导读:本文包含了诱导痰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,氧化氮,疾病,肺炎,粒细胞,支原体,阻塞性肺。
诱导痰论文文献综述
冉亚萍,薛艳[1]（2019）在《老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
陈慧暖,郭媛媛,洪敏俐,刘燕鸿,黄小华[2]（2019）在《呼出气一氧化氮检测联合诱导痰嗜酸性粒细胞计数对ACO的诊断效能分析》一文中研究指出目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测联合诱导痰嗜酸性粒细胞计数对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重迭(ACO)的诊断效能。方法采用前瞻性的研究方法,依诊断标准连续纳入慢性阻塞性肺疾病患者137例,ACO患者67例和非ACO(NACO)患者70例。采用一氧化氮电量法测定患者FeNO,计数诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,比较2组患者的FeNO水平和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析2个指标对ACO的诊断效能。结果 ACO组有效完成FeNO检测67例和诱导痰嗜酸性粒细胞计数52例,而NACO组分别为70例和47例。ACO组FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比以中位数(四分位间距)表示分别为36.50(21.25)ppb和4.25%(13.12%),明显高于NACO组的21.00(10.00)ppb和0.50%(1.50%),差异有统计学意义(Z=-7.089,P<0.05;Z=-5.979,P<0.05)。ACO组患者FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比的水平分布与NACO组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。经ROC曲线分析,FeNO、诱导痰嗜酸性粒细胞百分比诊断ACO的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.837和0.847,最佳临界值为25.50ppb和2.30%。联合检测FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,以任一指标大于临界值为ACO诊断标准,诊断灵敏度为0.942,特异度为0.638。结论 FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比是用于ACO诊断的良好指标,两者联合检测可以明显提高诊断灵敏度。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年21期）
陈怡,邓宏伟[3]（2019）在《支气管哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞计数与呼出气一氧化氮浓度和肺功能的关系》一文中研究指出目的分析诱导痰嗜酸性粒细胞(EOS)计数与第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼出气一氧化氮浓度的关系,并探讨EOS和呼出气一氧化氮水平对治疗方案调整的指导意义。方法选取40例轻-中度非急性发作期哮喘患者为哮喘组,选取同期30例健康志愿者为对照组。哮喘组患者给予布地奈德/福莫特罗治疗。测定比较两组诱导痰EOS计数、FEV1及呼出气一氧化氮浓度。结果治疗第1、3、6个月,哮喘组诱导痰EOS计数分别为(0.007±0.035)×10~6/L、(0.006±0.001)×10~6/L、(0.004±0.001)×10~6/L,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);呼出气一氧化氮含量分别为(50±20)、(34±20)、(22±10)nmol/L,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);FEV1分别为(2.81±0.58)、(2.98±0.57)、(3.08±0.50)L,治疗第1个月与第3个月低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗第6个月低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组治疗第1、3、6个月的哮喘控制评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论诱导痰EOS计数与呼出气一氧化氮浓度是支气管哮喘患者气道炎症的重要敏感因子,是临床制定治疗方案和疗效评定的重要指标,能有效为临床治疗方案的制定提供重要的依据。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年29期）
