导读:本文包含了人牙髓组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:牙髓,免疫,组织,牙髓炎,甲基丙烯酸,缝隙,天然免疫。
人牙髓组织论文文献综述
周谦[1]（2018）在《Toll样受体2在人牙髓组织中表达和意义的研究》一文中研究指出目的:本研究收集人正常及炎症牙髓组织,检测TOLL样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)在正常牙髓组织中的表达情况,比较正常与炎症牙髓组织的基本形态和TOLL样受体2(TLR2)的表达及分布。随后体外培养人牙髓细胞(Human dental pulp cells,h DPCs)和变形链球菌,用变形链球菌提取物刺激h DPCs,模拟炎症条件下的牙髓组织,检测变形链球菌提取物对h DPCs中TLR2表达的影响。探讨TLR2在牙髓组织中的定位与表达及与牙髓天然免疫的关系。方法:1.取临床拔除的牙体组织完整,无症状的第叁磨牙获取牙髓组织,采用RT-PCR和Western-blot的方法检测TLR2基因及蛋白在正常人牙髓组织中的表达。2.分别收集正常和炎症人牙髓组织标本,通过HE染色法观察牙髓组织形态,免疫组织化学技术对组织中TLR2的表达进行定位。3.超声破碎法提取变形链球菌提取物,并作用于体外培养的h DPCs,免疫组化检测变形链球菌提取物作用于h DPCs后TLR2的表达和分布情况,荧光定量PCR(q PCR)检测TLR2 m RNA的表达水平。结果:1.正常牙髓组织表达TLR2。RT-PCR结果显示,琼脂糖凝胶电泳所有样本均显示条带,与预期扩增产物大小相一致,正常牙髓组织中均可表达TLR2 m RNA;Western blot结果显示,所有牙髓组织标本TLR2均表达阳性。2.HE染色结果显示,在炎症牙髓组织中,大量炎性细胞浸润及血管充血扩张,而正常健康的牙髓是疏松的结缔组织。免疫组化结果显示正常牙髓组织和炎症牙髓组织TLR2均表达阳性。TLR2表达于细胞质及血管周围组织,但炎症牙髓组织较正常牙髓组织阳明显增强。阴性对照组未见阳性表达。3.牙髓细胞传至第3代,形态均一,呈长梭形纤维细胞。免疫组化检测结果显示波形丝蛋白和DSPP呈染色阳性着色,角蛋白呈染色阴性着色,提示细胞来源于间充质,并且具有成牙本质细胞的特性。变形链球菌镜下观察成球状单体连成长链状。免疫组化结果显示,10 ug/m L和100ug/m L变形链球菌提取物10 ug/m L和100ug/m L作用牙髓细胞0 h、24h、48h后牙髓细胞均有TLR2表达,且h PDCs TLR2阳性细胞的表达率随着变形链球菌提取物刺激的时间增加而增大,均明显高于空白对照组(P<0.05)。PCR结果显示10 ug/m L和100ug/m L两种浓度变形链球菌提取物作用于h DPCs24 h、48h后,TLR2 m RNA的表达量明显增加,高于空白对照组(P<0.05),并且随刺激时间的延长表达量逐渐增加(P<0.05)。结论:牙髓组织中表达TLR2,且在炎症牙髓情况下,TLR2表达上调;并随着刺激时间的增加,TLR2表达增加。我们推测牙髓组织通过表达TLR2进行天然免疫防御并且TLR2参与牙髓损伤修复。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
刘畅[2]（2018）在《1-磷酸鞘氨醇受体-1在人牙髓组织中的免疫组化研究》一文中研究指出牙髓炎是口腔常见疾病之一,细菌感染是牙髓炎的主要病因。当细菌等病原微生物侵袭牙髓组织时,宿主对病原分子产生免疫调节,机体的免疫应答系统会产生大量的细胞因子、粘附分子等炎性介质,诱导炎症的发展并造成不可逆的损伤。近几年,信号传导分子的通路和作用机制成为预防和治疗牙髓炎的热门研究方向。1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)是一种生物活性脂质,具备多种生物学功能,被称为细胞内的第二信使,是近几年研究较多的脂质信号分子。S1P广泛分布在体内各种组织和器官中,通过相关酶的作用调节细胞的增殖和凋亡,参与多种炎性反应。国内外的研究大多围绕S1P在心血管系统和其他免疫调节系统中的作用,但其在牙髓炎症反应过程中的作用机制并不明确。