导读:本文包含了非结构区基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,结构,肝炎,逆转录,序列,抗体,基因。
非结构区基因论文文献综述
信爱国,李华春,李乐,朱建波,杨永钦[1]（2007）在《亚洲1型口蹄疫病毒RS株非结构蛋白P3区基因特征分析》一文中研究指出经RT-PCR扩增得到一株口蹄疫亚洲1型流行毒株的非结构蛋白P3基因核苷酸序列,与其他代表性参考毒株的P3基因进行比较,分析该毒株P3区基因特征。结果表明,该毒株P3基因含有2721个核苷酸,编码907个氨基酸;其中非结构蛋白3A的基因长度为459bp,编码153个氨基酸;3个3B(VPg)基因长度分别是69、72、72bp,分别编码23、24、24个氨基酸;3C基因长度为639bp,编码213个氨基酸;3D基因长度为1410bp,编码470个氨基酸。氨基酸序列比较分析显示,3A基因C末端比其他基因更容易变异,根据3A基因构建的系统进化分析提示该流行毒株与YNBS/58和IND 321/01亲缘关系较近,属同一亚系谱。(本文来源于《动物医学进展》期刊2007年02期）
许青田,郝红梅,孔雯[2]（2006）在《HCV非结构基因5b区基因分型及其与干扰素治疗研究进展》一文中研究指出目的:探讨HCV NS5b区酶切分型的方法及在干扰素治疗中的应用价值。方法:对HCV不同基因区(5'- NCR及NS5b区)酶切分型的方法及在干扰素治疗中的应用现状进行了综述。结果:我国存在不同的HCV基因型,且基因型分布有明显的地区差异,多数研究认为我国以HCVⅡ／1b型和Ⅲ／2a型为主。关于HCV基因分型与干扰素疗效的关系,大多数研究结果认为HCVⅡ／1b型干扰素治疗效果差,Ⅲ／2a型感染对干扰素应答较Ⅱ／1b型敏感。但也存在不同的研究结果,即少数学者认为HCVⅡ／1b型应用干扰素治疗也取得较好效果。由于酶切分型方法较其他HCV分型方法简便易行,便于临床普遍开展,因而国内HCV分型多数采用酶(本文来源于《第五届全国肝脏疾病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议论文汇编》期刊2006-05-01）
陈嵩,王宇明[3]（2006）在《一过性与持续性感染的丙型肝炎病毒结构区基因准种的随访研究》一文中研究指出目的探讨HCV基因组结构区准种的演变进化全貌及其与急性丙型肝炎病情转归的关系。方法选择血清抗-HCV和／或HCV RNA于6个月内转阳的静脉药瘾者作为急性感染对象,2-4个月复查抗HCV、HCV RNA并留置血清标本,共收集到5例病人的系列血清标本;其中,2例一过性感染者于4个月内HCV RNA转阴,且随访观察16个月无阳转;3例持续性感染者分别获得12-34个月的受感血清标本;采用高精确度DNA聚合酶,较长PCR扩增HCV基因组结构区包括C区C端、E1和E2区N端1kb产物并进行克隆,每份标本挑选33个克隆,以HD+SSCP分析为准种筛选方法, 对筛选的优势克隆型和劣势克隆型DNA进行测序,并对HCV的E1、HVR1及HVR1除外的E2区核酸序列的非同义碱基替换率、同义碱基替换率进行分析。结果 HCV急性感染标本(包括一过性感染标本)的克隆型比率(准种复杂性)明显低于慢性感染标本。HCV持续性感染者急性期与慢性期的标本比较,HVR1基因差异性明显大于E1(0．0322±0．0068vs -0．0020±0．0014,P<0．05)和HVR1以外的E2区(0．0322±0．0068vs0．0017±0．0011,P<0．05),而一过性感染者受感初期与病毒清除前标本比较,HVR1、E1和HVR1以外E2基因差异性则无明显改变。HCV持续性感染者的第一份标本与其他时相标本中E1、HVR1和HVR1以外E2区的同义碱基替换率和非同义碱基替换率比较,HVR1的非同义碱基替换率呈明显增高趋势(0．23×103±0．15×103,0．50×103±0．10×103)。相反,一过性感染者受感初期与病毒清除前标本比较,HVR1、E1和HVR1以外E2区的同义碱基替换率和非同义碱基替换率则无明显改变。结论 HCV持续性感染与准种复杂性增加有关;宿主免疫反应对HVR1的选择压力引起结构区准种异质性增大。(本文来源于《重庆市预防医学会2006年学术交流会论文集》期刊2006-03-01）
