导读:本文包含了舒血管论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,动脉,主动脉,葛根,肠系膜,地平,赤芍。
舒血管论文文献综述
贾敏,秦巧红,陈玉龙,张寒[1]（2018）在《白芍总苷与赤芍总苷舒血管作用的比较及其物质基础研究》一文中研究指出目的:观察赤芍总苷与白芍总苷对给予不同预收缩刺激的大鼠肠系膜上动脉的舒张作用。方法:高效液相检测白芍总苷和赤芍总苷中主要有效成分比例;采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力。观察赤芍总苷与白芍总苷(10~(-6)～10-2g/L)对基础状态和用K+(60mM)、PE(10~(-5)M)、5-HT(10~(-5)M)分别预收缩的内皮完整血管的舒张作用;观察赤芍总苷与白芍总苷(10~(-6)～10-2g/L)对用K+(60mM)、PE(10~(-5)M)、5-HT(10~(-5)M)分别预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结果:赤芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为24.72%、19.66%、41.24%;白芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为5.54%、21.38%、11.78%;在内皮完整的血管上,赤芍总苷与白芍总苷对基础状态的血管没有舒张作用;在不同物质刺激预收缩的内皮完整及去内皮的血管上,赤芍总苷在(10~(-4)～10-3g/L)剂量区间范围内对用K+、PE及5-HT预收缩的血管均有显着舒张作用,而白芍总苷的舒血管作用不明显。结论:用同样工艺流程提取的赤芍总苷和白芍总苷其舒血管作用有明显差别,可能与其有效组分芍药苷、氧化芍药苷和芍药内酯苷等物质的含量差别有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期）
张玉洁[2]（2018）在《顺铂通过影响PKC对NO的作用介导其舒血管及抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:1.研究顺铂舒张大鼠离体胸主动脉血管环中PKC的作用及机制,并探讨PKC参与顺铂抗肿瘤作用的机制。2.研究顺铂舒张大鼠离体胸主动脉血管环的其他作用机制。方法:1.分离出SD大鼠的胸主动脉,采取离体血管环灌流装置观察顺铂对大鼠血管环基础张力以及1×10~(-6)mol/L PE或60 mmol/L KCl预刺激收缩血管后顺铂的舒张作用,并孵育不同的抑制剂,探讨其可能的作用机制。2.分离胸主动脉,采取离体血管环灌流装置在1×10~(-6)mol/L PE预刺激收缩血管后,采用1×10~(-4)mol/L浓度顺铂舒张血管后,收集血管环组织,检测其组织中NO含量和eNOS、iNOS蛋白表达情况。3.收集对数期的MCF-7细胞,计数,调整细胞悬液的浓度,使用96孔板,种板24 h细胞贴壁后给药。细胞给药分组为空白对照组,阴性对照组,顺铂12 h给药组,顺铂12h+PKC激动剂PMA 12 h组,顺铂12 h+PKC抑制剂SP 12 h组。细胞孵育完成后,每孔加入20μL CCK-8试剂液培养2 h,后在酶标仪检测其OD(450nm)值。并使用Western Blot法检测上述各组细胞中iNOS和eNOS蛋白表达情况。结果:1.累积浓度顺铂和对照药卡托普利均(1×10~(-7)、1×10~(-6)、3×10~(-6)、1×10~(-5)、3×10~(-5)、1×10~(-4)mol/L)对基础状态时的血管张力无明显影响,但对1×10~(-6)mol/L PE或60mmol/L KCl引起收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,且内皮完整组舒张作用强于去内皮组。2.一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1×10~(-4)mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均部分被抑制(P<0.05)。3.PKC激动剂佛波酯PMA(1×10~(-7)mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均部分被抑制(P<0.05),而PKC抑制剂十字孢碱(3×10~-88 mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均增强(P<0.05)。4.顺铂可促进大鼠胸主动脉血管环产生NO。与顺铂组相比,加入PKC抑制剂SP,血管中NO的释放量增加(P<0.05),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,血管中NO的释放量明显下降(P<0.01)。5.顺铂可使大鼠胸主动脉血管组织中eNOS蛋白水平增加(P<0.01),iNOS蛋白水平无明显变化。