本实验就S1P在正常牙髓组织中以及其在急、慢性牙髓炎中表达的差异性进行分析,初步探讨S1P在牙髓组织中的表达及作用。目的:通过免疫组织化学检测法,观察S1PR1在人正常牙髓组织和急、慢性牙髓炎组织中的表达情况,并针对其差异性进行统计学分析,初步探讨S1PR1在牙髓炎发生发展中的作用机制,从而为其后续研究提供实验依据。方法:根据选取标准,分别收集正常牙髓组织、急性牙髓炎、慢性牙髓炎牙髓组织各25例,4%多聚甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋,标本经HE染色后,显微镜下观察其形态学并结合临床资料分为3组,每组择优选取20例。免疫组织化学染色后,采用光学显微镜观察各组牙髓组织中S1PR1的阳性表达和定位情况,查取阳性细胞数,计算细胞阳性率并进行统计学处理分析。结果:HE染色镜下观察到正常牙髓中成牙本质细胞排列规则,大量成纤维细胞、胶原纤维和毛细血管散在其中,急、慢性牙髓炎组织病变区域血管扩张充血,大量炎性细胞浸润,如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞等。免疫组化镜下观察到S1PR1在叁组牙髓组织中均有表达,主要在血管内皮细胞和以中性粒细胞为主的炎症细胞的细胞膜和胞浆中,且不同标本及不同区域的阳性细胞密度及阳性程度明显不同,炎症组S1PR1阳性表达明显增多(P<0.05),急性炎症组S1PR1表达强于慢性炎症组(P<0.05)。结论:S1PR1在人炎症牙髓组织中有阳性表达,并在牙髓炎的发生发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
武玉凤[3]（2018）在《凋亡相关斑点样蛋白ASC在人牙髓组织中表达的免疫组化研究》一文中研究指出凋亡相关斑点样蛋白ASC(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD)是炎症传感器的重要衔接蛋白。ASC由两个区域构成:它由N-末端Pyrin结构域(PYD)和C-末端结构域(CARD)组成,通过Pyrin结构域与上游炎性传感器相互作用,这种相互作用触发ASC聚集成高度交联的大分子集合体,即ASC-speck(ASC斑点),ASC斑点是pro-Caspase-1(半胱天冬酶-1前体)活化和募集的必要平台,使用它的CARD结构域,使pro-Caspase-1的单体靠近,从而启动pro-Caspase-1的自我裂解和激活,活化的Caspase-1(半胱天冬酶-1)通过蛋白水解加工和释放许多蛋白质,包括IL-1β和IL-18等重要炎症因子,从而导致炎症的产生。同时,在感染性疾病的存在下,被微生物病原体强制注射的细胞对宿主是有害的,当巨噬细胞和树突状细胞以这种方式受到损害时,可导致细胞发生Pyroptosis(焦亡)裂解(Pyroptosis发生于Caspase-1被各种炎症体激活后触发并导致受影响细胞的裂解,本质上是一种细胞程序上的炎性死亡)。炎症激活导致中性粒细胞和单核细胞快速募集到危险部位,这对于限制感染扩散和组织损伤后修复十分重要。牙髓炎是牙髓病中最主要的疾病,而细菌感染又是牙髓炎众多致病因素中最主要的病因。牙髓组织一旦受到细菌的感染,固有免疫系统就会起作用,通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,进而激活下游信号转导通路,引起一系列炎症反应。而白介素-1(IL-1)细胞因子家族成员IL-1β和IL-18是这一过程的重要参与者,同时ASC又作为炎症衔接蛋白,对于IL-1β和IL-18的加工和释放又起到重要作用,但目前ASC与炎症牙髓组织之间的关系尚未明确,未见报道。因此,本实验就ASC在人牙髓组织炎症过程中的表达和作用进行初步探讨。实验目的:采用免疫组织化学的方法检测ASC分别在人牙髓组织正常状态下、急性炎症和慢性炎症状态下的表达及定位情况,探讨ASC在急慢性牙髓炎发生发展中的可能机制。实验方法:根据选取标准从临床收集新鲜的牙髓组织经4%多聚甲醛固定、石蜡包埋、切片,进行HE染色,并根据镜下组织病理状态将标本分为正常牙髓组、急性炎症组和慢性炎症组叁组。用免疫组织化学的方法进行染色,在光学显微镜下观察各组标本阳性染色情况,查出阳性细胞数,并计算出阳性细胞表达率,采用spss23.0统计分析软件进行分析,数据采用单因素方差分析,并通过Q检验进行两两比较,当p<0.05时,认为有统计学意义。