黄志文,雷伟,汪菁,汤镇,张晋霞[4]（2019）在《低剂量沙美特罗替卡松粉联合茶碱缓释片对中重度稳定期COPD患者诱导痰中炎性标志物和急性加重的影响》一文中研究指出目的观察低剂量沙美特罗替卡松粉吸入剂联合茶碱缓释片对中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中炎性标志物和急性加重的影响。方法将167例稳定期COPD患者随机分为2组,治疗组患者早晚吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂(50μg/250μg)及口服茶碱缓释片200 mg,对照组患者仅早晚吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂(50μg/500μg),2组均治疗观察1年。分别于治疗前及治疗6个月、12个月后检测患者诱导痰上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)水平及诱导痰中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞的百分比,观察2组患者治疗期间COPD急性加重发生情况和不良反应发生情况,检测治疗组患者治疗5 d后血清茶碱浓度,统计2组治疗1年的治疗费用。结果 2组患者治疗6个月、12个月后诱导痰上清液中IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、MPO水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且治疗12个月后均明显低于治疗6个月后(P均<0.05);治疗组患者治疗6个月后诱导痰上清液中IL-8、MPO水平和治疗12个月后诱导痰上清液中IL-6、IL-8、TNF-α、MPO水平均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组患者治疗6个月、12个月后诱导痰中中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸粒细胞百分比均明显低于治疗前,巨噬细胞百分比均明显高于治疗前,且治疗12个月后改善情况均明显优于治疗6个月后,差异均有统计学意义(P均<0.05)。对照组患者治疗6个月、12个月后中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸粒细胞百分比均明显低于治疗前,且治疗12个月后中性粒细胞、淋巴细胞百分比均明显低于治疗6个月,治疗12个月后巨噬细胞百分比明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组患者治疗6个月、12个月后诱导痰中中性粒细胞百分比均明显低于同期对照组(P均<0.05),巨噬细胞百分比均明显高于同期对照组(P均<0.05),淋巴细胞和嗜酸粒细胞百分比组间同期比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。1年治疗期间治疗组≥1次急性加重的例数(21例)、累计急性加重次数(61次)和因急性加重住院的例数(6例)均明显少于对照组(分别为35例、86次、15例),差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组药物不良反应发生率为5.8%(4/69),对照组为10.3%(7/68),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗5 d后血清茶碱浓度平均为7.8μg/mL,治疗1年的治疗费用比对照组平均节省1 688元。结论沙美特罗替卡松粉吸入剂(50μg/250μg)联用茶碱缓释片比单用沙美特罗替卡松粉吸入剂(50μg/500μg)能更好地控制COPD患者的气道炎症和减少急性加重发生,且安全、治疗费用低,可能和茶碱的协同抗炎作用有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年30期）
谢红波,王春凤,陈水文,王世俊,刘纯义[5]（2019）在《肺炎支原体肺炎诱导痰中肺炎支原体核酸检测研究》一文中研究指出目的探讨肺炎支原体肺炎患儿诱导痰中肺炎支原体核酸阳性的分布特性,为该病的早期快速准确诊断提供依据。方法选取2016年12月～2017年11月在深圳市宝安区妇幼保健院进行诊断的疑似MPP患儿480例,采集诱导痰,检测患者诱导痰中MP-DNA,检测IgM抗体。结果男性患儿MP-DNA阳性率显着高于女性患儿,差异有统计学意义(P <0.05)。叁个年龄段患儿的MP-DNA阳性率,差异有统计学意义(P <0.05),差异具体表现为4～7岁患儿MP-DNA阳性率最高,其次为0～3岁患儿和8～12岁患儿。不同月份患儿的MP-DNA阳性率差异有统计学意义(P <0.05),差异具体表现为7～9月份患儿MP-DNA阳性率最高,其次为10～12月份、1～3月份和4～6月份。MP-DNA与IP-IgM检测结果高度一致。结论肺炎支原体核酸的检测结果准确性较好,能够为肺炎支原体肺炎的早期诊断提供一定参考。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年19期）
陈怡,邓宏伟[6]（2019）在《支气管哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮浓度和肺功能的关系》一文中研究指出目的探讨支气管哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞(EOS)计数、呼出气一氧化氮(NO)浓度以及肺功能的关系。方法收集轻-中度非急性发作期支气管哮喘患者40例和健康志愿者20例,分别设为观察组和对照组,比较两组的诱导痰EOS计数、FEV1及呼出气NO浓度。结果治疗前,观察组的诱导痰EOS计数、呼出气NO浓度、 FEV1与对照组比较差异显着(P <0.05)。治疗9、 12个月后,观察组的诱导痰EOS计数、呼出气NO浓度与FEV1与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。支气管哮喘患者的EOS计数与呼出气NO浓度呈正相关,FEV1与呼出气NO浓度呈负相关(P <0.05)。结论诱导痰EOS计数和呼出气一氧化氮浓度监测可评价支气管哮喘患者的气道炎症水平,反映肺功能改善情况,为疗效及预后评估提供可靠依据。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年10期）
