导读:本文包含了雷公藤甲素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雷公藤,细胞,毒性,细胞株,表型,激酶,凋亡。
雷公藤甲素论文文献综述
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[1]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
唐小铁,徐洁,王丽媛,于洋,崔学彬[2]（2019）在《雷公藤甲素对糖尿病肾病小鼠肾足细胞自噬及调亡的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤甲素对糖尿病肾病(DN)小鼠肾足细胞自噬及调亡的影响。方法:选择小鼠60只,随机分为DN组和雷公藤甲素组各30只,光镜下观察各组肾组织病理学改变情况,观察肾功能变化情况,对其行行威廉姆斯肿瘤蛋白1(WT-1)免疫组化染色,观察足细胞情况,透射电镜观察足细胞自噬情况,采用Western blot法检测肾组织中Podocin、Lc3、Bax及Caspase-3的表达情况。结果:PAS染色结果显示,DN组小鼠系膜基质明显增多,雷公藤甲素组小鼠系膜基质明显减少。WT-1免疫组织化学染色显示,雷公藤甲素组肾足细胞数量比DN组明显增多。Western Blot结果显示,与DN组小鼠比较,雷公藤甲素组Podocin表达明显增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显上升,凋亡相关蛋白Bax及Caspase-3表达明显减少(P <0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻足细胞损伤延缓DN的进展,可DN的治疗起到参考价值。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
陈学勋,孙己晶,刘叶伟,孙秀菊,李香玲[3]（2019）在《雷公藤甲素通过PD-1/PD-L1信号通路缓解肾移植急性排斥反应的作用》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素通过PD-1/PD-L1信号通路缓解肾移植急性排斥反应的作用及机制。方法大鼠随机分为空白对照组、急性排斥组、雷公藤甲素组、anti-PD-L1组、雷公藤甲素+anti-PD-L1组,每组8只。记录大鼠存活时间、体质量,检测血清肌酐水平,肾组织形态学观察,实时荧光定量PCR、Western blot法检测PD-L1的表达,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群比率及调节性T细胞比率。结果与急性排斥组比较,雷公藤甲素组生存时间明显延长、体质量明显增加、血肌酐水平降低(P<0.05),PD-L1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),CD_3~+T、CD_4~+T细胞比率、CD_4~+/CD_8~+明显降低(P<0.05),CD_8~+T、CD_4~+CD_(25)~+细胞比率明显升高(P<0.05),改善肾组织病理状态;anti-PD-L1组进一步加剧肾移植急性排斥作用。而雷公藤甲素+anti-PD-L1组则能显着逆转anti-PD-L1组对肾移植急性排斥作用(P<0.05)。结论雷公藤甲素上调PD-L1表达,增加调节性T细胞,调节T淋巴细胞亚群,抑制肾脏排异反应,延长移植肾存活时间。PD1/PD-L1可能在雷公藤甲素抗排斥反应信号通路中发挥一定作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
张陆勇[4]（2019）在《雷公藤甲素的肝脏毒性研究进展》一文中研究指出药源性肝损伤是药物安全性研究和临床安全使用所面临的关键问题。目前药源性肝毒性研究所面临的问题主要是早期发现的检测手段相对匮乏,并缺少特异性,而中药肝脏毒性隐匿性更强,更加难以在早期发现。课题组以雷公藤及其主要毒性成分雷公藤甲素为研究对象进行中药早期肝毒性研究,研究药物在诱发肝毒性时肝细胞极性和肝细胞微环境的变化情况,并考察胆酸、细胞外泌体、细胞因子、内源性代谢物等作为指示肝毒性的复合性指标的可行性,在(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
谭盈,郭秋平[5]（2019）在《关于雷公藤甲素毒理学特性的整合分析》一文中研究指出雷公藤是从祖国医学宝库中挖掘出的一种疗效显着、用途广阔、极有发展前景的新药。雷公藤在许多自身免疫性疾病的治疗中显示出至关重要的生物活性,但是由于其对肝、肾、生殖系统和心血管系统的副作用限制了其巨大的治疗潜力。雷公藤甲素是雷公藤主要活性成分之一。近年来,雷公藤甲素制剂在临床上得到了一定的应用,但其对机体消化系统、泌尿系统、生殖系统等器官产生的毒性作用限制了其进一步应用及相关制剂研发。为了确保雷公藤甲素能发挥治疗的同时,降低其在使用过程中毒(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
