导读:本文包含了冷缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,胆碱能,糖原,捐献者,烟碱,因子,时间。
冷缺血论文文献综述
洪俊岭[1]（2019）在《什么是热缺血和冷缺血》一文中研究指出最早的器官移植,是在很小的范围开展的,捐献者和受捐者几乎是在同一个手术室里进行器官的捐献手术和移植手术。那时,几乎谈不到更多的器官离体处理和运送技术。半个多世纪的发展,使器官移植技术成为全国范围乃至国际范围内的合作技术,具体说,从捐献者身上获得器官到移植到患者身上,早已不局限在同一个(本文来源于《保健医苑》期刊2019年09期）
苏帅[2]（2019）在《GSK3β抑制剂对肾移植冷缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出研究背景:肾脏移植是治疗终末期肾病患者最佳的替代疗法。在临床肾移植中,供体肾脏通常会经历热缺血与冷缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)两个阶段,其中冷IRI严重影响肾移植后肾功能的恢复甚至加大了发生急性排斥反应的机率。糖原合成酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)在肾小管上皮细胞的损伤和修复中有着不可或缺的作用。有研究表明在肝脏、心脏和脑缺血再灌注损伤中,抑制GSK-3β能显著降低核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的活化,减少炎症因子的释放并且减轻组织损伤。而GSK3β抑制剂的保护效应作用了肾移植IRI国内外尚未有报道,具体的机制也未明确。目的:分析GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肾移植IRI中NF-κB的活化、炎症反应和氧化应激的作用。方法:建立大鼠肾移植模型和冷IRI模型。每个模型随机分为4组:假手术组、肾移植组(冷IRI组)、TDZD-8(5mg/kg)组和TDZD-8(1mg/kg)组,每组6只大鼠。采用Western-blot和IHC检测两个模型各组大鼠p-RelA/p65,p-GSK-3β,GSK-3β,RelA/p65变化;Elisa检测血清TNF-α、IL-1β、SOD和MDA的变化;HE染色观察肾脏的病理改变,作肾小管坏死评分;检测血清肌酐和尿素氮。结果:与假手术组相比,肾移植组和冷IRI组血清肌酐和尿素氮、血清TNF-α和IL-1β含量、肾小管坏死评分、免疫组化检测p-RelA/p65,p-GSK-3β表达、NF-κB p65的活性和血清MDA含量明显升高(P<0.01),GSK-3β活性和血清SOD含量明显降低(P<0.01),病理损伤加重。用TDZD-8干预后,肾移植和冷IRI模型血清肌酐和尿素氮含量、肾小管坏死评分、血清TNF-α和IL-1β含量、免疫组化检测p-RelA/p65,p-GSK-3β的表达、NF-κB p65的活性和血清MDA含量降低(P<0.05),而GSK-3β活性和血清SOD含量升高(P<0.05),病理损伤减轻。结论:GSK-3β抑制剂能降低GSK-3β活性、下调NF-κB的磷酸化、减少下游炎症因子的释放、减轻肾脏病理和氧化应激损伤,减轻肾移植缺血再灌注损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
刘向东,苏松,罗德,陈鑫培,周鹏程[3]（2019）在《甘草素对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨甘草素(GL)对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制。方法通过模拟肝移植过程构建大鼠肝脏冷保存模型,观察组大鼠肝脏在含有不同浓度GL的组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(HTK)溶液中冷保存24h后,于37℃下再灌注60min,对照组肝脏游离后立即进行再灌注。分别采用qPCR、免疫组化、HE染色、ELISA等方法检测HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-α以及IL-6的表达。分光光度法测定灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 HTK溶液中GL的加入可显着降低肝损伤评分,减少LDH渗漏和增加胆汁分泌。而再灌注后,保存在含GL的HTK溶液中的肝脏,HMGB1、TLR4和NF-κB的表达以及肝细胞凋亡均明显降低。灌流液中TNF-α和IL-6的含量也随着GL的加入而显着降低。结论 HTK溶液中GL的加入减弱了冷保存过程中的冷缺血性损伤,其机制可能与HMGB1-TLR4信号通路被抑制有关。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年04期）