孵育PKC抑制剂会使顺铂组eNOS蛋白水平升高(P<0.05),iNOS蛋白水平无变化;而孵育PKC激动剂则使eNOS蛋白水平下降(P<0.01),iNOS蛋白水平没有发生改变。6.顺铂对MCF-7乳腺癌细胞具有抑制作用,且加入PKC抑制剂SP后,顺铂对MCF-7细胞抑制作用明显增强(P<0.05),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,顺铂对MCF-7细胞抑制作用显着减弱(P<0.05)。7.顺铂可促进MCF-7细胞产生NO。与顺铂组相比,加入PKC抑制剂SP,MCF-7细胞对NO的释放量增加(P<0.01),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,MCF-7细胞对NO的释放量下降(P<0.05)。8.顺铂可使细胞中i NOS的蛋白水平增加,eNOS蛋白水平无变化。与顺铂组比较,孵育PKC抑制剂SP后,细胞中iNOS表达水平更高(P<0.01),而孵育PKC激动剂佛波酯PMA后细胞中iNOS表达水平降低(P<0.01)。9.COX抑制剂Indo(1×10~(-5)mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用部分被抑制(P<0.05)。10.本实验无钙条件下,KCl预刺激,孵育顺铂后抑制了2.5 mmol?L~(-1)CaCl_2引起的血管平滑肌收缩(P<0.05)。11.顺铂(1×10~(-6)、1×10~(-5)、1×10~(-4)mol?L~(-1))会浓度依赖性的抑制2.5 mmol?L~(-1)CaCl_2产生的收缩,与未孵育顺铂组相比,有显着差异(P<0.05)。12.抑制K_(Ca)通道及K_(ATP)通道可抑制顺铂的舒张作用。Gli和TEA组舒张血管程度比顺铂组低,差异有统计学意义(P<0.05)。13.Rho激动剂AngⅡ(1×10~(-7)mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用部分被抑制(P<0.01),而Rho抑制剂fasudil(3×10~-88 mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用增强(P<0.05)。14.顺铂可促进大鼠胸主动脉血管环产生NO。与顺铂组相比,加入Rho抑制剂fasudil,血管中NO的释放量增加(P<0.05),而加入Rho激动剂AngⅡ后,血管中NO的释放量有所下降(P<0.05)。15.顺铂可使大鼠胸主动脉血管组织中eNOS蛋白水平增加(P<0.05),而iNOS蛋白水平无明显变化。孵育Rho抑制剂会使eNOS蛋白水平升高(P<0.01),iNOS蛋白水平无变化;而孵育Rho激动剂则使eNOS蛋白水平下降(P<0.01),iNOS蛋白水平无影响。结论:1.顺铂可舒张大鼠离体胸主动脉环,其舒张作用与血管内皮功能密切相关。2.顺铂舒张血管的作用可被NO合酶抑制剂抑制,说明其舒张血管作用有可能是通过影响内皮NO而产生。3.顺铂可通过影响PKC对NO的作用介导其抗肿瘤及舒血管作用4.顺铂的舒血管作用可能还与外钙内流、PGI_2通路、抑制K_(Ca)通道和K_(ATP)通道以及与ROCK-eNOS-NO信号通路相关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-07）
栾海蓉,王得利,何志鹏,代海兵,吴红[3]（2015）在《茉莉花提取物的舒血管作用》一文中研究指出目的观察中药茉莉花提取物(EJs)对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察EJs对苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCl)预收缩血管的影响。检测左旋硝基精氨酸甲酯(LNAME)和氯化钡(BaCl2),格列本脲(Gli)对0.5,1,2,4,8g·L-1EJs舒血管作用的影响;观察EJs对氯化钙(CaCl2)及PE在无钙液中收缩影响;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在内皮完整血管上,EJs依赖性地降低PE或KCl预收缩血管的张力,最大舒张幅度分别为(105.0±3.2)%,(78.0±6.5)%;L-NAME明显削弱对EJs的舒血管作用(P<0.01),最大舒张幅度为(58.0±6.9)%;BaCl2,Gli均能明显削弱EJs的舒血管作用(P<0.01),最大舒张幅度分别为(37.0±5.2)%,(78.0±10.0)%;在无钙环境下,EJs能抑制PE引起去内皮主动脉环短暂收缩(P<0.01),最大收缩幅度(70.0±6.3)%,EJs能抑制0.5~8mmol·L-1CaCl2引起的收缩(P<0.01),血管收缩幅度降低(65.0±3.2)%。4,8g·L-1Ejs钙Fmax/F0分别为(2.0±0.2)和(1.5±0.2)。结论EJs能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活多个K+通道,减少细胞内钙离子浓度有关。(本文来源于《医药导报》期刊2015年06期）