实验结果:HE染色结果:正常牙髓组可见大量的成牙本质细胞和成纤维细胞,毛细血管、胶原纤维等,未见明显的炎症细胞;炎症组可见牙髓血管扩张充血、通透性增加,急性炎症组以中性粒细胞浸润为主,慢性炎症组以淋巴细胞浸润为主等。免疫组化染色结果:正常牙髓组未观察到ASC阳性表达;急性炎症组镜下观察可见中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞胞浆阳性表达;慢性炎症组镜下观察可见淋巴细胞、单核/巨噬细胞、浆细胞胞浆阳性表达。结论:ASC在人正常牙髓组织中未见表达,在急慢性炎症牙髓组织中有表达,ASC作为炎症传感器的重要衔接蛋白参与了牙髓炎的发生发展。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
朱珅婷,余静静,彭彬[4]（2018）在《甲基丙烯酸羟乙酯对人牙髓组织的毒性及自噬研究》一文中研究指出目的:探讨HEMA(甲基丙烯酸羟乙酯,2-Hydroxyethyl methacrylate)对牙髓的毒性作用及自噬相关机制。方法:构建新鲜健康年轻恒牙的切片器官培养模型,8 mmol/L HEMA刺激牙切片器官。CCK-8检测HEMA处理12、24、48h牙切片器官内牙髓组织的活力;苏木精-伊红染色检测48h后牙髓组织内剩余细胞密度;透射电镜观察不同时间段细胞亚显微结构的变化;组织荧光检测自噬标志分子LC3表达。结果:8 mmol/L HEMA明显抑制牙髓组织活性,并呈现时间依赖性,48h存活率仅为37.5%。HEMA处理后牙髓组织中细胞亚显微结构改变,并可见明显增加的自噬溶酶体。与对照组相比,HEMA处理组中LC3呈点状聚集,表达明显升高。结论:8mmol/L HEMA对人牙髓组织有明显的毒性作用,其机制与细胞自噬活化水平的升高有关。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年04期）
张帆,余国玺[5]（2017）在《不同状态人牙髓组织中基质金属蛋白酶的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨不同状态人牙髓组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-8和MMP-9的表达水平及临床意义。方法选取2012年3月—2016年3月因正畸治疗的患者60例(60颗牙),根据牙髓组织状态分为健康组、炎症组、正畸加力组,每组20例(20颗牙)。观察3组MMP-2、MMP-8和MMP-9的表达情况,并进行半定量积分分析。结果3组中MMP-2、MMP-8和MMP-9均存在表达。3组MMP-2、MMP-8和MMP-9表达半定量积分比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMP-2、MMP-8和MMP-9在牙髓组织损害、炎性反应和牙正畸治疗中均表达,可根据其表达水平指导临床制定治疗方案。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2017年07期）
王舒煜[6]（2017）在《C型凝集素DC-SIGN在人牙髓组织中表达的免疫组化研究》一文中研究指出细菌感染是牙髓炎的主要病因,常由于各种原因的牙体硬组织破坏,细菌入侵牙髓而诱发感染。G-菌是牙髓炎的主要致病菌,胞壁中的LPS是其主要毒力因子,同宿主其他部位一样,牙髓炎症是宿主对病原体的免疫反应,牙髓组织破坏和修复之间的关系决定了牙髓组织的活力及其炎症程度。在宿主免疫反应中,免疫细胞及非免疫细胞能够表达模式识别受体(PPR)来识别并结合病原体,进而诱导炎症反应。DC-SIGN是模式识别受体C型凝集素中的成员,它既能激活初始免疫应答,又能抑制免疫反应,具有正负免疫调节作用,是近年来研究的热点。DC-SIGN主要分布在树突状细胞和巨噬细胞中,兼具细胞黏附受体和模式识别受体功能,在特异性及非特异性免疫反应中都发挥作用。目前关于DC-SIGN在人炎性牙髓组织中的作用未见报道,其在牙髓疾病中的发生、发展的作用机理也尚不清楚。本实验应用免疫组织化学检测法初步探讨DC-SIGN在人牙髓炎症过程中的表达及作用。