卡地尔丁·艾海提[4]（2019）在《冷缺血时间对自体肝移植术后早期并发症及肝功的影响》一文中研究指出目的:分析自体肝移植患者CIT自体肝移植患者对术后早期并发症及早期肝功能的影响,以提高医师对CIT的认识和重视。方法:本研究纳入2012年10月-2018年06月就诊于新医大一附院就诊并行自体肝移植患者。按CIT分两组,A组:C IT≤360minute,B组:CIT>360minute,分析CIT对上述指标的影响。结果:B组患者的拔出术区引流管时间的平均天数(25.97±25.76)天和术后住院天数的平均值(34.05±23.64)天,较A组拔出术区引流管时间的平均值(13.79±3.70)天和术后住院天数平均值(19.33±5.39)天显着延长(P=0.001,P=0.004);B组患者的术后BC发生率41.0%和腹水发生率56.4%,较A患者中BC的发生率16.7%和腹水的发生率20.8%升高比较明显(P=0.044,P=0.006);B组患者ALT降到正常范围时间(12.18±5.61)天,AST降到正常范围时间(9.51±5.09)天和TB降到正常范围时间(14.56±10.18)天,与A组ALT降到正常范围时间(9.38±3.29)天,AST降到正常范围时间(7.29±3.28)天和TB降到正常范围时间(9.25±10.46)天明显延长(P=0.026,P=0.040,P=0.007)。两组患者术后VC的发生率,术后ALT,AST,TB的峰值及达到峰值的时间无明显差异。结论:自体肝移植术中离体肝脏CIT>360minute时,患者术后带管时间,术后住院天数明显增加,BC,术后腹水的发生率增加,术后肝功能恢复时间延长,这影响患者的术后生活质量和住院费用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
苏帅,张琪琳,王云龙,冉瑞图,尹志康[5]（2018）在《GSK-3β抑制剂对肾移植冷缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的分析GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肾移植缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中NF-κB的活化、炎症反应和氧化应激的作用。方法选用250~280 g雄性SD大鼠,建立大鼠肾移植模型和冷IRI模型。肾移植模型:将大鼠分为假手术组、肾移植组、肾移植+5 mg/kg TDZD-8组和肾移植+1 mg/kg TDZD-8组,每组6只;冷缺血再灌注模型:将大鼠分为假手术组、IRI组、IRI+5 mg/kg TDZD-8组和IRI+1 mg/kg TDZD-8组,每组6只。采用Western blot和IHC检测两个模型各组大鼠p-Rel A/p65、p-GSK-3β、GSK-3β、Rel A/p65变化;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、SOD和MDA的变化;HE染色观察肾脏的病理改变,进行肾小管坏死评分;检测血清肌酐和尿素氮。结果与假手术组相比,肾移植组或冷IRI组血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-1β和MDA活性明显增高(P<0.01),血清SOD活性降低(P<0.01),肾小管坏死评分明显升高(P<0.01);免疫组化检测结果显示p-GSK-3β和p-Rel A/p65磷酸化水平上调(P<0.01),Western blot检测结果显示NF-κB p65活性升高和GSK-3β活性降低(P<0.01),病理损伤加重。使用TDZD-8干预后,大鼠血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-1β和MDA活性降低(P<0.05),血清SOD活性升高(P<0.05),肾小管坏死评分降低(P<0.05);免疫组化检测结果显示p-GSK-3β和p-Rel A/p65磷酸化水平下调(P<0.05),Western blot检测结果显示NF-κB p65活性降低并且GSK-3β活性增高(P<0.05),病理损伤减轻。结论 GSK-3β抑制剂能降低NF-κB活性,下调NF-κB的磷酸化,减少下游炎症因子的释放,减轻肾脏病理和氧化应激损伤,减轻肾移植缺血再灌注损伤。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年18期）
王永旺[6]（2018）在《程序性坏死在肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤的作用机制研究》一文中研究指出背景:肝移植手术是终末期肝病患者的最有效治疗方法。肝移植术后5年生存率达到了约70%以上。但是肝脏移植手术过程中,受体不可避免经历了短暂的冷缺血再灌注期(ischemia/reperfusion;I/R);不但引起受体肝脏进一步损伤,而且会导致肝外多器官损伤,特别是肠道、肺脏和肾脏。这些器官损伤又是肝移植受体围术期临床预后不良的主要因素之一。肝脏冷缺血再灌注,可以引起肠道粘膜充血性缺血和再灌注损伤,肠道粘膜上皮细胞对于肠充血基础的缺血缺氧很敏感,这些细胞常常会在术后发生凋亡或坏死。本课题组临床预试验发现,肝移植围术期,患者发生了肠损伤和胃肠功能并发症。