R组BDNF基因启动子1,2,4,6区的H3K27ac的水平在CA1区降低,在CA3区升高。H3K9ac和H3K14ac水平在CA1区和CA3区均升高。在DG区,BDNF基因多个启动子区的H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac的水平无显着变化。结论:短暂性前脑缺血再灌注后,CA1区BDNF基因启动子区组蛋白低H3K27ac程度可能通过抑制BDNF转录本IV转录,降低BDNF蛋白表达;CA3区BDNF基因启动子区高H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac程度可能通过促进BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1转录,升高BDNF蛋白表达;DG区BDNF蛋白表达与启动子区H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac程度无显着关系。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）

云中芹,刘淑清,朱正禹,程宝艳^[3]（2019）在《勿动蛋白-A在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨勿动蛋白(Nogo)-A在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠中的表达及意义。方法 64只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、痴呆组。痴呆组32只大鼠行双侧颈动脉结扎术形成慢性前脑缺血致血管性痴呆的模型(再将32只痴呆组大鼠分为4个亚组每组8只,分别为缺血1 w组、缺血2 w组、缺血3 w组、缺血4 w组)。其余32只大鼠未造模设为对照组。应用Morris水迷宫观察和记录大鼠跨越平台次数、逃避潜伏期、游泳路程等相关指标,将脑组织制片、染色,统计Nogo-A含量变化。结果痴呆组在缺血1、2、3、4 w时跨越平台次数显着低于对照组(P<0.05),逃避潜伏期、游泳路程显着高于对照组(P<0.05);脑组织Nogo-A含量显着高于对照组(P<0.05),且缺血2 w时大鼠脑组织Nogo-A含量最高。结论慢性脑缺血通过提高Nogo-A表达,对神经纤维产生持续的抑制作用,导致神经功能恢复缓慢。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）

王艳,卢晓娥,赵品,姜静,姚立农^[4]（2017）在《过表达前脑啡肽原(PPENK)增强线粒体自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨前脑啡肽原-最低限度免疫定义基因表达-核定位信号(PPENK-MIDGE-NLS)基因载体后处理对大鼠心肌缺血再灌注线粒体自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)组:开胸不进行冠状动脉左前降支(LAD)血流阻断及再灌注;缺血再灌注(I/R)组、PPENK-MLDGE(MIDGE)-NLS载体(PPENK)组及Control-MIDGE-NLS载体(对照)组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注前给予生理盐水、PPENK-MIDGE-NLS 200μg及Control-MIDGE-NLS 200μg,股静脉注射各1.5 m L。再灌注24 h后取材。ELISA测定血浆心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量;2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(parkin)水平。结果 PPENK组血浆c Tn I含量降低,心肌梗死面积减少,线粒体损伤评分改善,心肌组织及线粒体超微结构明显改善,线粒体自噬体增多。线粒体PINK1、parkin、p62、LC3B表达增强。对照组与I/R组间无显着性差异。结论 PPENK-MIDGENLS基因载体处理后可减轻大鼠心肌I/R损伤,可能与增强线粒体自噬,保护线粒体结构完整有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年10期）

张磊,董海平,何振洲,王震虹^[5]（2015）在《Kappa阿片受体激动剂salvinorin A调节血管内皮生长因子减轻大鼠前脑缺血后脑水肿的研究》一文中研究指出目的探讨kappa阿片受体(KOR)激动剂salvinorin A(SA)对前脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑水肿和神经功能的改善作用及机制。方法成年雄性SD大鼠经夹闭颈动脉联合低血压建立前脑I/R损伤模型,并根据不同处理方式分为I/R组、I/R+DMSO组、I/R+SA组和I/R+SA+nor BIN(KOR拮抗剂),另设立假手术组。采用Western blotting和免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;评估脑水肿情况;I/R后1、2、5 d对各组大鼠神经功能进行评定。结果前脑I/R损伤后,I/R组和I/R+DMSO组脑水含量显着高于假手术组(P<0.05),I/R+SA组脑水含量显着低于I/R组(P<0.05),I/R+SA+nor-BIN组脑水量显着高于I/R+SA组(P<0.05)。脑组织VEGF蛋白表达检测结果显示:I/R+SA组显着高于I/R组(P<0.01),I/R+SA+nor-BIN组显着低于I/R+SA组(P<0.05)。I/R+SA组I/R损伤后1、2、5 d神经运动功能评分均显着高于I/R组、I/R+DMSO组和I/R+SA+nor BIN(P<0.05)。结论 SA可以减轻I/R损伤造成的脑组织水肿并改善神经功能,其机制可能与通过KOR上调VEGF蛋白表达有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2015年12期）