实验目的:应用免疫组织化学的方法,观察DC-SIGN在正常及急、慢性人牙髓组织中的表达和定位情况,并对其结果进行统计学分析,初步探讨DC-SIGN在人牙髓炎中的作用机制。实验方法:收集于吉林大学口腔医院就诊患者的新鲜牙髓组织,经固定、包埋、切片、HE染色,应用光学显微镜观察牙髓组织病理学变化,并结合患者的临床表现,作为牙髓组织分组依据,将组织标本分为叁组。其中,正常牙髓组镜下表现为成纤维细胞、未分化间充质细胞、毛细血管及胶原纤维;急性炎症牙髓组镜下表现为血管扩张充血,中性粒细胞广泛浸润,局部组织液化坏死;慢性炎症牙髓组镜下表现为血管扩张充血,组织水肿,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等慢性炎症细胞浸润。免疫组织化学方法观察DC-SIGN在叁组标本中的定位和表达情况。使用显微照相系统和Image-pro-plus图像分析软件对各组DC-SIGN阳性部位进行平均光密度测定,进行统计学处理,评价叁组牙髓组织中DC-SIGN的定位和表达情况。结果:HE染色观察到急慢性炎症牙髓组中血管扩张充血,炎性细胞广泛浸润。免疫组织化学法观察到,叁组牙髓组织中均有DC-SIGN表达,但不同组别其平均光密度值不同,DC-SIGN在正常牙髓组织中表达少,在炎症性牙髓组织中表达增多。结论:DC-SIGN在人炎症性牙髓组织中有表达,并参与牙髓炎的发生、发展过程。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-04-01）
刘富萍[7]（2016）在《谷胱甘肽过氧化物酶GPx1及谷胱甘肽还原酶GR在人牙髓组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:由细菌或者牙髓缺血缺氧引起的牙髓炎是口腔常见疾病之一,而谷胱甘肽过氧化物酶及谷胱甘肽还原酶是生物体参与生物体代谢的一对重要抗氧化酶类,它们在牙髓组织中的生理作用及致病机制,其与牙髓炎的关系目前并不明确,本实验就其在正常牙髓组织中的表达,以及其在急慢性牙髓炎中表达的差异性进行研究,分析牙髓可能的抗氧化机制和牙髓细胞的抗氧化能力,揭示GPx1和GR在牙髓炎发生发展中的可能作用,从而为其后续指导临床应用抗氧化剂类药物提供理论依据。方法:根据选取标准分别选取25例正常、急性、慢性牙髓炎牙髓标本,标本经HE染色后,观察其病理结果,并根据牙髓炎症病理学将其分为3组,每组择优选取20例,经免疫组织化学染色后,采用光学显微镜观察各组牙髓中GPx1和GR的阳性情况,查取阳性细胞数、计算平均细胞阳性率、分别对3组进行Q检验两两比较,认为P<0.05时,具有统计学意义。结果:镜下观察见正常牙髓中成牙本质细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞的胞核和/或胞浆见棕黄色颗粒,急性炎症组成牙本质细胞、成纤维细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等的胞核和/或胞浆见棕色染色颗粒,慢性炎症组见成牙本质细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞的胞核和/或胞浆见棕色染色颗粒。GPx1在正常、急性、慢性牙髓炎组中细胞阳性率分别为54.82±7.90、69.93±6.50、63.05±4.67,GR在各组中细胞阳性率分别为56.13±5.96、70.30±9.25、64.19±6.37,3组两两之间差异性显着(P<0.05)。结论:正常牙髓组织中,GPxl和GR作为抗氧化酶类,在组织中广泛表达,尤其是成牙本质细胞,提示成牙本质细胞通过抗氧化反应维持牙髓正常生理状态、免受氧化损伤方面可能起到重要作用,在外界不良刺激发生早期即起到保护牙髓的作用。炎症牙髓组织中,GPxl和GR在成牙本质细胞及炎症细胞如:巨噬细胞、中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞等强表达,提示GPxl和GR参与牙髓炎的发生和发展,但其具体机制有待研究。在急性牙髓炎时,GPxl和GR表达率高于慢性牙髓炎,可能和急性炎症时ROS增多引起GPxl和GR反应性增多有关,慢性牙髓炎时ROS下降引起GPxl和GR反应性下降。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