潘阳新[4]（2015）在《左旋氨氯地平对缺氧离体大鼠基底动脉的舒血管活性及机制研究》一文中研究指出脑缺血是一种临床常见病,具有高发病率,高致残率和高死亡率等特点,已成为威胁我国社会群体健康的多发疾病。流行病学研究显示,我国现存缺血性脑血管病患者约490余万人,其中约60-75%的存活者存在不同程度的劳动力障碍,给家庭及社会造成了沉重的负担。因此,针对脑缺血的发病机制及其干预因素进行进一步的研究,将有助于更有效的防治脑缺血。脑缺血后5-羟色胺(5-HT)大量释放,其强烈的缩血管作用被认为是脑缺血后脑血管痉挛、血流障碍的主要原因。寻找一种能够通过阻断5-羟色胺引起的大脑动脉收缩、痉挛的药物,发挥对脑血管的选择性扩张,可望有效防止脑缺血所致的脑水肿,缩小脑梗死范围作用,具有十分重要的意义。左旋氨氯地平是一种长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂,主要作用于细胞膜上的L型钙通道,阻断Ca2+-依赖性蛋白激酶途径,降低细胞浆内Ca2+浓度,引起血管舒张。研究发现左旋氨氯地平能扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉,使冠状动脉痉挛病人心肌供氧增加。左旋氨氯地平能否阻断Ca2+-依赖性蛋白激酶途径,抑制脑缺血后5-HT引起的大脑动脉痉挛、收缩,发挥改善脑缺血血供?目前尚无相关研究。已有实验证实,无论有无氧气存在,5-羟色胺均可浓度依赖性地引起大鼠脑动脉的收缩,而缺氧状态下,5-羟色胺对脑动脉的收缩作用增强。本实验通过研究左旋氨氯地平对缺氧离体大鼠基底动脉收缩作用的抑制,以了解其“抗脑血管痉挛”的潜在价值。本研究通过比较不同浓度的左旋氨氯地平对缺氧状态下5-HT预收缩的离体大鼠基底动脉直径的影响,以了解左旋氨氯地平对正常及缺血区脑血管的扩张作用。初步观察左旋氨氯地平对大鼠基底动脉的舒张与钙通道、内皮舒张因子的关系,获得左旋氨氯地平的舒张大鼠基底动脉的机制,可望为脑缺血的发病机制和治疗研究提供实验依据。目的1、观察缺氧状态下不同浓度的左旋氨氯地平对5-HT预收缩的离体大鼠基底动脉直径的影响,以探讨左旋氨氯地平对大鼠基底动脉缺氧性舒张的影响；2、通过比较左旋氨氯地平对5-HT预收缩内皮完整/去内皮血管的抑制作用,以及比较内皮舒张因子抑制剂L-NAME (NO合酶抑制剂)对左旋氨氯地平舒张内皮完整血管作用的影响,了解左旋氨氯地平对缺氧状态下大基底动脉的舒张作用与钙通道、内皮舒张因子NO的关系,从而探讨左旋氨氯地平的舒张大脑动脉机制。方法1离体大鼠基底动脉标本的制备称重后SD大鼠水合氯醛腹腔麻醉后,钝性分离出大鼠基底动脉,整理后固定与血管张力系统的传感器的触角上,官腔内灌流着PSS液。将取材血管分为去血管内皮组和内皮完整组,去血管内皮组采用低离子强度营养液灌注法将取材血管去除内皮,实验期间持续向浴槽内通入混合气体,依实验目的不同在常氧时通入95%02+5%C02混合气体,缺氧时通入95%N2+5%CO2混合气体。2血管稳定性试验将内皮完整血管组(n=6)和去内皮血管组(n=6)分别固定于血管张力测定系统上,在浴槽内充分灌流PSS液。当血管直径不发生明显改变时,记录此时的直径大小为0 min时的测定值D0；再将液体全部替换为K+-PSS,血管稳定后,记录此时的直径大小为测定值Dk1；然后再重新替换为PSS液灌流,记录血管在无任何外界刺激的情况下灌流30 min和60 min时的直径测定值(分别为D30、D60)；并且在再在灌流60 min后将液体全部替换为K+-PSS,记录此时的血管直径为测定值Dk2。比较常氧状态下各个时间点基底动脉的直径变化,以了解其稳定性和持续时间。3左旋氨氯地平对5-HT所致缺氧基底动脉收缩的抑制作用浴槽内持续通以95%N2+5%C02混合气,待血管稳定后向浴槽内加入终浓度为5×10-7 mol/L的5-HT,使血管产生稳定收缩状态,记录此时血管的直径为Ti值,然后向浴槽内分别灌流浓度为10-10mol/L、10-9mol/L、10-8mol/L、 10-7mol/L,10-6mol/L、10-5mol/L、10-4,ol/L或10-3mol/L的左旋氨氯地平15 min,观察不同浓度的左旋氨氯地平(10-8～10-3mol/L)对血管收缩幅度的影响,记录血管收缩稳定时的直径为To值。以未灌流左旋氨氯地平时5-HT预收缩血管的幅度为100%,按如下公式分别计算不同浓度左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管作用的抑制百分率(%)：(Ti-To)/Ti×100%。以左旋氨氯地平对数浓度为横坐标、以抑制百分率为纵坐标绘制量效曲线。4左旋氨氯地平的舒血管作用与钙通道的关系研究血管活性检验、去内皮检验合格后,浴槽内持续通以95%N2+5%C02混合气体,待血管稳定后向浴槽内加入终浓度为5×10-7 mol/L的5-HT,使血管产生稳定收缩状态,记录此时血管的直径为Ti值,然后向浴槽内分别灌流浓度为10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L,或10-3mol/L的左旋氨氯地平15min,记录血管收缩稳定时的直径为To值。