李宁,朱莹,张文丽,代永鑫,王瑞敏^[6]（2015）在《氧化/抗氧化失衡与大鼠前脑缺血后海马CA1区神经元损伤的关系》一文中研究指出目的探索大鼠永久性结扎双侧颈总动脉(bilateral common carotid arteries occlusion,BCCAO)后1 h至21 d海马CA1区神经元氧化/抗氧化平衡的变化,揭示血管性痴呆早期神经元损伤的分子机制。方法雄性SD大鼠按完全随机分组法分为假手术组(sham)和BCCAO(1 h,1、3、7、21 d)组,采用激光共聚焦和Western blot技术检测海马CA1区氧化应激损伤的标志蛋白和抗氧化应激损伤蛋白表达的变化,采用透射电镜观察BCCAO对海马CA1区神经元、血管及星形胶质细胞超微结构的影响。结果 1与sham组比较,BCCAO后1 h,3、7、21 d氧自由基探针HEt荧光强度呈时间依赖性增强;免疫荧光双染色及Western blot检测结果显示:过氧亚硝酸自由基(ONOO-)标志蛋白3NT、膜脂质损伤标志蛋白4HNE的表达于BCCAO后7、21 d较sham组升高(P<0.05);2抗氧化损伤的转录因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游抗氧化产物SOD2、HO-1的表达于BCCAO后7、21 d较sham组降低(P<0.05);3透射电镜观察结果显示:BCCAO后1 h,3、21 d,海马CA1区神经元、血管及星形胶质细胞均有不同程度损伤,并且于21 d损伤最严重,出现染色质边集、核膜溶解,线粒体空泡样变,内质网严重扩张,血管周围严重水肿等病理改变。结论血管性痴呆早期海马CA1区神经元损伤呈现进行性加重,其机制可能与BCCAO后细胞内氧化/抗氧化失衡密切相关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年24期）

张燕,王震虹,何振洲,忻纪华^[7]（2015）在《非阿片类药物KOR激动剂Salvinorin A减轻前脑缺血再灌注大鼠脑水肿的作用》一文中研究指出目的探讨大鼠前脑缺血再灌注(I/R)损伤后,Kappa阿片受体(KOR)激动剂Salvinorin A(SA)减轻脑水肿的机制。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、I/R组、DMSO(SA溶剂)组、SA组和Norbinaltorphimine(nor-BIN,KOR拮抗剂)+SA组。夹闭双侧颈动脉联合低血压诱发前脑缺血10 min,在缺血后即刻给予DMSO、SA和nor-BIN+SA。再灌注后24 h处死大鼠,取其海马组织做病理,采用末端转移酶d UTP缺口末端标记(TUNEL)及免疫组织化学检测AQP4蛋白水平,用干-湿重法评估脑含水量。结果与假手术组比较,I/R组海马脑含水量增加(P<0.01);SA组和I/R组相比,海马脑含水量显着下降(P<0.01);nor-BIN+SA组脑含水量显着高于SA组(P<0.05)。前脑缺血再灌注后24 h,与I/R和DMSO组比较,SA组显着减少海马神经细胞坏死和凋亡(P<0.01),而nor-BIN可抵消这一作用。与假手术组比较,海马的AQP4蛋白水平,在I/R组显着增加(P<0.01);与I/R组比较,SA组显着下降(P<0.01);nor-BIN+SA组AQP4的蛋白水平和SA组相比明显增加(P<0.05)。结论 SA可以明显减轻前脑缺血后的脑水肿,减轻脑损伤,抑制AQP4的蛋白水平,其作用可能和KOR相关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年31期）

