导读:本文包含了人树突状细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:树突,细胞,口疮,乙型肝炎,转录,肺癌,李斯特。
人树突状细胞论文文献综述
赵振宇,孙建海[1]（2019）在《鼻咽癌患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞表面分子表达及临床价值》一文中研究指出目的探讨鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞(invasive dendritic cells, IDC)表面分子表达水平及临床价值。方法收集2013年1月-2018年12月湖北省第叁人民医院肿瘤科收治的NPC患者86例为观察组,同期收集的鼻息肉患者86例为对照组。分析比较两组患者病变组织中肿瘤IDC表面分子MHC-Ⅱ和CD54表达水平的差异,以及NPC组织中IDC密度、MHC-II和CD45表达水平与临床分期、淋巴结转移、肿瘤细胞分化程度的关联。结果与对照组比较,观察组患者肿瘤IDC密度降低,MHC-II和CD45阳性表达率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期的鼻咽癌患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与无淋巴结转移的患者比较,淋巴结转移的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤细胞分化程度为中低分化的患者和高分化的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPC患者肿瘤组织中IDC多为功能不成熟的细胞,IDC表面分子表达水平降低与患者临床分期和淋巴结转移有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[2]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
冯倩,吴锦艳,李玲霞,杜国玉,尚佑军[3]（2019）在《羊口疮病毒对树突状细胞成熟和功能的影响及转录组学分析》一文中研究指出羊口疮病毒(Orf virus,ORFV)感染机体后能够引起强烈的免疫应答反应。为了探究ORFV对小鼠骨髓来源树突状细胞(Bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)成熟及未成熟的CD4~+T细胞(Na?ve CD4~+T细胞)极化作用,并且寻找ORFV感染BMDC后与免疫相关的差异表达基因。本研究用不同感染复数(Multiplicity of infection,MOIs)的ORFV感染BMDC,检测ORFV的感染是否能够促进BMDC成熟,即通过测定其表面共刺激分子表达情况、细胞因子的分泌情况以及细胞的吞噬功能判断BMDC是否能够成熟。使用流式方法检测该细胞对Na?ve CD4~+T细胞刺激能力的影响,并对1 MOI ORFV作用后的BMDC进行高通量测序。结果表明1 MOI ORFV能够促进BMDC的成熟,并且能诱导Na?ve CD4~+T细胞向Th1细胞分化。高通量测序共检测到有8241个差异表达基因,其中上调基因4 205个,下调基因4036个。这些差异表达基因主要参与抗原递呈与加工过程、T细胞受体信号通路、T细胞激活与细胞因子分泌途径以及细胞凋亡信号通路中等。荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)对部分差异表达基因进行验证,结果与RNA-seq测序结果一致。本研究为进一步阐明ORFV与免疫细胞的相互作用机制奠定基础。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
刘锐,刘蕾,赵丽纯,刘子维,高媛媛[4]（2019）在《树突状细胞/肺癌细胞杂交疫苗特异性抗肺癌免疫作用研究》一文中研究指出树突状细胞(DC)被确定为最有效的抗原递呈细胞(APC),操纵和刺激免疫系统的关键组成部分。DC通过促进肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CLT)和辅助性T细胞(Th细胞)的产生和增殖,在诱导保护性和治疗性抗肿瘤免疫中发挥着关键作用[1]。研究者已经报道过许多肿瘤抗原(Ag)负载DC诱导高效抗肿瘤免疫反应,在小鼠肿瘤模型和肿瘤患者试验中均有[2]。最佳治疗参数包括DC来(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
湛佳兴,王明炀,周琦,刘庆阳,徐凯智[5]（2019）在《高迁移率族蛋白B1对脓毒症小鼠树突状细胞的影响》一文中研究指出①目的探讨高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)对脓毒症小鼠免疫功能的影响,分析其降低脓毒症病死率的可能机制。②方法应用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作小鼠脓毒症模型,CLP后小鼠腹腔注射HMGB1(12.5μg/kg,25μg/kg和50μg/kg),用抗CD284阻断Toll-样受体4(TLR4)通路来探索HMGB1的作用通路。③结果 CLP后给予HMGB1增加骨髓细胞和肝免疫细胞的数量,提高脓毒症小鼠的存活率。同时,HMGB1处理增加了调节性树突状细胞的数量和比例。HMGB1通过TLR4通路促进骨髓细胞和肝免疫细胞的增殖。④结论 HMGB1通过刺激骨髓细胞增殖、动员和向调节性树突状细胞的分化来补偿受损的免疫功能,降低脓毒症小鼠的病死率。(本文来源于《华北理工大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
韦莉,Moshin,Raza,Kashif,金齐力[6]（2019）在《单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究》一文中研究指出目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α~+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4~+T细胞和CD8~+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69~+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨雪松,叶建州,罗光云,李柏橙,甘宁[7]（2019）在《健脾养血祛风方对树突状细胞TLRs/MyD88/NF-kB信号通路的干预机制》一文中研究指出目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs) Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对DCs细胞活力的影响;RT-q PCR检测TLR2、TLR3、TLR4和TLR9表达水平,同时检测下游信号相关蛋白IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB表达;ELISA检测IL-4、IL-10、INF-γ、IL-12水平。结果在不影响细胞活力的前提下,50μg/mL健脾养血祛风方能明显增加TLR2、TLR3、TLR4和TLR9的表达(P<0.01),同时能促进DCs中IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB水平(P<0.01)。此外,50μg/mL、75μg/mL健脾养血祛风方还可增加INF-γ、IL-12的释放(P <0.01),抑制IL-4、 IL-10的生成(P <0.01)。结论健脾养血祛风方可促进DCs的TLRs/MyD 88/NF-κB信号通路激活,从而调控炎症因子表达,使Th1/Th2细胞因子网络平衡体系向Th1方向倾斜,缓解特应性皮炎(AD)。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年11期）