闫胜男[8]（2016）在《缝隙连接蛋白Cx43在人牙髓组织中表达的免疫组化研究》一文中研究指出缝隙连接蛋白43(Cx43)可以直接参与调控细胞间的通讯功能,从而进行细胞间的信息和能量的传递,进而调控组织细胞的新陈代谢及增殖分化等一系列生理生化过程,并在哺乳动物早期的神经系统传导、心血管发育、骨骼形成和矿化中发挥重要作用,同时与神经系统、泌尿生殖系统、心血管系统、肿瘤等疾病的发生发展密切相关。近年来,虽有学者研究发现牙髓组织中有Cx43蛋白的表达,但尚未有Cx43在人炎性牙髓组织中作用的相关的报道。本实验用免疫组织化学的方法初步探讨Cx43蛋白在人牙髓炎症过程中的表达及作用。目的:用免疫组化的方法观察Cx43在不同状态下人牙髓组织的表达及定位。并初步探讨Cx43在人牙髓组织炎症状态时的作用机制,为牙髓炎的治疗提供新思路。方法:将临床新鲜取出的人牙髓组织用4%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋。通过HE染色,光镜观察人牙髓组织的形态学变化,结合临床表现分为叁组:健康牙髓组织组、急性牙髓炎组和慢性牙髓炎组。采用免疫组化染色,用Image pro-plus软件分析各组图片的平均光密度,评价叁组人牙髓组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达情况。结果:HE染色显示急慢性炎症牙髓病变区域牙髓组织血管扩张充血,大量炎性细胞穿透血管壁,并向炎症中心游走,如中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞。免疫组化结果显示:Cx43在叁组牙髓组织中均有表达,且不同牙髓标本及不同区域阳性细胞密度及黄染程度明显不同,镜下可见炎症组Cx43蛋白阳性表达明显增多(P<0.05),急性炎症组Cx43蛋白表达强于慢性炎症组(P<0.05)。结论:Cx43在人炎症牙髓组织中有表达,并在牙髓炎发生发展过程有重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-04-01）
杨小军,侯晋,李心竹,胡娇[9]（2015）在《解旋酶DDX41在人牙髓组织及牙髓细胞中的表达》一文中研究指出目的研究解旋酶DDX41在人牙髓组织和细胞中的表达,为深入探讨其在龋病及牙髓病天然免疫应答过程中的作用奠定基础。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和免疫组织化学技术对人牙髓组织和牙髓细胞中DDX41的表达和定位进行分析。结果 RT-PCR结果显示DDX41 m RNA在人牙髓细胞中有显着表达;免疫细胞化学和免疫组织化学染色结果显示DDX41在牙髓细胞的胞浆和胞核中皆有表达,但胞核中的表达水平较低;在牙髓组织中,DDX41主要在牙髓组织表面的成牙本质细胞的胞浆和胞核中皆有表达。结论人牙髓组织中的成牙本质细胞作为牙髓免疫的效应细胞之一,在龋病和牙髓炎的免疫反应过程中,细胞内可能存在DDX41/STING依赖的TBK1-IRF3-IFN-β信号通路的活化。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年04期）
杨小军,侯晋,李心竹,胡娇[10]（2014）在《解旋酶DDX41在人牙髓组织及牙髓细胞中的表达》一文中研究指出目的:DDX41(D-E-A-D(aspartate-glutamate-alanine-aspartate)-box polypeptide 41)是一种RNA解旋酶,属于DExD/H-box(Asp-Glu-X-Asp/His box)解旋酶超家族。最新的研究结果显示,DDX41在宿主细胞中扮演着细菌和病毒DNA感受器(DNA sensor)的角色,它可作为宿主细胞内的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别进入胞质内的细菌或病毒的dsDNA以及细菌产生的环二核苷酸第二信使c-di-GMP和c-di-AMP,并与下游的干扰素刺激基因(stimulator of interferon genes,STING)结合,从而激活TBK1-IRF3-IFN-β信号通路,引发I型干扰素型天然免疫信号(本文来源于《2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编》期刊2014-10-24）