陈前,窦骏[4]（2004）在《建立转录丙型肝炎病毒结构区基因细胞模型的研究》一文中研究指出目的 :建立转录丙型肝炎病毒 (HCV)结构区基因的细胞模型 ,为研究中药在体外对HCV结构区基因转录的抑制作用提供实验用细胞模型。方法 :用脂质体将已构建好的含HCV结构区基因 1.73kb的真核细胞表达载体pBK CMV转入人HeLa细胞 ,用G418选择性培养基筛选出成功转染的HeLa细胞 (HeLaD细胞 ) ,用Trizol提取HeLaD细胞的总RNA ,通过特异性引物进行逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR) ,从mRNA水平来验证HeLaD细胞中HCV结构区基因的有效转录。结果 :对从HeLaD细胞抽提的总RNA作RT PCR ,得到 14 4bp的特异的扩增片段 ,证实HCV结构区基因在HeLaD细胞中有转录水平的表达。结论 :重组质粒pBK CMV能被成功地转染人HeLa细胞 ,且HCV的结构区基因能够有效地表达 ,成功建立了能转录HCV结构区基因的细胞模型 HeLaD。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2004年01期）
陈前,窦骏[5]（2003）在《小柴胡汤、复方黄芪、丙肝灵在体外对HCV结构区基因转录的抑制作用》一文中研究指出目的:评价丙肝灵、小柴胡汤、复方黄芪3种中药在体外对HCV结构区基因转录的抑制作用,探讨中药抗HCV作用的机制。方法:在能稳定表达HCV结构区基因的HelaD细胞培养基中,加入不同浓度小柴胡汤、复方黄芪、丙肝灵3种中药培养48小时后,通过MTT法和对RT-PCR的扩增片段进行扫描的半定量方法分别检测3种中药对HelaD细胞的细胞毒性最低浓度以及对HCV结构区基因转录量的变化。结果:①小柴胡汤、复方黄芪及丙肝灵在浓度分别为1g/ml、0.8g/ml、0.6g/ml、0.4g/ml时,HelaD细胞与不加药的正常组相比,其存活率都低于95％。(P<0.05)。②在3种中药浓度为0.1g/ml时,HelaD细胞经RT-PCR得到的DNA片段显示在紫外光下与内对照GAPDH基因DNA片段的亮度比值分别为:0.24、0.10和0.12;在3种中药浓度为0.001g/ml时,该比值则分别为0.75,0.67和0.61。结论:小柴胡汤、复方黄芪及丙肝灵在浓度低于0.2g/ml时对HelaD细胞已无毒性作用;在3种中药浓度分别为0.1g/ml,0.01g/ml,0.001g/ml时,对HCV结构区基因转录都有抑制作用,且随着药物浓度的减低,对HCV mRNA转录量均分别相应地减少。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2003年04期）