陈志,鲍刚,吴沁航,潘扬,王小龙[6]（2019）在《雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的研究雷公藤甲素对人结肠癌HCT-116细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞中相关蛋白的表达。结果雷公藤甲素可显着抑制HCT-116细胞的增殖活性;流式细胞仪和Western blot结果显示,雷公藤甲素作用HCT-116细胞后,G_0/G_1期细胞比例增多,随着雷公藤甲素浓度的增加,p21蛋白表达上调,周期蛋白Cyclin D1表达下调;并且,雷公藤甲素呈浓度依赖性诱导HCT-116细胞凋亡,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论雷公藤甲素能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,通过促进p21的表达,抑制Cyclin D1使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,并可通过线粒体途径诱导HCT-116细胞凋亡。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
刘玉芳,何华琼,丁演鹂,吴胜英,陈德森[7]（2019）在《雷公藤甲素对系统性红斑狼疮BALB/c-un裸小鼠外周血Tc与Th细胞漂移的影响》一文中研究指出目的:观察雷公藤甲素对Pristane(姥鲛烷)诱发的系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)BALB/c-un裸小鼠外周血Tc与Th细胞漂移的影响。方法:用随机表法将雌BALB/c-un裸小鼠18只机编号后随机均分为空白、SLE和雷公藤甲素3组,每组动物数6只。SLE组和雷公藤甲素组用Pristane单次腹腔注射的方法建立SLE模型,空白组作空白对照。雷公藤甲素组按5 mg/(kg·d)灌服雷公藤甲,空白组和SLE组正常饲喂。分别于治疗前、治疗后1、3和6个月从尾静脉采血,采用荧光标记的流式细胞术检查治疗不同阶段Tc与Th淋巴细胞亚群。结果:在治疗3和6个月时与SLE组同期比较,雷公藤甲素组Tcl、Thl细胞和CD~(8+)百分比、Tcl/Tc2,Thl/Th2和CD~(4+)/CD~(8+)比值均降低,而CD~(4+)、Tc2和Th2细胞百分比均明显升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素治疗SLE的机制可能与其调节Tc与Th细胞向Tcl和Tc2漂移,维持治疗不同阶段Tc与Th细胞相对稳态而影响免疫应答及炎症反应过程有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
王莉莉[8]（2019）在《基于分子机制揭示雷公藤甲素的肝毒性作用特征》一文中研究指出雷公藤甲素(TP)是传统中药材雷公藤的主要生物活性成分。其不仅在中国广泛用于关节炎和各类自身免疫性疾病的治疗,也被西方科学认可,成为风湿性关节炎和癌症的临床候选药物。然而,高活性TP诱发的多器官毒性,特别是肝毒性严重制约了TP的发展和临床应用。截至目前,TP诱发的肝毒性作用机制及临床特征并不清楚。本课题组首先采用基于高内涵分析(High Content Annalysis,HCA)的细胞表型分析技术,通过系统检测TP诱发肝细胞毒性(包括氧化还原系统损伤、DNA修复、线粒体膜电位降低等)和细胞应激反应(氧化应激、内质网应激、缺氧应激、DNA损伤应激、细胞自噬等)表型谱的时间和浓度依赖关系的改变,寻找TP诱发肝毒性的特异性事件;结合TP抗肿瘤分子靶的调控机制,采用定量PCR和细胞免疫定量分析技术,在肝细胞上确证了具有因果关系的致TP肝毒性起始和核心事件;在此基础上,以原代、传代肝细胞及大鼠为研究对象,综合应用体外细胞叁明治培养,荧光素酶EGFR报告系统,代谢酶活性测定及代谢产物HPLC/MS鉴定等技术,考察TP对核因子孕烷X受体(PXR)及其靶基因,特别是代谢酶CYP3A4基因的调控作用,并验证TP通过抑制CYP3A4表达、增加抑制底物药物阿托法他汀(Atorvastatin,Auto)和自身的代谢解毒,协同产生肝毒性作用。研究结果显示,RNA polymerase II相关的全转录组抑制及其驱动的细胞损伤是TP产生肝毒性的核心因素;TP连续给药在转录水平抑制CYP3A4等代谢酶活性,导致底物药物Auto血浆浓度和肝脏暴露,从而产生协同肝毒性作用。提示,TP与代谢解毒药物间存在协同增加肝毒性作用,这可能是TP产生肝毒性的主要原因。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
叶小云,陈亮[9]（2019）在《雷公藤甲素介导AMPK/Akt/mTOR通路对小鼠TM3睾丸间质细胞活性的影响》一文中研究指出目的:探究雷公藤甲素(TP)对小鼠TM3睾丸间质细胞活性及AMPK/Akt/mTOR通路的影响。方法:用不同浓度(50、100、200 nmol/L)的TP处理TM3细胞,对照组为含0.1%DMSO的等体积无血清培养液,37℃恒温孵育箱培育24h后,使用乳酸脱氢酶(LDH)活性检测和凋亡检测试剂盒测定细胞膜受损程度及凋亡率,利用Western印迹检测AMPK/Akt/mTOR通路蛋白变化情况。结果:对照组LDH的活力为(157.5±20.3)%,同时其活性随TP浓度升高显着增强[50 nmol/L:(163.4±33.6)%,100 nmol/L:(346.8±148.8)%, 200 nmol/L:(422.8±113.9)%,P<0.01]。流式细胞术检测显示,对照组凋亡细胞百分率为(6.27±1.41)%,TP各浓度组凋亡百分率与对照组相比均上调[50 nmol/L:(189.9±73.5)%,100 nmol/L:(284.0±103.5)%,200nmol/L:(419.2±155.7)%],其中200 nmol/L TP组与对照组比较差异显着(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组相比,p-AMPK/AMPK比值显着降低(P<0.01),p-Akt/Akt比值升高(其中50nmol/L组,P<0.05),p-mTOR磷酸化水平升高(其中200 nmol/L组P<0.05)。结论:TP能破坏TM3细胞活性,诱导其凋亡,同时伴随着AMPK抑制、Akt/mTOR通路活化。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年09期）