王凤,黄秀清,王萍萍,林丽琳,陈秀娇^[8]（2015）在《大鼠前脑不同缺血时间后再灌注损伤模型的构建与评价》一文中研究指出目的建立缺血再灌注损伤wistar大鼠模型。方法本实验将50只wistar大鼠随机平分成正常组,假手术组,缺血10 min组,缺血20 min组,缺血30 min组。采用双侧颈总动脉夹闭法,夹闭一定时间后再通,重复3天。通过HE染色技术观察大鼠海马组织的损伤情况,计数400倍光镜视野下的海马组织细胞数目以及脑重量和脑系数进行比较分析。结果缺血20 min组大鼠的海马变性坏死明显,缺血10 min组变性程度较轻微,缺血30 min组细胞溶解,结构不清,正常组和假手术组均无上述改变。结论双侧颈总动脉夹闭法有效地构建不同缺血时间后再灌注损伤模型,具有操作简单,安全性大,重复性高的优点,为今后缺血再灌注损伤的实验研究提供有效的方法及病理形态学依据。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2015年22期）

王维,吴江^[9]（2015）在《慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠不同脑区NF200的经时变化研究》一文中研究指出目的研究神经丝蛋白200(NF200)在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额、颞叶皮质和皮质下白质的经时变化。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠不同脑区NF200的经时变化情况;采用同济大学研制的HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统对不同脑区NF200阳性信号的面积密度进行分析。结果实验发现双侧颈总动脉永久结扎后不同脑区NF200的表达随时间变化。缺血1 m,2 m,4 m后NF200的表达阳性面积逐渐减少,与对照组相比有统计学意义。在形态学变化方面,1 m时NF200轻度变化,提示为可逆性损伤。随着缺血时间的延长,NF200免疫组化染色越来越淡。至4 m时,NF200免疫组化染色基本消失,提示为不可逆损伤。结论慢性持续性脑血流量下降致NF200的改变在血管性痴呆的病理生理过程中起一定作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2015年03期）

顾民华,洪文,唐传其,李伟,顾勇^[10]（2015）在《芒柄花素保护前脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障并抑制神经炎症》一文中研究指出目的:观察黄芪在脑缺血再灌注损伤模型中异黄酮成分"芒柄花素"对前脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)的作用及抗神经炎症的效果.方法:大脑中动脉阻塞建立大鼠脑缺血模型,伊文思蓝渗透实验计算BBB通透性,原位明胶酶谱检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性以及荧光定量PCR检测炎症因子mRNA表达.结果:芒柄花素可显着改善脑缺血再灌大鼠的神经功能缺损和BBB通透性,降低MMP-9的表达、脑内MMPs活性并减少诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-1β)等炎症因子的mRNA在缺血脑片上的表达.结论:芒柄花素具有降低脑缺血再灌注损伤中的BBB通透性和抑制神经炎症的作用.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2015年01期）