因此,本课题拟采用肝脏冷缺血再灌注模型,探讨程序性坏死(necroptosis)在肝移植围术期诱导肠粘膜损伤发生的机制,并进一步观察右美托咪定对肠粘膜屏障功能的保护机制。实验一:程序性坏死在肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤中的作用机制目的:程序性坏死是不同于细胞凋亡的细胞死亡方式。受体交互蛋白1(RIPK1)蛋白是细胞程序性坏死过程中重要的中间信号分子,RIPK1/RIPK3蛋白及其下游MLKL效应蛋白通过调控肠道上皮细胞和肠粘膜细胞代谢,调节细胞屏障功能和肠粘膜通透性。本实验拟观察程序性坏死信号通路在大鼠肝脏冷缺血再灌注后诱发肠损伤中的具体作用。方法:SPF级健康雄性成年SD大鼠48只,周龄10~12周,体重250~300 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham Group)、模型组(I/R Group)、RIPK1阻断剂necrostatin-1组(NEC Group)。Sham组大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝脏周围的血管及韧带后关腹;I/R组大鼠采用肝脏冷缺血再灌注模型,使用4℃乳酸林格氏液持续灌注门静脉,30 min后随即恢复肝脏灌注,冲洗腹腔后关腹;NEC组大鼠造模前30min腹腔注射Nec-1 1mg/kg,手术操作同I/R组。于再灌注6 h和24 h,分别各选取大鼠8只,抽取肝下下腔静脉血样;分别获取部分肠组织样本进行测量;光学显微镜下观察肠组织病理学变化结果;采用ELISA法检测血清和肠组织TNF-α、IL-6、IL-10和HMGB1浓度及血清肠损伤标记物DAO、D-乳酸和I-FABP水平,测定血清内毒素(LPS)水平;采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,过氧化氢法检测CAT活性,四甲基联苯胺法测定MPO活性;免疫组化法检测肠组织活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(active caspase-3)的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;western blot法检测磷酸化的RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达水平。结果:1、肠粘膜组织病理学变化:与sham组比较,I/R组和NEC组大鼠肠损伤后6 h和24 h的Chiu’s评分显着升高;W/D比率显着升高(P<0.05)。与I/R组比较,NEC组大鼠肠损伤后6 h和24 h的Chiu’s评分显着降低;W/D比率显着降低(P<0.05)。2、血清和肠组织细胞因子水平变化:与Sham组比较,I/R组和NEC组肠损伤后6h和24 h血清和肠组织TNF-α水平显著升高(P<0.05&<0.01);I/R组和NEC组肠损伤后6h和24 h血清和肠组织IL-6、IL-10及HMGB1水平显着升高(P<0.01);血清LPS水平显着升高(P<0.05)。与I/R组比较,NEC组肠损伤后6h和24h血清和肠组织TNF-α、IL-6水平显着降低,IL-10水平显着升高;血清LPS水平显着降低(P<0.05);NEC组肠损伤后6h和24h血清和肠组织HMGB1水平显着降低(P<0.05&<0.01);。3、肠组织损伤标志物水平变化:与肠损伤后6 h比较,肠损伤后24 h肠组织DAO、D-乳酸和I-FABP水平降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组和NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织DAO、D-乳酸和I-FABP水平显着升高(P<0.05);与I/R组比较,NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织DAO、D-乳酸和I-FABP水平显着升高(P<0.05)。4、肠组织氧化应激指标变化:与Sham组比较,I/R组和NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织MPO和MDA水平显着升高,肠组织SOD和CAT活性显着降低(P<0.01);与I/R组比较,NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织MPO和MDA水平显着降低,肠组织SOD和CAT活性显着升高(P<0.05)。5、肠组织细胞凋亡水平变化:与肠损伤后6 h比较,肠损伤后24 h肠组织激活caspase-3活性水平显着升高(P<0.05);与Sham组比较,I/R组和NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织激活caspase-3活性水平显着升高,凋亡细胞计数显着升高(P<0.05);与I/R组比较,NEC组肠损伤后6h和24 h肠组织激活caspase-3活性水平显着降低,凋亡细胞计数显着降低(P<0.05)。