姚晶瑞,姜埃利,王立华,魏芳,陈海燕[10]（2019）在《雷公藤甲素上调PRDX2抑制2型糖尿病肾病的氧化应激状态》一文中研究指出目的:通过观察雷公藤甲素对2型糖尿病肾病小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞氧化应激的影响,探讨雷公藤甲素改善2型糖尿病肾病的分子机制。方法:体内实验分3组:C57小鼠对照组、KK-Ay小鼠模型组和KK-Ay小鼠加用雷公藤甲素干预组。雷公藤甲素200μg/(kg·d)灌胃12周后取肾脏组织进行HE染色;体外实验采用人肾小球系膜细胞为研究对象,分为正常糖组、高糖刺激模型组和雷公藤甲素干预组3组。分别用含有5.5 mmol/L(培养基组成)的D-葡萄糖、30 mmol/L的D-葡萄糖、及30 mmol/L的D-葡萄糖加10μg/L的雷公藤甲素培养24 h。采用ELISA法检测小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞中SOD活性和MDA含量。Western blot方法检测各组小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞中PRDX2的蛋白表达量。结果:体内外实验结果均显示,与相应对照组相比,2型糖尿病肾病小鼠模型组肾脏和人肾小球系膜细胞高糖刺激模型组细胞中SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,PRDX2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);雷公藤甲素干预组较模型组SOD活性明显升高,MDA含量明显减少,同时PRDX2蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可以通过上调PRDX2抑制2型糖尿病肾病肾脏氧化应激状态。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
雷公藤甲素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨雷公藤甲素对糖尿病肾病(DN)小鼠肾足细胞自噬及调亡的影响。方法:选择小鼠60只,随机分为DN组和雷公藤甲素组各30只,光镜下观察各组肾组织病理学改变情况,观察肾功能变化情况,对其行行威廉姆斯肿瘤蛋白1(WT-1)免疫组化染色,观察足细胞情况,透射电镜观察足细胞自噬情况,采用Western blot法检测肾组织中Podocin、Lc3、Bax及Caspase-3的表达情况。结果:PAS染色结果显示,DN组小鼠系膜基质明显增多,雷公藤甲素组小鼠系膜基质明显减少。WT-1免疫组织化学染色显示,雷公藤甲素组肾足细胞数量比DN组明显增多。Western Blot结果显示,与DN组小鼠比较,雷公藤甲素组Podocin表达明显增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显上升,凋亡相关蛋白Bax及Caspase-3表达明显减少(P <0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻足细胞损伤延缓DN的进展,可DN的治疗起到参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷公藤甲素论文参考文献
[1].廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕.雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].唐小铁,徐洁,王丽媛,于洋,崔学彬.雷公藤甲素对糖尿病肾病小鼠肾足细胞自噬及调亡的影响[J].世界中医药.2019
[3].陈学勋,孙己晶,刘叶伟,孙秀菊,李香玲.雷公藤甲素通过PD-1/PD-L1信号通路缓解肾移植急性排斥反应的作用[J].中成药.2019
[4].张陆勇.雷公藤甲素的肝脏毒性研究进展[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[5].谭盈,郭秋平.关于雷公藤甲素毒理学特性的整合分析[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[6].陈志,鲍刚,吴沁航,潘扬,王小龙.雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究[J].时珍国医国药.2019
[7].刘玉芳,何华琼,丁演鹂,吴胜英,陈德森.雷公藤甲素对系统性红斑狼疮BALB/c-un裸小鼠外周血Tc与Th细胞漂移的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].王莉莉.基于分子机制揭示雷公藤甲素的肝毒性作用特征[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[9].叶小云,陈亮.雷公藤甲素介导AMPK/Akt/mTOR通路对小鼠TM3睾丸间质细胞活性的影响[J].中华男科学杂志.2019
[10].姚晶瑞,姜埃利,王立华,魏芳,陈海燕.雷公藤甲素上调PRDX2抑制2型糖尿病肾病的氧化应激状态[J].天津医科大学学报.2019
论文知识图