以未灌流左旋氨氯地平时5-HT预收缩血管的幅度为100%,按如下公式分别计算不同浓度左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管作用的抑制百分率(%):(Ti-T0)/Ti×100%。5左旋氨氯地平舒血管作用与内皮舒张因子NO的关系研究在血管完成稳定性和内皮完整性检测后,浴槽内持续通以常氧状态下的95%02+5%CO2混合气体,待血管稳定后向浴槽内加入终浓度为5×10-7 mol/L的5-HT,使血管产生稳定收缩状态,记录此时血管的直径为T0值。然后向浴槽灌流浓度为10-4 mol/L左旋氨氯地平15 min后,记录血管收缩稳定时的直径为T1值；之后向浴槽内灌流浓度为10-4mol/L L-NAME液,孵育30 min分钟后,记录血管收缩稳定时的直径为T2值。以未灌流左旋氨氯地平时5-HT预收缩血管的幅度为100%,按如下公式分别计算L-NAME灌流前后对左旋氨氯地平舒张血管作用的抑制百分率(%):(T0-T1)/T0×100%和(T0-T2)/T0×100%。为了解缺氧条件下左旋氨氯地平对5-HT所致的血管收缩的抑制作用与内皮舒张因子的关系,在浴槽内改通入95%N2+5%CO2混合气体,并重复上述试验。6统计方法采用SPSS13.0进行结果分析。左旋氨氯地平的舒张作用以5×10-7mol/L5-HT诱发的收缩幅度作为100%,分别计算出各种条件下不同浓度左旋氨氯地平对5-HT收缩血管作用的抑制百分率,所有结果均以均数±标准差表示,用两样本t检验进行显着性差异检验,以P<0.05作为判断差别有统计学意义的标准。结果1、离体基底动脉的稳定性实验结果：为了解实验血管在离体条件下的稳定性和持续时间,我们测定了内皮完整和去内皮血管在PSS持续灌流后不同时间点的血管直径。两组血管在持续以常氧PSS灌流30min、60min时血管直径变化与灌流前(D0)无明显差异(P>0.05)。两组血管分别间隔1h先后两次给予高K+-PSS液后,血管直径的收缩幅度相对于血管初期(D0)的血管直径有显着收缩(P<0.05),但二者之间无显着性差别(P>0.05)。说明在离体条件下,大鼠基底动脉直径较为稳定,不产生明显变化,且反应活性保持良好,至少可维持60min。2、左旋氨氯地平对5-HT所致缺氧离体大鼠基底动脉收缩的抑制作用本实验研究左旋氨氯地平对缺氧离体大鼠基底动脉收缩作用的抑制,以了解其“抗脑血管痉挛”的潜在价值。以未灌流左旋氨氯地平时5×10-75-HT收缩血管的幅度为100%,计算不同浓度(10-10～10-3 mol/L)左旋氨氯地平对5-HT收缩血管作用的抑制百分率分别为：0.0436±0.0116%、0.0530±0.0134%、0.0696±0.0103%、0.1265±0.0284%、0.2362±0.0275%、0.4084±0.0260%、0.5185±0.0238%、0.5358±0.0160%。实验表明,左旋氨氯地平对缺氧条件下5-HT预收缩的血管有明显的抑制作用,且呈明显的浓度依赖性。3、左旋氨氯地平舒血管作用与钙通道的关系以未灌流左旋氨氯地平时5×10-7 mol/L 5-HT收缩血管的幅度为100%,不同浓度(10-8～10-3mol/L)左旋氨氯地平对5-HT收缩去内皮血管作用的抑制百分率分别为(%)：0.0607±0.0084、0.0852±0.0138、0.1676±0.0247、0.3285±0.0250、0.4161±0.284、0.4219±0.260。实验表明,左旋氨氯地平对缺氧条件下5-HT预收缩的内皮完整血管的抑制作用显着大于左旋氨氯地平对5-HT预收缩的去内皮血管的抑制作用(P<0.05),提示左旋氨氯地平可能通过阻滞受体操控型钙离子通道而发挥舒血管活性。4、左旋氨氯地平舒血管作用与内皮舒张因子NO的关系以5-HT收缩血管的幅度为100%,未孵育L-NAME前10-4mol/L左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率为0.9626±0.0224%；孵育L-NAME后左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率为0.7358±0.0149%；在缺氧状态下在孵育L-NAME前后10-4mol/L左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率分别为0.9485±0.0129%和0.8979±0.0150%。经统计学处理,无论常氧或缺氧状态下,L-NAME均可显着降低左旋氨氯地平舒张血管的作用(P<,0.05)。提示左旋氨氯地平对脑血管的舒张作用除了受体操控型钙离子通道外,可能还与内皮的舒张因子有关。结论脑缺血后5-羟色胺引起的血管收缩,可被钙通道拮抗剂左旋氨氯地平拮抗,提示可能与通过阻滞受体操控型钙离子通道、内皮舒张因子NO的释放有关。这提醒了我们,左旋氨氯地平不仅作为传统高血压药物在临床广泛应用,其还可能作为与5-羟色胺升高有关的脑血管疾病治疗药物的潜在价值。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-08）