人牙髓组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
牙髓炎是口腔常见疾病之一,细菌感染是牙髓炎的主要病因。当细菌等病原微生物侵袭牙髓组织时,宿主对病原分子产生免疫调节,机体的免疫应答系统会产生大量的细胞因子、粘附分子等炎性介质,诱导炎症的发展并造成不可逆的损伤。近几年,信号传导分子的通路和作用机制成为预防和治疗牙髓炎的热门研究方向。1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)是一种生物活性脂质,具备多种生物学功能,被称为细胞内的第二信使,是近几年研究较多的脂质信号分子。S1P广泛分布在体内各种组织和器官中,通过相关酶的作用调节细胞的增殖和凋亡,参与多种炎性反应。国内外的研究大多围绕S1P在心血管系统和其他免疫调节系统中的作用,但其在牙髓炎症反应过程中的作用机制并不明确。本实验就S1P在正常牙髓组织中以及其在急、慢性牙髓炎中表达的差异性进行分析,初步探讨S1P在牙髓组织中的表达及作用。目的:通过免疫组织化学检测法,观察S1PR1在人正常牙髓组织和急、慢性牙髓炎组织中的表达情况,并针对其差异性进行统计学分析,初步探讨S1PR1在牙髓炎发生发展中的作用机制,从而为其后续研究提供实验依据。方法:根据选取标准,分别收集正常牙髓组织、急性牙髓炎、慢性牙髓炎牙髓组织各25例,4%多聚甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋,标本经HE染色后,显微镜下观察其形态学并结合临床资料分为3组,每组择优选取20例。免疫组织化学染色后,采用光学显微镜观察各组牙髓组织中S1PR1的阳性表达和定位情况,查取阳性细胞数,计算细胞阳性率并进行统计学处理分析。结果:HE染色镜下观察到正常牙髓中成牙本质细胞排列规则,大量成纤维细胞、胶原纤维和毛细血管散在其中,急、慢性牙髓炎组织病变区域血管扩张充血,大量炎性细胞浸润,如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞等。免疫组化镜下观察到S1PR1在叁组牙髓组织中均有表达,主要在血管内皮细胞和以中性粒细胞为主的炎症细胞的细胞膜和胞浆中,且不同标本及不同区域的阳性细胞密度及阳性程度明显不同,炎症组S1PR1阳性表达明显增多(P<0.05),急性炎症组S1PR1表达强于慢性炎症组(P<0.05)。结论:S1PR1在人炎症牙髓组织中有阳性表达,并在牙髓炎的发生发展过程中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人牙髓组织论文参考文献
[1].周谦.Toll样受体2在人牙髓组织中表达和意义的研究[D].广西医科大学.2018
[2].刘畅.1-磷酸鞘氨醇受体-1在人牙髓组织中的免疫组化研究[D].吉林大学.2018
[3].武玉凤.凋亡相关斑点样蛋白ASC在人牙髓组织中表达的免疫组化研究[D].吉林大学.2018
[4].朱珅婷,余静静,彭彬.甲基丙烯酸羟乙酯对人牙髓组织的毒性及自噬研究[J].口腔医学研究.2018
[5].张帆,余国玺.不同状态人牙髓组织中基质金属蛋白酶的表达水平及临床意义[J].解放军医药杂志.2017
[6].王舒煜.C型凝集素DC-SIGN在人牙髓组织中表达的免疫组化研究[D].吉林大学.2017
[7].刘富萍.谷胱甘肽过氧化物酶GPx1及谷胱甘肽还原酶GR在人牙髓组织中的表达及意义[D].吉林大学.2016
[8].闫胜男.缝隙连接蛋白Cx43在人牙髓组织中表达的免疫组化研究[D].吉林大学.2016
[9].杨小军,侯晋,李心竹,胡娇.解旋酶DDX41在人牙髓组织及牙髓细胞中的表达[J].南方医科大学学报.2015
[10].杨小军,侯晋,李心竹,胡娇.解旋酶DDX41在人牙髓组织及牙髓细胞中的表达[C].2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编.2014
论文知识图