宣晓梅,陈立荣,林琳,石丽平,董伟兰[8]（2019）在《尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞Foxp3与树突状细胞TLR9、IRF-7水平变化特征》一文中研究指出目的探讨尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBLC)的转录因子叉头蛋白(forkheadbox protein 3, FOXP3)与树突状细胞(dendritic cells, DC)的Toll样受体9(Toll-like receptor 9, TLR9)、干扰素调节因子(interferon regulation factor, IRF-7)水平的变化特征。方法选取本院2017年2月至2018年2月收治的120例尖锐湿疣患者为疾病组,另选取同期健康体检患者120例作为健康组,比较两组患者的DC的TLR9、IRF-7水平、PBLC的Foxp3水平,以及PBLC的Foxp3与DC的TLR9、IRF-7水平的特征。结果疾病组患者DC的TLR9、IRF-7水平显着高于对照组,疾病组复发患者DC的TLR9、IRF-7水平显着高于初发患者;疾病组PBLC的Foxp3 mRNA、PD-1、PD-L1、CD8+水平高于健康组,疾病组PBLC的RORγt mRNA、CD4+水平低于健康组,且疾病组中,复发患者的Foxp3 mRNA、PD-1、PD-L1、CD8+水平高于初发患者,RORγt mRNA、CD4+水平低于健康组,患者PBLC的Foxp3与DC的TLR9、IRF-7的变化存在正相关关系。结论尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞Foxp3与树突状细胞TLR9、IRF-7变化有关,可能共同作为刺激分子参与疾病的进展。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
李振超[9]（2019）在《IL-27、树突状细胞在慢性心力衰竭患者外周血中的表达变化》一文中研究指出目的:探讨IL-27、树突状细胞在慢性心力衰竭患者外周血中的表达变化。方法:选取2017年1月—2019年1月收治的42例慢性心力衰竭患者作为观察组,同期选择42例健康体检人员作为对照组,且观察两组受检人员的IL-27、hs-CRP、NT-proBNP、LVEF及CD80、CD83、CD86表达率。结果:观察组IL-27、LVEF低于对照组,hs-CRP、NT-proBNP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能Ⅳ级患者的IL-27、LVEF低于心功能Ⅱ、Ⅲ级患者,而hs-CRP、NT-proBNP高于心功能Ⅱ、Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CD80、CD83、CD86低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-27、树突状细胞在慢性心力衰竭患者疾病中发挥至关重要作用,随着病情的加重IL-27、树突状细胞表达呈持续下降趋势。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年20期）
王瑶瑶,李文,管连城,秦忠,罗振亮[10]（2019）在《维生素D对树突状细胞分化的调节在心肌重塑中的机制探讨》一文中研究指出心肌重塑是冠心病、高血压、心肌炎等心血管系统疾病共同的病理机制。心血管系统疾病的免疫发病机制的提出,为心肌重塑防治提供新的理论依据及思路。维生素D在心肌重塑中存在多途径、多靶点的作用,是有效防治心血管疾病的潜在靶点。树突状细胞与Th17/Treg均参与心血管疾病的心肌重塑,树突状细胞分化对Th17/Treg的平衡存在调节作用。维生素D在免疫调节方面具有多元化特征,能够通过影响树突状细胞的分化和成熟进而干预Th17/Treg的平衡。由此推测,维生素D可能影响树突状细胞分化对Th17/Treg平衡调节在心肌重塑中发挥重要作用。深入探讨维生素D在免疫方面对心肌重塑的干预机制,为中医药进行心血管疾病的防治及药物作用靶点的探索提供新的思路。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
人树突状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人树突状细胞论文参考文献
[1].赵振宇,孙建海.鼻咽癌患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞表面分子表达及临床价值[J].新疆医科大学学报.2019
[2].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[3].冯倩,吴锦艳,李玲霞,杜国玉,尚佑军.羊口疮病毒对树突状细胞成熟和功能的影响及转录组学分析[J].病毒学报.2019
[4].刘锐,刘蕾,赵丽纯,刘子维,高媛媛.树突状细胞/肺癌细胞杂交疫苗特异性抗肺癌免疫作用研究[J].中国实验诊断学.2019
[5].湛佳兴,王明炀,周琦,刘庆阳,徐凯智.高迁移率族蛋白B1对脓毒症小鼠树突状细胞的影响[J].华北理工大学学报(医学版).2019
[6].韦莉,Moshin,Raza,Kashif,金齐力.单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[7].杨雪松,叶建州,罗光云,李柏橙,甘宁.健脾养血祛风方对树突状细胞TLRs/MyD88/NF-kB信号通路的干预机制[J].昆明医科大学学报.2019
[8].宣晓梅,陈立荣,林琳,石丽平,董伟兰.尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞Foxp3与树突状细胞TLR9、IRF-7水平变化特征[J].第叁军医大学学报.2019
[9].李振超.IL-27、树突状细胞在慢性心力衰竭患者外周血中的表达变化[J].医学理论与实践.2019
[10].王瑶瑶,李文,管连城,秦忠,罗振亮.维生素D对树突状细胞分化的调节在心肌重塑中的机制探讨[J].中华中医药学刊.2019
论文知识图