贾媛媛[5]（2015）在《健脾益气方对胃癌的作用及对胃泌素和舒血管肠肽的影响》一文中研究指出研究目的：观察健脾益气方对胃癌患者化疗后毒副反应的缓解作用,对胃癌患者血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)表达的影响；对胃癌MGC-803细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤的抑制率,对胃癌荷瘤裸鼠血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)表达的影响。研究方法：1.按病例纳入标准收集胃癌患者,分为健脾益气方+化疗组和单纯化疗组,观察健脾益气方对化疗后副反应的作用。2收集患者血清,用Elisa法检测健脾益气方对胃癌患者血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)的影响。3.取人胃癌细胞MGC-803接种于裸鼠皮下,建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,分成健脾益气方组、5-FU组、健脾益气方+5-FU组、空白组,观察荷瘤鼠体重、生长情况、瘤体积及重量,评价健脾益气方的抑瘤率。4.取荷瘤鼠血清,用Elisa法检测健脾益气方对胃癌裸鼠血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)的影响。研究结果：1.健脾益气方+化疗组的恶心呕吐程度小于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.健脾益气方+化疗组患者血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)平均值较西医组小,差异有统计学意义(P<0.05)。3.健脾益气方组荷瘤鼠平均瘤体积及瘤重较空白组小,差异有统计学意义(P<0.05)；4.健脾益气方组荷瘤鼠血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)平均值较空白组小,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结论：健脾益气方能减轻胃癌患者化疗后副反应；健脾益气方对胃癌有明显的抑制作用,其作用可能与健脾益气方减少血清胃泌素(GAS)及舒血管肠肽(VIP)有关；(本文来源于《南京中医药大学》期刊2015-03-30）
于军,铁茹,王建榜,张学策,常盼[6]（2015）在《钠尿肽分子的人工改造及其舒血管功能的评价》一文中研究指出目的:对天然的钠尿肽(NPs)分子进行改造,并比较新型NPs分子的舒血管效应。方法:根据天然NPs的构效关系,人工设计合成了7种新型的NPs分子:CNAAC、BNAAC、BNBAC、AN CAC、ANBAC、BNCAC、CNBAC。进而采用离体血管灌流实验评价新型NPs的血管舒张活性,并与天然钠尿肽ANP、BNP、CNP进行比较。结果:血管舒张活性排序为:CNP>CNAAC>BNAAC>BN BAC>ANCAC>ANP>BNP>ANBAC>BNCAC>CNBAC。结论:新型设计的NPs具有其亲本分子的活性,可能成为治疗心血管疾病的新型候选药物。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2015年02期）
王海华,曾瑾,崔凤娟,王海珍,周萍萍[7]（2014）在《蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨》一文中研究指出目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周。主动脉取血3~5mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12~60mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8~1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8~10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强。生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iNOS活性和NO含量。结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2014年11期）