6、肠组织RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达变化:与Sham组比较,I/R组和NEC组肠道组织RIPK1和RIPK3蛋白表达均上调(P<0.05);与I/R比较,NEC组肠道组织RIPK1和RIPK3蛋白表达下调(P<0.05)。结论:大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤机制是肠道炎症因子释放、氧化应激损伤和启动了程序性坏死。实验二:右美托咪定对肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤的影响及机制目的:观察右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤的影响,并从炎症反应、氧化应激和细胞程序性坏死等方面阐述右美托咪定腹腔注射对肝脏诱发肠道损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,周龄10~12周,体重250~300 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(Sham Group),进行单纯开关腹手术并且游离相应的血管;模型组(I/R Group),制备大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤模型;右美托咪定组(Dex Group),造模前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg;Necrostatin-1组(Nec Group),造模前30min腹腔注射Nec-1 1mg/kg;右美托咪定+Necrostatin-1组(Dex+Nec Group),造模前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg和Nec-11mg/kg。再灌注后6 h(sham组于术毕6 h),经肝下下腔静脉取血样;取部分肠组织样本进行测量;光学显微镜下观察肠组织病理学变化结果;采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10和HMGB1浓度及肠损伤标记物DAO、D-乳酸和I-FABP水平,测定内毒素(LPS)水平;,采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,过氧化氢法检测CAT活性,四甲基联苯胺法测定MPO活性;免疫组化法检测肠组织活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(active caspase-3)的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;western blot法检测磷酸化的RIPK1和RIPK3蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,I/R组、Dex组、NEC组和Dex+NEC组血清TNF-α、IL-6、IL-10、HMGB1、LPS、DAO、D乳酸和I-FABP水平升高,肠组织MDA和MPO含量升高、SOD和CAT活性下降,Caspase-3蛋白表达水平、凋亡指数升高,肠组织病理学损伤加重,W/T比率升高,RIPK1和RIPK3蛋白表达上调(P<0.05&<0.01)。与I/R组比较;与I/R组比较,Dex组、NEC组和Dex+NEC组血清TNF-α、IL-6、HMGB1、LPS、DAO、D乳酸和I-FABP水平降低,血清IL-10水平升高;肠组织MDA和MPO含量降低、SOD和CAT活性升高,Caspase-3蛋白表达水平、凋亡指数降低,肠组织病理学损伤减轻,W/T比率降低,RIPK1和RIPK3蛋白表达下调(P<0.05&<0.01);与Dex组比较,NEC组和Dex+NEC组血清TNF-α、IL-6、HMGB1、LPS、DAO、D乳酸和I-FABP水平降低,血清IL-10水平升高;肠组织MDA和MPO含量降低、SOD和CAT活性升高,Caspase-3蛋白表达水平、凋亡指数降低,肠组织病理学损伤减轻,W/T比率降低,RIPK1和RIPK3蛋白表达下调(P<0.05)。结论:右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤具有一定的保护作用,机制与其抗炎、抗氧化以及部分抑制RIPK1/RIPK3信号通路的激活有关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