陈嵩,王宇明[6]（2001）在《丙型肝炎病毒结构区基因变异的研究》一文中研究指出目的 探讨丙型肝炎病毒 (HCV)结构区变异在HCV感染慢性化中的作用。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)扩增HCV的C、E1及E2 /NS1区核苷酸片断 ( 1kb) ,扩增产物进行克隆 ,以单链构象多态性 (SSCP) /异质性双体分析 (HDA)方法对每份血清中 30个克隆的C/E1和E2 /NS1区准种 (Quasispecies )进行优化筛选 ,分析HCV急性感染者和持续性感染者血清准种复杂性。结果 HCV的C/E1区和E2 /NS1区扩增片段形成的SSCP条带间差异明显 ,但E2区形成的异质性双体与同源双体之间差距更显着 ,准确地反映结构区准种的复杂性 ;HCV持续性感染者比急性感染者血清的E2区准种复杂性明显增加。结论 HCV结构区准种复杂性的增加与病毒持续性感染有关(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2001年03期）
佟玉品,毕胜利,张明程,鲁健,詹美云[7]（2000）在《戊型肝炎病毒结构区基因ORF2在Pichia pastoris中的分泌表达》一文中研究指出戊型肝炎是近年来被发现的一种较为严重的新型肝炎 ,经消化道传播 ,世界各地均有流行 ,戊型肝炎疫苗是预防和控制其流行的有效手段之一 ,而基因工程抗原作为候选疫苗有很好的应用前景。已被证实 ,戊型肝炎病毒 (ＨＥＶ)结构区基因ＯＲＦ2编码蛋白具有较强的免疫(本文来源于《中华实验和临床病毒学杂志》期刊2000年04期）
成军,钟彦伟,施双双,王刚,董菁[8]（2000）在《HCV非结构蛋白NS5A人源单链抗体可变区基因的筛选与鉴定》一文中研究指出非结构蛋白ＮＳ5Ａ是丙型肝炎病毒(ＨＣＶ)编码的一种蛋白分子。我们利用重组的ＨＣＶ非结构蛋白ＮＳ5Ａ为包被抗原 ,从噬菌体抗体库中筛选出了结合活性较强的ＨＣＶＮＳ5Ａ人源单链噬菌体抗体 ,并对其进行了ＤＮＡ序列测定。本研究所用的ＨＣＶＮＳ5Ａ抗原为大肠杆(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2000年06期）
周国林,梁国栋,李蕾,付士红,李福胜[9]（1999）在《中国分离的甲属病毒YN87448毒株非结构区基因的核苷酸序列测定及分析》一文中研究指出目的 研究我国首例从发热病人血清中分离的YN87448病毒的分子致病基础。方法 甲属病毒基因序列保守区设计引物,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法扩增,再将扩增片段克隆到pGEMT载体。测定YN87448毒株非结构基因序列。结果 YN87448病毒非结构区基因序列为7613个核苷酸(不包括5′端帽子结构),编码非结构蛋白1(nsP1),非结构蛋白2(nsP2),非结构蛋白3(nsP3),非结构蛋白4(nsP4);有一个起始密码子(ATG)位于第60位碱基;含有2个终止密码子(TGA),分别位于基因组nsP3基因和nsP4基因的末端。YN87448病毒非结构区基因与辛德毕斯病毒家族中唯一能致成年小鼠死亡的S.A.AR86株相应基因的核苷酸序列同源性为988%,但YN87448毒株不致成年小鼠死亡。与S.A.AR86株相比,基因结构上有叁点明显差异:YN87448毒株在nsP3区位于基因组5256bp5309bp含54个核苷酸的插入;位于基因组5603bp处3个核苷酸(AGT)的缺失;在nsP3和nsP4之间有乳白突变终止密码子(TGA)。此序列已输入GeneBank,序列号为AF103734。结论 YN87448为一株新的辛德毕斯病毒株。(本文来源于《中华实验和临床病毒学杂志》期刊1999年04期）