李畅,程俊,谭晓秋,毛亮,王娜[8]（2014）在《水蛭素的舒血管作用及机制研究》一文中研究指出目的:大电导钙激活钾通道(BKCa)是血管平滑肌细胞上的钾离子外流通道,负责调节血管的张力,本研究将探讨活血化瘀药物水蛭素是否可以通过激活BKCa通道来发挥血管舒张作用。方法:首先利用血管环实验观察水蛭素对血管的收缩作用,再通过脂质体转染法建立稳定表达BKCa通道的HEK293单克隆细胞系,研究其基本的生理学特性,同时建立BKCa通道动力学研究模型,并利用单通道膜片钳技术观察水蛭素对BKCa通道电流的影响。结果:血管环实验表明血管张力随着水蛭素浓度的增加而降低,在稳定转染BKCa通道的HEK293细胞上通过膜片钳记录到BKCa通道的电流,通过inside-out膜片钳记录,在140m M[K+]0/140m M[K+]i记录条件下观察I-V曲线,曲线通过0点反转电位为0 m V,HEK293细胞上转染BK通道的电导值为236.733.27 p S(n=5),同时观察到水蛭素可以激活BKCa通道。BKCa通道的开放概率分别从0.00683±0.0049增加到0.0159±0.0014(n=5,P<0.05)、0.0228±0.0016(n=5,P<0.05)、0.0469±0.0073(n=5,P<0.05)、0.0856±0.0103(n=5,P<0.01),在此基础上加入20 m M EGTA(钙离子螯合剂),该通道概率降低到0.0599±0.0070(n=5,P<0.01),HIR激活BKCa通道电流的作用仍存在,证实水蛭素对稳定转染的BKCa通道有浓度依赖性激活作用,且不依赖于钙离子。结论:本研究通过水蛭素对大鼠肠系膜血管收缩力影响的观察,说明水蛭素具有舒血管作用,这一作用很可能是通过对BKCa通道的激活来实现的。(本文来源于《中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编》期刊2014-10-24）
Huai,R,Han,X,Wang,B,Li,C,Niu,Y[9]（2014）在《7,8-二羟基黄酮的舒血管和降压作用》一文中研究指出虽已有研究证明7,8-二羟基黄酮[7,8-dihydroxyflavone,(7,8-DHF)]具有有效的神经保护作用,但其对血管功能的作用还不是很明确。方法:通过从正常大鼠分离的主动脉环,检测7,8-DHF对由肾上腺素诱导的动脉收缩的影响。应用阻断剂、Western blot和原代培养血管平滑肌细胞研究其影响机制。用尾套法测量大鼠的血压。结果:7,8-DHF剂量依赖性扩张肾上腺素预收缩的内皮细胞完整的主动脉环,50%最大效应(EC50)浓度约24μmol/L。左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(一氧化氮合酶抑制剂)和ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,可溶性鸟苷酸环化酶受体阻滞剂)均显着降低7,8-DHF的(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2014年08期）
薛瑾[10]（2014）在《基于特异性敲除技术的葛根素与葛根雌激素样和舒血管作用的相关性研究》一文中研究指出中药的化学成分与其功效之间相关性的研究是中药研究的重点内容之一。对于绝大多数中药,选择其中典型的单体成分(即代表性成分)作为切入点深入研究,是当前中医药领域采用的主要研究策略之一,但这种方法忽视了中药发挥独特疗效的整体性：即所单体成分的“代表性”如何,是否与中药功效主治相关?因此需要探索完善、科学的方法和技术平台进行药效组分分析,阐明代表性成分与中药功效的相关性。中药小分子特异性敲除法是研究中药代表性成分与中药功效间相关性的新的技术方法。通过对比研究,分析代表性成分在整体药味中敲除前后药效的变化,揭示该成分与整体药效的相关性。葛根是一种古老而传统的常用中药,葛根素是葛根中具有代表性的异黄酮类化合物,也是葛根质量控制的主要成分。研究发现,异黄酮类化合物作为植物雌激素,能通过调节NO分泌保护心血管。葛根中葛根素等异黄酮类化合物具有不同程度的弱雌激素的作用和扩血管效应,是治疗心血管系统疾病的有效成分。本论文以葛根为研究对象,利用葛根素单抗建立特异性敲除葛根素的技术方法,获得特异性敲除葛根素的葛根水提物,借助与葛根传统主治功效和现代药理作用相对应的离体组织和细胞模型,以药效与生物学指标相结合的评价标准,探索葛根的代表成分葛根素在葛根雌激素样和血管舒张功效的相关性及机理。这不仅有利于深入地开展药理研究,还为葛根素作为葛根药材的质量控制等研究指标成分提供明确依据,奠定了利用特异性敲除法研究中药材指标成分与其功效的相关性研究的实验基础,从而使这一新的技术手段得以更广泛的利用。1敲除法探讨葛根素在葛根雌激素样活性中的作用[目的]比较研究葛根提取液(radix puerariae extract, RPE)、葛根素(puerarin, PRR)以及敲除葛根素的葛根提取液(PRR knock-out RPE, RRR-KO-RPE)对雌激素受体阳性人乳腺癌T47D细胞增殖、细胞周期及ERα, ERβ蛋白表达的影响,探讨葛根素在葛根雌激素样活性药效中的相关性。[方法]以T47D细胞为模板,采用MTT方法检测药物及ICI182,780干预下细胞增殖变化,应用流式细胞仪测定细胞周期变化,采用western blot法T47D细胞ERα、ERβ蛋白表达特点。[结果]1RPE、PRR和PRR-KO-RPE均具有与雌激素类似的促细胞增殖的作用,且呈现出一定的剂量-时间-效应关系。PRR敲除后细胞增殖显着降低。