张琪琳[7]（2018）在《烟碱在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:通过构建大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型,观察缺血再灌注损伤对大鼠肾脏组织病理损伤和对肾功能的影响。探讨NF-κκB P65与肾冷缺血再灌注损伤的关系。研究烟碱在肾脏冷缺血再灌注损伤中对肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、IRI组和烟碱组(40、400、4000μg/kg),每组6只。IRI组制备左肾冷缺血再灌注损伤模型。假手术组仅切除右肾,不行左肾冷缺血再灌注。烟碱组在关腹前腹腔注射烟碱,其余同IRI组。术后24h处死各组大鼠,取腹主动脉血。采用比色法测定血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)和白细胞介素-1 β(IL-1β)浓度,免疫印迹法(WB)及免疫组织化学法(IHC)测定肾脏细胞内及核内转录因子-κB P65(NF-κκB P65)的表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变。结果:IRI可导致大鼠肾脏病理改变,引起血清肌酐(P=0.005)、尿素氮(P=0.003)升高,肾小管上皮细胞核内NF-κB P65(P=0.002)增加,血清TNF-α(P=0.011)和IL-1β(P=0.007)增多。术后腹腔注射烟碱可减少肾小管上皮细胞NF-κBP65(P=0.003)核内含量,与IRI组相比,可降低大鼠 Cr(P=0.005)、BUN(P=0.004)、TNF-α(P=0.009)和 IL-1β(P=0.007)水平,但3个剂量组之间无明显差异。结论:烟碱对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞NF-κB P65的入核,从而减轻炎症反应,减少TNF-α和IL-1β水平有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
张琪琳,苏帅,王云龙,冉瑞图,尹志康[8]（2018）在《烟碱对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨烟碱对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、IRI组和烟碱组(40、400、4 000μg/kg),每组6只。IRI组制备左肾冷缺血再灌注损伤模型,切除右肾;假手术组仅切除右肾,不行左肾冷缺血再灌注;烟碱组在关腹前腹腔注射烟碱,其余同IRI组。比色法测定血清肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)浓度,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin,IL-1β)浓度,免疫印迹法(Western blot,WB)及免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)测定肾脏细胞内及核内转录因子-κB p65(nuclear transcription factor,NF-κB p65)的表达,苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察肾脏组织病理改变。结果:IRI可导致大鼠肾脏病理改变,引起血清肌酐(P=0.005)、尿素氮(P=0.003)升高,肾小管上皮细胞核内NF-κB p65(P=0.002)增加,血清TNF-α(P=0.011)和IL-1β(P=0.007)增多。术后腹腔注射烟碱可减少肾小管上皮细胞NF-κB p65(P=0.003)核内含量,与IRI组相比,可降低大鼠Cr(P=0.005)、BUN(P=0.004)、TNF-α(P=0.009)和IL-1β(P=0.007)水平,但3个剂量组之间无明显差异。结论:烟碱对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞NF-κB p65的入核,从而减轻炎症反应,减少TNF-α和IL-1β水平有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年04期）
伊雪,于述伟,刘永前,高木火,高毅哲[9]（2018）在《N-乙酰半胱氨酸预处理在大鼠心脏移植供心冷缺血再灌注损伤时对HIF-1α的影响》一文中研究指出目的观察在大鼠心脏移植(HTx)时N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对供心心肌缺血再灌注后心肌低氧诱导因子1(HIF-1)的影响并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠,每组10只,随机分为叁组:对照组:取供体心脏或移植前30min,经供体心脏或受体大鼠腔静脉注入0.9%盐水0.3ml;供体预处理组:供体鼠获取其心脏前30min,腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),受体鼠不处理;受体预处理组:受体鼠在移植前30min,经腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),供体大鼠不处理。将冷藏在4℃HTK液18h供心移植于受体大鼠腹腔建立同种异体异位心脏移植模型。免疫组化检测HIF-1α蛋白表达,Real time-PCR检测HIF-1αmRNA表达。结果 HIF-1α蛋白表达NAC供、受体预处理组均低于对照组(3.38.±0.18 vs2.7±0.15,2.2±0.20,P<0.05);HIF-1αmRNA表达,NAC供、受体预处理组与对照组比较钧无统计学差异(P>0.05)。结论 NAC可能通过抑制HIF-1α通路减轻大鼠心脏移植IRI来保护供心。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2018年01期）