周国林,梁国栋,李蕾,付士红,李福胜[10]（1999）在《我国分离的甲病毒YN87448毒株全部结构区基因核苷酸的序列测定及分析》一文中研究指出Ｙ Ｎ８７４４８ 毒株１９８６ 年分离自云南傣族５２ 岁女发热病人的血液标本，曾用血清学方法鉴定为披膜病毒科甲病毒属。用我们创立的单引物差异 Ｒ Ｔ－ Ｐ Ｃ Ｒ 方法及简并引物 Ｒ Ｔ－ Ｐ Ｃ Ｒ 法均已证明：该病毒为甲病毒属的辛德毕斯样病毒（ Ｓｉｎｄｂｉｓ － ｌｉｋｅ ｖｉｒｕｓ） 。本研究从甲病毒属的病毒基因序列的共同保守区，设计４ 对引物。用 Ｒ Ｔ－ Ｐ Ｃ Ｒ 方法扩增，再将扩增片段分别连结克隆到ｐ Ｇ Ｅ Ｍ－ Ｔ 载体。通过对４ 个克隆的测序完成了对 Ｙ Ｎ８７４４８ 毒株的全部结构区基因序列的测定，结果表明：（１） Ｙ Ｎ８７４４８ 病毒的全部结构区基因序列长度为４ ０５９ 个核苷酸（ 不包括多聚腺苷酸尾） ；（２） Ｙ Ｎ８７４４８ 病毒的全部结构区基因与辛德毕斯病毒家族中毒力最强的、唯一能致成年小鼠１００ ％ 死亡的、南非分离的辛德毕斯样病毒 Ｓ Ａ Ａ Ｒ８６ 株相应基因的核苷酸序列同源性为９９ ％ ，但 Ｙ Ｎ８７４４８ 毒株不致成年小鼠死亡；（３） 二者基因结构上有一点大的差异是， Ｙ Ｎ８７４４８ 病毒位于基因组８ ６４１ｂｐ 处的结构区基因 Ｅ２ 和 Ｅ３ 之间多出３ 个核苷酸（ Ａ Ａ Ａ） ；（４） 与其它甲属病毒的进化树比较来看?(本文来源于《病毒学报》期刊1999年03期）
非结构区基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨HCV NS5b区酶切分型的方法及在干扰素治疗中的应用价值。方法:对HCV不同基因区(5'- NCR及NS5b区)酶切分型的方法及在干扰素治疗中的应用现状进行了综述。结果:我国存在不同的HCV基因型,且基因型分布有明显的地区差异,多数研究认为我国以HCVⅡ／1b型和Ⅲ／2a型为主。关于HCV基因分型与干扰素疗效的关系,大多数研究结果认为HCVⅡ／1b型干扰素治疗效果差,Ⅲ／2a型感染对干扰素应答较Ⅱ／1b型敏感。但也存在不同的研究结果,即少数学者认为HCVⅡ／1b型应用干扰素治疗也取得较好效果。由于酶切分型方法较其他HCV分型方法简便易行,便于临床普遍开展,因而国内HCV分型多数采用酶
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非结构区基因论文参考文献
[1].信爱国,李华春,李乐,朱建波,杨永钦.亚洲1型口蹄疫病毒RS株非结构蛋白P3区基因特征分析[J].动物医学进展.2007
[2].许青田,郝红梅,孔雯.HCV非结构基因5b区基因分型及其与干扰素治疗研究进展[C].第五届全国肝脏疾病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议论文汇编.2006
[3].陈嵩,王宇明.一过性与持续性感染的丙型肝炎病毒结构区基因准种的随访研究[C].重庆市预防医学会2006年学术交流会论文集.2006
[4].陈前,窦骏.建立转录丙型肝炎病毒结构区基因细胞模型的研究[J].东南大学学报(医学版).2004
[5].陈前,窦骏.小柴胡汤、复方黄芪、丙肝灵在体外对HCV结构区基因转录的抑制作用[J].中西医结合肝病杂志.2003
[6].陈嵩,王宇明.丙型肝炎病毒结构区基因变异的研究[J].第叁军医大学学报.2001
[7].佟玉品,毕胜利,张明程,鲁健,詹美云.戊型肝炎病毒结构区基因ORF2在Pichiapastoris中的分泌表达[J].中华实验和临床病毒学杂志.2000
[8].成军,钟彦伟,施双双,王刚,董菁.HCV非结构蛋白NS5A人源单链抗体可变区基因的筛选与鉴定[J].中华微生物学和免疫学杂志.2000
[9].周国林,梁国栋,李蕾,付士红,李福胜.中国分离的甲属病毒YN87448毒株非结构区基因的核苷酸序列测定及分析[J].中华实验和临床病毒学杂志.1999
[10].周国林,梁国栋,李蕾,付士红,李福胜.我国分离的甲病毒YN87448毒株全部结构区基因核苷酸的序列测定及分析[J].病毒学报.1999
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