全斌,段纯,秦立龙,喻艳林,王妮[7]（2019）在《COPD不同时期诱导痰中IL-8、IL-17、PMN表达水平的差异及临床意义》一文中研究指出目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在不同时期(急性期、稳定期)诱导痰中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、中性粒细胞(PMN)表达水平的差异并探讨其临床意义。方法:分析2016年9月～2018年9月在弋矶山医院、皖南医学院第二附属医院接受诊疗的80例COPD患者的临床资料,其中急性期、稳定期各40例患者,并以同期40例健康体检者作为对照组。检测3组对象的诱导痰中IL-8、IL-17、PMN以及血清IL-8、IL-17的水平,并将稳定期COPD患者的痰炎性因子与BODE指数进行相关性分析。结果:COPD患者诱导痰IL-8、IL-17、PMN水平均高于健康对照组(P<0.01),COPD急性期的痰炎性因子水平高于稳定期组(P<0.05);稳定期COPD患者诱导痰的IL-8、IL-17、PMN水平和BODE指数均呈正相关性(r=0.804,r=0.742,r=0.637,P<0.001)。结论:IL-8、IL-17、PMN参与了COPD病程始终,检测诱导痰中的炎性因子对评估病情、指导治疗具有重要的作用。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2019年05期）
张敬浩,赵云峰,刘明[8]（2019）在《诱导痰PPAR-γ和IL-17在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压中的作用》一文中研究指出目的通过检测诱导痰中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、白介素-17(IL-17)水平,探讨两者与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)的相关性,以了解其在COPD相关肺动脉高压中的作用。方法入选对象入院后根据心脏彩色超声测定有无肺动脉高压,分为2组,一组为无PH的COPD急性加重患者(A组,40例),另一组为COPD急性加重合并PH组(B组,120例),按肺动脉收缩压分为轻度(B1组、52例)、中度(B2组、39例)、重度(B3组、29例)3个亚组。所有研究对象均在入院时进行诱导痰检查、测定诱导痰中PPAR-γ、IL-17水平,治疗10d后复查诱导痰中PPAR-γ、IL-17水平及肺动脉收缩压,比较研究对象治疗前、后有关指标之间的差异,并分析诱导痰中PPAR-γ、IL-17水平与肺动脉收缩压之间的相关性。结果治疗前及治疗后A组患者诱导痰中PPAR-γ水平均明显高于B组患者(P均<0.05)、IL-17水平均明显低于B组患者(P均<0.05);治疗后与治疗前比较,A组、B组患者诱导痰中PPAR-γ水平均明显增高(P均<0.05)、IL-17水平均明显降低(P均<0.05);治疗后与治疗前诱导痰中PPAR-γ的变化值,A组明显高于B组(P<0.05)、治疗后与治疗前诱导痰中IL-17的变化值,A组明显低于B组(P<0.05);B组患者亚组之间比较,治疗前诱导痰中PPAR-γ水平,B3组明显低于B2及B1组(P均<0.05);而诱导痰中IL-17水平,B3组明显高于B2及B1组(P均<0.05);治疗后与治疗前比较,B1组、B2组、B3组患者诱导痰中PPAR-γ水平均明显增高(P均<0.05)、IL-17水平均明显降低(P均<0.05)。治疗后与治疗前诱导痰中IL-17的变化值,B组患者3个亚组两两比较,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。B1组、B2组、B3组患者治疗前、治疗后诱导痰中PPAR-γ水平均与其肺动脉收缩压呈负相关(P均<0.05)、诱导痰中IL-17水平均与其肺动脉收缩压呈正相关(P均<0.05)。结论诱导痰中PPAR-γ、IL-17水平与COPD合并PH相关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年10期）
王世波,张绍坤,马兴生,于晓丽,侯建华[9]（2019）在《诱导痰细胞分类对慢性阻塞性肺疾病不同组群治疗的指导作用》一文中研究指出目的探讨诱导痰细胞分类对慢性阻塞性肺病不同组群治疗的指导作用。方法共选取84例慢阻肺患者,根据诱导痰细胞计数分为嗜酸粒细胞炎症组(A组)和非嗜酸粒细胞炎症组(B组),A组EOS%≥3%,B组EOS%<3%,给予信必可都保320 ug/9 ug 1吸,12小时一次。疗程半年。分别记录患者治疗起始、治疗8周、治疗半年的肺通气功能、CAT评分等数据。结果诱导痰嗜酸性粒细胞计数与患者肺功能、CAT评分明显相关。诱导痰嗜酸粒细胞计数升高的A组患者FEV_1(1.20±0.23 VS 1.35±0.32)、FEV_1%pre(65.32±8.3 VS69.52±5.3)、CAT评分(27.1±3.5 VS 18.4±3.6)均显着好转,并能保持稳定状态,而B组患者中,虽然肺功能、CAT评分也有一定的改善,但P> 0.05,未达到统计学意义。结论嗜酸性粒细胞型气道炎症的慢阻肺患者具有应用吸入糖皮质激素的指征。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年74期）