药物作用48h,ICI182,780对RPE增殖抑制率最强,敲除PRR后细胞抑制率降低。2叁组药物均能降低细胞Go/G1期比例,增加S期细胞比例。RPE和PRR能不同程度提高细胞G2/M期的比例。PRR敲除后,G2/M期的比例及细胞增殖指数显着降低。3各组均能提高ERα、ERβ的相对表达水平。PRR敲除后,ER α表达无显著变化,ER β表达减低。ICI182,780对各药物ERα、ERβ的表达均有拮抗作用,PRR敲除后,细胞表达ER α的拮抗程度无明显改变。[结论]口葛根素在葛根雌激素样活性的药效中具有一定的相关性,其机理与细胞增殖及ERβ表达有关。2敲除法探讨葛根素在葛根舒血管药效中的作用[目的]比较研究RPE、PRR以及PRR-KO-RPE对SD大鼠胸主动脉血管环张力的影响,探讨葛根素在葛根舒血管药效中的作用。[方法]采用大鼠胸主动脉环体外实验,观察比较RPE、PRR和PRR-KO-RPE对内皮完整及内皮去除的血管环在基础状态(2g张力)以及去甲肾上腺素(NE)预收缩状态下的作用。[结果]1累积浓度的RPE、PRR和PRR-KO-RPE在对内皮完整和去内皮的胸主动脉血管环均有一定的舒张作用,并呈剂量依赖性舒张效应。葛根素敲除后,葛根对血管环的舒张程度显着降低。2末次给药后PRR较RPE可快速达到最大舒张效应。RPE舒张血管的整体时间较PRR和PRR-KO-RPE长。[结论]口葛根素在葛根内皮依赖性舒血管药效中具有一定的相关性。3敲除法探讨葛根素在葛根的雌激素样活性与内皮依赖性舒血管药效相关性及机理[目的]初步研究葛根素在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的分布和代谢特点,比较研究RPE. PRR以及PRR-KO-RPE对HUVECs增殖、NO分泌及eNOS、ERα、ERβ蛋白表达的影响,探讨葛根素在葛根舒血管雌激素样活性与内皮依赖性舒血管药效的关系及机理。[方法]以HUVECs为模板,采用细胞免疫组化法和葛根素免疫竞争ELISA法,比较研究葛根素单体及葛根提取液中的葛根素在HUVECs中的代谢分布特点,以及PRR的代谢与NO表达分泌的关系,MTT法测定叁种药物及拮抗剂作用下对HUVECs的增殖及NO分泌的作用,western blot法检测HUVECs中ERα、ERβ和eNOS的表达影响。[结果]1葛根素能特异性结合在HUVEC细胞上,胞浆及细胞核周围可能是葛根素与HUVEVs特异性结合的位置。21.0μg/mL的RPE和PRR作用30min、10.0μg/mL的RPE和PRR作用20min时,HUVECs对葛根素单体的吸收程度明显高于对葛根中相同浓度葛根素的吸收。1.0μg/mL葛根素单体对HUVECs作用10min,分泌NO的含量高于相同葛根素含量的葛根提取液,60min后葛根提取液对细胞分泌NO的含量高于葛根素。l0μg/mL的葛根素单体对HUVECs作用10min,分泌NO的含量高于相同葛根素含量的葛根提取液,40min后葛根提取液对细胞分泌NO的含量高于葛根素。3RPE对细胞的分泌NO作用显着高于PRR和PRR-KO-RPE,敲除PRR后NO分泌减少。L-NAME和ICI182,780均可抑制RPE, PRR和PRR-KO-RPE对HUVECs分泌NO的作用。敲除PRR后L-NAME和ICI182,780对HUVECs分泌NO抑制程度均减弱。4RPE、PRR和PRR-KO-RPE可以通过eNOS途径和雌激素受体途径促进NO的分泌。RPE组、PRR组和PRR-KO-RPE组均能提高ERα的相对表达水平,敲除前后拮抗剂对ERα拮抗作用无显著改变。RPE组、PRR组和PRR-KO-RPE组均能提高ERβ的相对表达水平。敲除前后ICI182,780对ERβ的拮抗作用显著降低。[结论]口葛根素在内皮细胞的分布的不均一性和代谢的差异性可能导致其不同生物效应的基础。eNOS-NO途径和ERβ-NO途径可能是葛根素在葛根促进内皮细胞NO分泌的药效相关性的机制。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2014-05-01）
舒血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:1.研究顺铂舒张大鼠离体胸主动脉血管环中PKC的作用及机制,并探讨PKC参与顺铂抗肿瘤作用的机制。2.研究顺铂舒张大鼠离体胸主动脉血管环的其他作用机制。方法:1.分离出SD大鼠的胸主动脉,采取离体血管环灌流装置观察顺铂对大鼠血管环基础张力以及1×10~(-6)mol/L PE或60 mmol/L KCl预刺激收缩血管后顺铂的舒张作用,并孵育不同的抑制剂,探讨其可能的作用机制。2.分离胸主动脉,采取离体血管环灌流装置在1×10~(-6)mol/L PE预刺激收缩血管后,采用1×10~(-4)mol/L浓度顺铂舒张血管后,收集血管环组织,检测其组织中NO含量和eNOS、iNOS蛋白表达情况。3.收集对数期的MCF-7细胞,计数,调整细胞悬液的浓度,使用96孔板,种板24 h细胞贴壁后给药。细胞给药分组为空白对照组,阴性对照组,顺铂12 h给药组,顺铂12h+PKC激动剂PMA 12 h组,顺铂12 h+PKC抑制剂SP 12 h组。