黄宏先
广西北海市合浦县中医院（536100）
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息导致的脑缺氧缺血性病变，致今仍是围产期婴儿死亡及致残的主要原因之一。早期明确诊断尤为重要，CT已广泛运用于新生儿窒息后脑损伤的检查，本文收集39例HIE进行回顾性分析。探讨HIE的CT表现和CT检查应用价值。
资料与方法
临床资料选择有围产期窒息病史新生儿患者39例。其中男21例，女18例。年龄1h—12d。早产儿8例，足月儿31例。胎头吸引12例,,胎位不正7例,产程异常9例，前置胎盘3例，脐带绕颈4例,妊高症2例，羊水混浊2例。临床表现39例中有34例出现不同程度的临床症状和体征；表现为：过度兴奋7例，反应低下6例，拥抱反射亢进5例，减弱或消失11例，哭声低弱12例，呻吟5例，嗜睡8例，发绀20例，面色苍白7例，抽搐6例，肌张力增高3例，无明显症状5例。
方法采用单排全身螺旋CT平扫，以听眦线为基线，按新生儿CT扫描条件、方法进行。
结果
CT诊断和分度诊标准按中华医学会儿科学会新生儿组制定的HIE诊断标准[1]，轻度17例：表现散在片状低密度影分布于1~2个脑叶，最常见在额叶、次为顶叶，灰白质界限清楚，脑沟、脑裂、脑池形态正常。2例合并蛛网膜下腔出血：中度14例：低密度影超过2个脑叶，常见分布于额叶、顶叶，次为枕叶，白质灰质对比模糊，脑沟、脑裂、脑池部分稍狭窄，其中5例合并蛛网膜下腔出血，1例合并脑实质出血；重度8例：表现为弥漫性低密度影，灰白质界限消失，脑沟、脑裂、脑池明显狭窄，基底节、丘脑密度尚正常，形成“双圈征”。其中3例合并蛛网膜下腔出血，2例合并脑实质出血，1例合并脑室出血。
讨论
新生儿窒息是引起围产期脑组织缺氧及血流灌注低下致脑损伤的主要原因，窒息主要发生在宫内及产程中。据报道宫内窒息占50%，分娩过程窒息占40%，只有10%发生于出生以后[2]。本组病例窒息原因中,以胎吸助产、胎位不正、产程异常占多数。从妊娠后期到胎儿出生是脑组织生长发育最活跃时期，这时对氧和葡萄糖的需求相对增多，一旦缺乏会导致神经系统不能正常发育及活动。缺氧病变主要造成选择性神经元坏死及基底节神经的损伤[3]，主要表现为脑水肿，灰白质界限模糊、消失;新生儿窒息致颅内出血的病理基础：正常新生儿血管以舒张和收缩调节脑组织血流量，缺血低氧时血压搏动大，血流量变化大，但此时脑血管的调节功能却已降低。当血压降低、血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注。待血压升高、血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注。在这转变过程中易发生脑水肿和颅内出血[4]。CT检查脑水肿及颅内出血特别敏感，对新生儿窒息后脑损伤的临床诊断和预后判断发挥很大的作用。CT诊断对新生儿窒息脑损伤的评价分为轻、中、重度。轻度主要累及1~2个脑叶的脑白质，因血液调节的关系，其灰质还很少受累；中度时明显缺氧，血液调节机制不足供氧灰质的需要，此时灰质也不同程度受累，CT表现为白质受损范围加大，灰白质交界模糊。若缺氧进一步加重，需氧量大且对缺氧敏感的灰质受损严重，CT呈现广泛低密度区，脑白质和脑灰质的CT值普遍降低，灰质白质界限模糊或消失。严重缺氧时脑血流量明显减少，进一步加重脑组织缺氧缺血，致使脑组织坏死。缺氧缺血使静脉淤血，手细血管通透性增加，引起颅内出血，最常见脑实质及蛛网膜下腔出血。
本组新生儿窒息脑损伤的临床表现主要表现为兴奋状态和抑制状态，临床表现不一，且不典型，没有特征性临床表现，其中有5例无明显临床症状和体征。以致临床常有误诊和漏诊。因此，新生儿窒息脑损仅凭临床表现诊断并不准确，及早作头颅CT检查是必不可少的。
本文对39例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床资料和CT表现进行回顾性分析，我们认为对有围产期窒息病史的新生儿及时进行CT检查对早期明确诊断新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是最有价值的手断。而且，CT对HIE的分度诊断、对脑水肿程度的判断、明确是否合并颅内出血从而指导临床制定有效的治疗方案提供重要的依据。
参考文献
[1]沈晓明,王卫平,主编.儿科学.北京:人民卫生出版社,2008:104.
[2]卜定方.新生儿神经病学.北京:人民卫生出版社,1983:85.
[3]叶林生，孙献平．新生儿缺氧缺血性脑病的CT与临床表现(附120例分析)中国医学影像学杂志，2004，12(2):150-151，35:99．
[4]周昌谷余永清华平任素蓉.CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值.中国实用医药2010,8[5]70-71