何胜东,杨树栋,何新兵,张以昆,罗锦伟[10]（2019）在《反流吸入对哮喘患者诱导痰促炎性IL水平的影响研究》一文中研究指出目的探讨胃食管反流吸入是否影响哮喘患者诱导痰促炎性白细胞介素(IL)水平。方法选取2018年1-6月该院心肺科门诊哮喘患者52例,检测哮喘患者诱导痰胃蛋白酶及IL-6、IL-8和IL-13等炎性因子水平。结果 28.85%的哮喘患者存在反流吸入,存在反流吸入的哮喘患者诱导痰IL-6、IL-8和IL-13水平均高于无反流吸入的哮喘患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃食管反流吸入增加哮喘患者气道促炎性IL水平,加重气道炎症。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年19期）
诱导痰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测联合诱导痰嗜酸性粒细胞计数对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重迭(ACO)的诊断效能。方法采用前瞻性的研究方法,依诊断标准连续纳入慢性阻塞性肺疾病患者137例,ACO患者67例和非ACO(NACO)患者70例。采用一氧化氮电量法测定患者FeNO,计数诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,比较2组患者的FeNO水平和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析2个指标对ACO的诊断效能。结果 ACO组有效完成FeNO检测67例和诱导痰嗜酸性粒细胞计数52例,而NACO组分别为70例和47例。ACO组FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比以中位数(四分位间距)表示分别为36.50(21.25)ppb和4.25%(13.12%),明显高于NACO组的21.00(10.00)ppb和0.50%(1.50%),差异有统计学意义(Z=-7.089,P<0.05;Z=-5.979,P<0.05)。ACO组患者FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比的水平分布与NACO组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。经ROC曲线分析,FeNO、诱导痰嗜酸性粒细胞百分比诊断ACO的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.837和0.847,最佳临界值为25.50ppb和2.30%。联合检测FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比,以任一指标大于临界值为ACO诊断标准,诊断灵敏度为0.942,特异度为0.638。结论 FeNO和诱导痰嗜酸性粒细胞百分比是用于ACO诊断的良好指标,两者联合检测可以明显提高诊断灵敏度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导痰论文参考文献
[1].冉亚萍,薛艳.老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[2].陈慧暖,郭媛媛,洪敏俐,刘燕鸿,黄小华.呼出气一氧化氮检测联合诱导痰嗜酸性粒细胞计数对ACO的诊断效能分析[J].国际检验医学杂志.2019
[3].陈怡,邓宏伟.支气管哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞计数与呼出气一氧化氮浓度和肺功能的关系[J].中国实用医药.2019
[4].黄志文,雷伟,汪菁,汤镇,张晋霞.低剂量沙美特罗替卡松粉联合茶碱缓释片对中重度稳定期COPD患者诱导痰中炎性标志物和急性加重的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].谢红波,王春凤,陈水文,王世俊,刘纯义.肺炎支原体肺炎诱导痰中肺炎支原体核酸检测研究[J].中国医药科学.2019
[6].陈怡,邓宏伟.支气管哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮浓度和肺功能的关系[J].临床医学工程.2019
[7].全斌,段纯,秦立龙,喻艳林,王妮.COPD不同时期诱导痰中IL-8、IL-17、PMN表达水平的差异及临床意义[J].皖南医学院学报.2019
[8].张敬浩,赵云峰,刘明.诱导痰PPAR-γ和IL-17在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压中的作用[J].临床肺科杂志.2019
[9].王世波,张绍坤,马兴生,于晓丽,侯建华.诱导痰细胞分类对慢性阻塞性肺疾病不同组群治疗的指导作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[10].何胜东,杨树栋,何新兵,张以昆,罗锦伟.反流吸入对哮喘患者诱导痰促炎性IL水平的影响研究[J].重庆医学.2019
论文知识图