洪俊岭[10]（2018）在《什么是热缺血和冷缺血》一文中研究指出器官移植手术像一场战斗一样，需争分夺秒，各个环节都要精确算计，不敢怠慢。如今，为了保证捐献器官快捷有效地运送到医生手里，采取的是非常规运输手段。最早的器官移植在很小的范围内开展，捐献者和受捐者几乎在同一个手术室里进行捐献手术和移植手术，几乎谈不(本文来源于《中国红十字报》期刊2018-01-02）
冷缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:肾脏移植是治疗终末期肾病患者最佳的替代疗法。在临床肾移植中,供体肾脏通常会经历热缺血与冷缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)两个阶段,其中冷IRI严重影响肾移植后肾功能的恢复甚至加大了发生急性排斥反应的机率。糖原合成酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)在肾小管上皮细胞的损伤和修复中有着不可或缺的作用。有研究表明在肝脏、心脏和脑缺血再灌注损伤中,抑制GSK-3β能显著降低核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的活化,减少炎症因子的释放并且减轻组织损伤。而GSK3β抑制剂的保护效应作用了肾移植IRI国内外尚未有报道,具体的机制也未明确。目的:分析GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肾移植IRI中NF-κB的活化、炎症反应和氧化应激的作用。方法:建立大鼠肾移植模型和冷IRI模型。每个模型随机分为4组:假手术组、肾移植组(冷IRI组)、TDZD-8(5mg/kg)组和TDZD-8(1mg/kg)组,每组6只大鼠。采用Western-blot和IHC检测两个模型各组大鼠p-RelA/p65,p-GSK-3β,GSK-3β,RelA/p65变化;Elisa检测血清TNF-α、IL-1β、SOD和MDA的变化;HE染色观察肾脏的病理改变,作肾小管坏死评分;检测血清肌酐和尿素氮。结果:与假手术组相比,肾移植组和冷IRI组血清肌酐和尿素氮、血清TNF-α和IL-1β含量、肾小管坏死评分、免疫组化检测p-RelA/p65,p-GSK-3β表达、NF-κB p65的活性和血清MDA含量明显升高(P<0.01),GSK-3β活性和血清SOD含量明显降低(P<0.01),病理损伤加重。用TDZD-8干预后,肾移植和冷IRI模型血清肌酐和尿素氮含量、肾小管坏死评分、血清TNF-α和IL-1β含量、免疫组化检测p-RelA/p65,p-GSK-3β的表达、NF-κB p65的活性和血清MDA含量降低(P<0.05),而GSK-3β活性和血清SOD含量升高(P<0.05),病理损伤减轻。结论:GSK-3β抑制剂能降低GSK-3β活性、下调NF-κB的磷酸化、减少下游炎症因子的释放、减轻肾脏病理和氧化应激损伤,减轻肾移植缺血再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冷缺血论文参考文献
[1].洪俊岭.什么是热缺血和冷缺血[J].保健医苑.2019
[2].苏帅.GSK3β抑制剂对肾移植冷缺血再灌注损伤的保护作用[D].重庆医科大学.2019
[3].刘向东,苏松,罗德,陈鑫培,周鹏程.甘草素对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制[J].医学研究杂志.2019
[4].卡地尔丁·艾海提.冷缺血时间对自体肝移植术后早期并发症及肝功的影响[D].新疆医科大学.2019
[5].苏帅,张琪琳,王云龙,冉瑞图,尹志康.GSK-3β抑制剂对肾移植冷缺血再灌注损伤的保护作用[J].第叁军医大学学报.2018
[6].王永旺.程序性坏死在肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤的作用机制研究[D].天津医科大学.2018
[7].张琪琳.烟碱在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[D].重庆医科大学.2018
[8].张琪琳,苏帅,王云龙,冉瑞图,尹志康.烟碱对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的作用及机制研究[J].重庆医科大学学报.2018
[9].伊雪,于述伟,刘永前,高木火,高毅哲.N-乙酰半胱氨酸预处理在大鼠心脏移植供心冷缺血再灌注损伤时对HIF-1α的影响[J].中国煤炭工业医学杂志.2018
[10].洪俊岭.什么是热缺血和冷缺血[N].中国红十字报.2018
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