前脑缺血论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

缺血性脑卒中是一个动态发展的过程。尽快恢复缺血区血液灌注是减轻脑损伤以及功能障碍最有效的方法。但是,由于缺血性脑卒中的突发性以及溶栓治疗的时间依赖性,临床上只有少数患者能够在时间窗内接受溶栓治疗,这严重影响脑卒中的治疗和预后。大脑是对缺血损伤最敏感的组织,海马脑区由于与学习、记忆和情绪密切相关,而备受关注。研究表明,大鼠在短暂性缺血再灌注(transient ischemic-reperfusion,I/R)后,海马神经元呈现不同的病理改变。缺血损伤会诱导CA1区出现迟发性锥体神经元死亡,而CA3区和DG区神经元则不受其影响,而且机制未明。大脑作为机体内最重要器官,具有多种自我保护机制,如抗氧化、抗兴奋毒性、抗凋亡和增强促存活基因的表达等。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)作为神经营养素家族的一员,参与神经发生、神经元分化、神经元存活和突触可塑性等调节过程,并且与缺血脑损伤密切相关。但是,脑缺血后海马BDNF表达变化的机制仍不明确。本研究首先采用Puslinelli四血管夹闭法成功建立大鼠短暂性前脑缺血再灌注模型,通过与正常组和sham组相比评估缺血再灌注后海马各脑区BDNF蛋白以及mRNA表达的改变,并探讨其可能机制。结果发现,短暂性前脑缺血48h后,成年大鼠海马CA1区中BDNF蛋白表达降低,CA3和DG区的BDNF蛋白表达增加。缺血刺激可抑制海马脑区BDNF转录本IV在CA1中的表达,但增加了转录本I、IIc、III、IV、VI和X1在CA3和DG中的表达。然后通过ChIP研究发现,在BDNF的启动子1,2,4和6中,缺血导致CA1区H3K27ac水平降低,H3K9ac和H3K14ac水平升高;CA3区H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac水平升高;DG区组蛋白乙酰化水平无明显变化。上述实验结果表明,BDNF基因启动子区组蛋白的乙酰化模式,可能通过改变BDNF不同转录本的表达发挥调控海马脑区BDNF蛋白表达的作用,这将会为缺血性脑损伤的治疗提供新途径。第一部分短暂性前脑缺血再灌注对BDNF蛋白以及mRNA表达的影响目的:通过建立短暂性前脑缺血再灌注模型,与正常组和假手术组比较,观察BDNF蛋白及mRNA表达的变化。方法:1.实验分组:正常对照组(naive组),假手术组(sham组)和短暂性前脑缺血再灌注组(I/R组)。2.短暂性前脑缺血再灌注模型的制备:I/R组:雄性SD大鼠(240-260g),经戊巴比妥钠(5mg/100g,i.p.)麻醉后,经耳固定于立体定位仪上。电凝双侧椎动脉并分离双侧颈总动脉后,于术后第二日夹闭双侧颈总动脉15min后恢复灌注,造成短暂前脑缺血。sham组:除不电凝椎动脉,不夹闭颈总动脉之外,其余操作同I/R组。3.用Western Blot和RT-qPCR法检测不同分组海马各区的BDNF蛋白和mRNA相对表达水平。结果:1.Western Blot结果显示:与正常组相比较,sham组大鼠海马各分区BDNF相对表达量无统计学差异。与sham组相比,I/R组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平显着降低,CA3区和DG区BDNF蛋白水平在缺血后显着升高。2.RT-qPCR结果显示:与正常组相比较,sham组大鼠海马各分区BDNF mRNA相对表达量无统计学差异。与sham组相比,缺血再灌注后CA3区和DG区BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1表达均上调。缺血再灌注后CA1区BDNF转录本I、III、VI和X1表达上调,BDNF转录本IV下调,BDNF转录本IIc表达无统计学意义。结论:短暂性前脑缺血再灌注后,海马CA1区锥体神经元BDNF蛋白表达降,BDNF转录本IV表达降低;CA3区和DG区在缺血后BDNF蛋白表达升高,BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1表达升高。第二部分短暂性前脑缺血再灌注对BDNF启动子区域乙酰化水平的影响目的:组蛋白的不同修饰可以导致染色质重塑,从而调控基因表达。组蛋白乙酰化可以使得组蛋白和DNA间的相互作用减弱,导致染色质构象松散,这样的状态有助于转录调节因子接近并结合转录因子,进而促进基因转录。研究表明,组蛋白的乙酰化、甲基化和泛素化等修饰,可以调控BDNF蛋白表达,并与许多神经系统的疾病发生发展密切相关。因此我们推测,组蛋白乙酰化修饰可能在缺血再灌注后BDNF基因表达变化中发挥调控作用。本实验通过建立大鼠短暂性前脑缺血再灌注模型,与sham组比较,观察BDNF启动子区组蛋白H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac水平的变化。方法:1.实验分组:sham组,I/R组。2.采用Ch IP方法检测sham组和I/R组大鼠海马CA1,CA3和DG区的BDNF启动子1,2,4和6上的H3K9,H3K14和H3K27乙酰化水平的变化。结果:与sham组相比,I/R组BDNF基因启动子1,2,4,6区的H3K27ac的水平在CA1区降低,在CA3区升高。H3K9ac和H3K14ac水平在CA1区和CA3区均升高。在DG区,BDNF基因多个启动子区的H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac的水平无显着变化。结论:短暂性前脑缺血再灌注后,CA1区BDNF基因启动子区组蛋白低H3K27ac程度可能通过抑制BDNF转录本IV转录,降低BDNF蛋白表达;CA3区BDNF基因启动子区高H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac程度可能通过促进BDNF转录本I、IIc、III、IV、VI和X1转录,升高BDNF蛋白表达;DG区BDNF蛋白表达与启动子区H3K9ac,H3K14ac和H3K27ac程度无显着关系。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

前脑缺血论文参考文献

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