细胞孵育完成后,每孔加入20μL CCK-8试剂液培养2 h,后在酶标仪检测其OD(450nm)值。并使用Western Blot法检测上述各组细胞中iNOS和eNOS蛋白表达情况。结果:1.累积浓度顺铂和对照药卡托普利均(1×10~(-7)、1×10~(-6)、3×10~(-6)、1×10~(-5)、3×10~(-5)、1×10~(-4)mol/L)对基础状态时的血管张力无明显影响,但对1×10~(-6)mol/L PE或60mmol/L KCl引起收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,且内皮完整组舒张作用强于去内皮组。2.一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1×10~(-4)mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均部分被抑制(P<0.05)。3.PKC激动剂佛波酯PMA(1×10~(-7)mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均部分被抑制(P<0.05),而PKC抑制剂十字孢碱(3×10~-88 mol/L)孵育血管后,顺铂和对照药卡托普利的舒张作用均增强(P<0.05)。4.顺铂可促进大鼠胸主动脉血管环产生NO。与顺铂组相比,加入PKC抑制剂SP,血管中NO的释放量增加(P<0.05),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,血管中NO的释放量明显下降(P<0.01)。5.顺铂可使大鼠胸主动脉血管组织中eNOS蛋白水平增加(P<0.01),iNOS蛋白水平无明显变化。孵育PKC抑制剂会使顺铂组eNOS蛋白水平升高(P<0.05),iNOS蛋白水平无变化;而孵育PKC激动剂则使eNOS蛋白水平下降(P<0.01),iNOS蛋白水平没有发生改变。6.顺铂对MCF-7乳腺癌细胞具有抑制作用,且加入PKC抑制剂SP后,顺铂对MCF-7细胞抑制作用明显增强(P<0.05),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,顺铂对MCF-7细胞抑制作用显着减弱(P<0.05)。7.顺铂可促进MCF-7细胞产生NO。与顺铂组相比,加入PKC抑制剂SP,MCF-7细胞对NO的释放量增加(P<0.01),而加入PKC激动剂佛波酯PMA后,MCF-7细胞对NO的释放量下降(P<0.05)。8.顺铂可使细胞中i NOS的蛋白水平增加,eNOS蛋白水平无变化。与顺铂组比较,孵育PKC抑制剂SP后,细胞中iNOS表达水平更高(P<0.01),而孵育PKC激动剂佛波酯PMA后细胞中iNOS表达水平降低(P<0.01)。9.COX抑制剂Indo(1×10~(-5)mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用部分被抑制(P<0.05)。10.本实验无钙条件下,KCl预刺激,孵育顺铂后抑制了2.5 mmol?L~(-1)CaCl_2引起的血管平滑肌收缩(P<0.05)。11.顺铂(1×10~(-6)、1×10~(-5)、1×10~(-4)mol?L~(-1))会浓度依赖性的抑制2.5 mmol?L~(-1)CaCl_2产生的收缩,与未孵育顺铂组相比,有显着差异(P<0.05)。12.抑制K_(Ca)通道及K_(ATP)通道可抑制顺铂的舒张作用。Gli和TEA组舒张血管程度比顺铂组低,差异有统计学意义(P<0.05)。13.Rho激动剂AngⅡ(1×10~(-7)mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用部分被抑制(P<0.01),而Rho抑制剂fasudil(3×10~-88 mol/L)孵育血管后,顺铂的舒张作用增强(P<0.05)。14.顺铂可促进大鼠胸主动脉血管环产生NO。与顺铂组相比,加入Rho抑制剂fasudil,血管中NO的释放量增加(P<0.05),而加入Rho激动剂AngⅡ后,血管中NO的释放量有所下降(P<0.05)。15.顺铂可使大鼠胸主动脉血管组织中eNOS蛋白水平增加(P<0.05),而iNOS蛋白水平无明显变化。孵育Rho抑制剂会使eNOS蛋白水平升高(P<0.01),iNOS蛋白水平无变化;而孵育Rho激动剂则使eNOS蛋白水平下降(P<0.01),iNOS蛋白水平无影响。结论:1.顺铂可舒张大鼠离体胸主动脉环,其舒张作用与血管内皮功能密切相关。2.顺铂舒张血管的作用可被NO合酶抑制剂抑制,说明其舒张血管作用有可能是通过影响内皮NO而产生。3.顺铂可通过影响PKC对NO的作用介导其抗肿瘤及舒血管作用4.顺铂的舒血管作用可能还与外钙内流、PGI_2通路、抑制K_(Ca)通道和K_(ATP)通道以及与ROCK-eNOS-NO信号通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒血管论文参考文献
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论文知识图
